Чтобы «родительские» кислоты омега-3 и омега-6 перерабатывались в длинноцепочечные жиры, им требуются молекулы-помощники – ферменты. Как видно из рисунка 8.1, дельта-6-десатураза (Д6Д) – это фермент, который запускает процесс переработки, первая костяшка домино, которую нужно сбить, чтобы упали и все остальные.

Инсулин стимулирует выработку дельта-6-десатуразы – подает сигнал организму использовать этот фермент, – и, таким образом, высокий уровень инсулина снижает уровень линолевой кислоты, потому что запускается процесс переработки. С другой стороны, низкий уровень инсулина может уменьшить активность Д6Д, позволяя линолевой кислоте накапливаться, потому что без помощи этого фермента она не попадает на переработочный «конвейер». Без достаточной активности Д6Д ваш организм не может перерабатывать «родительские» кислоты омега-6 и омега-3 в другие жирные кислоты, в частности гамма-линоленовую кислоту (ГЛК), дигомо-гамма-линоленовую кислоту (ДГЛК) и арахидоновую (вырабатываемую из линолевой), эйкозапентаеновую и докозагексаеновую (вырабатываемые из альфа-линоленовой) кислоты¹.

Проходя процесс переработки, «родительские» жирные кислоты омега-6 и омега-3 нуждаются в различных ферментах – «костяшках домино». Следующая костяшка – дельта-5-десатураза (Д5Д). Голландское когортное исследование диабета и атеросклероза (CoDAM) обнаружило более низкую активность дельта-5-десатуразы у больных диабетом 2-го типа в сравнении с людьми, не больными диабетом². Другие исследования показали, что высокий уровень инсулина коррелирует не только с более низкой активностью Д5Д, но и с более высокой активностью Д6Д^4,5,6. Так что хронически высокий уровень инсулина повышает активность первого фермента в цепочке, но снижает активность следующего⁷. В системе образуется затор.

Рисунок 8.1.

Элонгация жирных кислот омега-3 и омега-63

Как это исправить? Зависит от того, слишком много у вас инсулина в организме или слишком мало. При диабете 1-го типа снижается активность и Д6Д, и Д5Д, которая восстанавливается до нормального уровня с помощью инсулиновой терапии⁸. Но вот больным диабетом 2-го типа и 75 процентам населения с инсулинорезистентностью, скорее всего, помогут ЭПК и ДГК. В таблице 8.1 приводится список эффектов инсулинорезистентности на метаболизм кислот омега-6 и омега-3.

И не забывайте: линолевая и альфа-линоленовая кислоты конкурируют за перерабатывающие ферменты, и чем больше в вашем рационе линолевой кислоты (омега-6), тем успешнее она будет оттеснять от этих ферментов альфа-линоленовую кислоту (омега-3). Вот вам пример: если увеличить употребление ЛК с 15 до 30 граммов в день, переработка АЛК в ЭПК и ДГК уменьшится на целых 40 процентов⁹. Если еще проще, то одна-единственная щедрая порция салатной заправки уже может содержать 15 граммов линолевой кислоты! Высокий уровень инсулина, низкий уровень гормонов щитовидной железы и употребление в пищу кислот омега-6 и трансжиров: неудивительно, что столько миллионов людей страдают от дефицита кислот омега-3.

Инсулин – не единственный гормон, влияющий на активность ферментов, перерабатывающих жиры. Глюкагон, адреналин, кортизол и альдостерон – вот лишь малая часть гормонов, влияющих на эти биохимические процессы¹⁰. Бессолевые диеты (в которых мало натрия) повышают выработку адреналина и альдостерона, а эти гормоны снижают активность Д6Д и Д5Д. По этой причине растет потребность в ЭПК и ДГК, потому что десатуразы производят их в недостаточном количестве. Еще одна очень распространенная ныне гормональная проблема, мешающая переработке «родительских» кислот омега-6 и омега-3 в организме, – гипотиреоз. Для нормальной деятельности Д6Д и Д5Д необходимы гормоны щитовидной железы, так что людям с низким уровнем этих гормонов, возможно, будет полезно употреблять в пищу больше ЭПК и ДГК или принимать качественные препараты¹¹.