Инсулинорезистентность – значительный фактор риска для когнитивного упадка. Некоторые ученые даже называют болезнь Альцгеймера «инсулинорезистентностью мозга» или «мозговым диабетом»¹⁰⁴. Болезнь Альцгеймера и другие формы когнитивного упадка также ассоциируются с уменьшением потребления мозгом глюкозы¹⁰⁵. Глюкоза обычно является главным источником топлива для мозга, и снимки ПЭТ показывают, что у пациентов с болезнью Альцгеймера потребление глюкозы мозгом значительно снижается (в некоторых областях – почти на 20 процентов)¹⁰⁶. Это значит, что некоторые формы деменции могут просто являться результатом энергетического голодания мозга.

Однако глюкоза – это не единственное топливо, которым может пользоваться мозг. Кетоны – еще один тип молекул, которыми может питаться мозг. Если вы внимательно следите за современными веяниями в здравоохранении и диетологии, то, несомненно, слышали о кетогенных диетах. (Более того, доктор Меркола написал бестселлер «Клетка на диете» (Fat for Fuel) об оптимизации циклического кетогенеза.) Цель подобного подхода – улучшить митохондриальную функцию: вы восстанавливаете метаболическую гибкость организма, позволяя ему сжигать жир в качестве основного топлива и помогая производить водорастворимые жиры – кетоны.

Поскольку кетоны могут служить важным источником энергии для мозга, ряд исследований показал, что они полезны для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами когнитивных заболеваний. Лучшие жиры, которые помогают организму вырабатывать кетоны, – это среднецепочечные триглицериды или, еще лучше, каприловая кислота, в которой всего восемь атомов углерода и которая довольно легко перерабатывается в кетоны.

Инсулинорезистентность, играющая такую важную роль при болезни Альцгеймера, ухудшает способность организма производить кетоны. Кетоны обычно производятся только тогда, когда в организме мало углеводов и низкий уровень инсулина. Инсулин как гормон имеет несколько функций – в том числе, он сообщает организму, что вы только что поели. Если вы сидите на типичной западной диете, богатой углеводами, то уровень инсулина обычно повышается после еды, сообщая организму, что у него в распоряжении много глюкозы (из углеводов), так что вырабатывать кетоны для дополнительной энергии не требуется.

Если у вас инсулинорезистентность, то мозг страдает от энергетического голода вдвойне: глюкоза используется неэффективно, а высокий инсулин не позволяет вырабатывать кетоны, так что мозг не получает вообще никакого топлива. Инсулинорезистентность, несомненно, приводит к нехватке энергии для мозга и является большим фактором риска для когнитивных проблем. Но вспомните, что вы узнали об инсулинорезистентности из четвертой главы: дело не только в углеводах. Мозгу необходимо достаточно докозагексаеновой кислоты, чтобы нормально усваивать глюкозу. А поскольку эйкозапентаеновая кислота стимулирует сжигание жира, что может привести к повышению производства кетонов, препараты ЭПК и ДГК могут помочь стареющему, инсулинорезистентному мозгу усвоить эти кетоны и даже, возможно, снова облегчить усвояемость глюкозы¹⁰⁷.

Посмертные исследования подтвердили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также у людей, страдающих когнитивными нарушениями, но не деменцией, уровень ДГК в мозге и крови ниже, чем у здоровых людей^{108,109,110,111,112}. Более высокий уровень употребления ДГК и ЭПК ассоциируется со снижением риска когнитивного упадка, так что обильное питание этими жирами может стать хорошим инструментом в вашем арсенале профилактики возможных когнитивных проблем¹¹³. Исследования на животных показали, что дефицит длинноцепочечных ДГК и ЭПК может уменьшить потребление мозгом глюкозы на целых 30–40 процентов¹¹⁴. Дело не в том, что глюкозы нет, а в том, что мозг просто не в состоянии ее усвоить. Достаточный уровень ДГК помогает мозгу принять эту глюкозу.

У 10–15 процентов пациентов с умеренными когнитивными нарушениями деменция развивается в течение года после постановки первичного диагноза; у таких людей, как обнаружилось, низкий уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в крови¹¹⁵. Во Фремингемском исследовании, в котором наблюдали за 899 мужчинами и женщинами, не больными деменцией, в течение девяти лет, участники с самым высоким уровнем ДГК почти на 40 процентов меньше рисковали заболеть деменцией, чем участники с самым низким уровнем¹¹⁶.

В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с очень мягким когнитивным расстройством при приеме препаратов ДГК (1,7 грамма в день) и ЭПК (0,6 грамма в день) в течение шести месяцев наблюдался более медленный когнитивный упадок, чем у пациентов, которым давали плацебо⁹². Когда участников, начинавших с плацебо, тоже перевели на препараты с омега-3, когнитивный спад у них тоже замедлился, но, к сожалению, пациентам с более продвинутым уровнем когнитивного расстройства и уже развившейся болезнью Альцгеймера кислоты омега-3 уже не помогли, так что, вероятно, существует некое «окно возможности», в котором когнитивным функциям и здоровью нейронов нанесен еще не очень значительный ущерб, и им пока могут помочь увеличенные дозы ДГК и ЭПК. Возможно, существует также какой-то рубеж или «точка невозврата», после которых повреждения уже становятся слишком сильными, чтобы восстановление уровня жиров в мозге могло что-то изменить¹¹⁷. Что из этого можно вынести? Начинайте принимать морские кислоты омега-3 как можно раньше, чтобы защитить когнитивные функции.

ДГК и ЭПК важны для уменьшения риска и лечения как деменции так и когнитивных нарушений без деменции. Метаанализ двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показал, что у пациентов с когнитивными нарушениями, но без деменции препараты докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот помогли улучшить краткосрочную память, внимание и скорость обработки информации. При болезни Альцгеймера пользы уже не обнаружилось, что опять-таки говорит, что есть некая граница, после которой методы лечения, помогающие больным с легкими когнитивными расстройствами, перестают действовать¹¹⁸.

В одном исследовании с участием 39 пациентов с болезнью Альцгеймера в сравнении с плацебо и только кислотами омега-3 сочетание ДГК и ЭПК с альфа-липоевой кислотой помогло замедлить упадок когнитивных способностей и навыков повседневной жизни, согласно Краткой шкале оценки психического статуса. Учитывая, что большую роль при болезни Альцгеймера играет инсулинорезистентность и сниженный метаболизм глюкозы в мозге, вполне понятно, почему ДГК и ЭПК вместе с альфа-липоевой кислотой оказались полезнее плацебо и даже одних только кислот омега-3. Это сочетание веществ помогает бороться и с глюкозно-инсулиновой проблемой, и с недостатком жирных кислот в мозге, нанося двойной удар по болезни Альцгеймера на уровне клеточной энергии¹¹⁹.

Если принять, что болезнь Альцгеймера – действительно «инсулинорезистентность мозга», или «диабет мозга», то защищаться от нее нужно примерно так же, как от диабета 2-го типа – в той мере, в которой мы вообще можем себя от него защитить: начать стоит с отказа от рафинированных углеводов. Но не менее важно отказаться и от вредных жиров в рационе и заменить их полезными.

Ниже – краткий список эффектов, оказываемых жирами на здоровье мозга.

• Нарушение функционирования клеточных мембран.

• Снижение генерации энергии в нейронах.

• Повышение уровня воспалительных веществ.

• Снижение уровня фосфатидилсерина.

• Снижение уровня дофамина и активности дофаминовых рецепторов.

• Снижение притока крови к мозгу.

• Уменьшение количества доступных факторов роста для поддержки здоровья нейронов.

• Уменьшение количества аминокислот, проходящих через гематоэнцефалический барьер (аминокислоты – строительные материалы для серотонина, дофамина и других нейромедиаторов).

• Болезнь Альцгеймера^121,122.

• Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)¹²³.

• Аутизм¹²⁴.

• Депрессия^125,126.

• Пограничное расстройство личности (нестабильность настроения и импульсивная агрессия)¹²⁷.

• Шизофрения¹²⁸.

• Агрессивность¹²⁹.

• Тревожность¹³⁰.

• Биполярное расстройство^131,132.

• Сезонное аффективное расстройство¹³³.