9
Храп и апноэ во сне. Храпеть не вредно?

В человеческом представлении хороший сон тесно ассоциируется с таким феноменом, как храп. Засыпание зачастую определяется по появлению характерного звука, описываемого как «ворчание», «пыхтение», «хрипение», «сопение» или др. Часто храп так впечатляет, что удостаивается особых эпитетов. В книге «О храпе серьезно», вышедшей в 2003 г., мы рассказывали, как храп описывается в литературных произведениях. Приведу здесь выдержку из этой книги со словами классиков. «Великие писатели любили и умели описывать сон с храпом. У Диккенса мы встречаем: “Наконец они ступили в коридор в нижнем этаже, где уже слышалось страшное, как львиный рык, храпение мистера Квилпа и его ученого друга”. Или такое: “Из соседней комнаты, глухо, сквозь дверь, задвинутую шкафом, доносился тонкий свист Николки и жизненный, бодрый храп Шервинского”. Известно более 40 определений, которыми обозначались особенности храпа. Здесь и “романтическое урчание”, и “звонкие переливы”, и “рокотание”, и “грохот”. Подобные описания во многом отражают не особенности звукового рисунка, а скорее степень образованности рассказчика и его отношение к храпящему. Вряд ли стоит ждать доброжелательных характеристик от соседа, разбуженного среди ночи вашим храпом. Широко распространено представление, что наличие звуков храпа характеризует особенно качественный и полноценный сон. С иронией упоминает об этом Франсуа Рабле (доктор медицины, кстати) в повествовании о Пантагрюэле:

“Далее я набрел на село, прилепившееся к горному склону, вот только я забыл его название; нигде я так хорошо не питался, как здесь, да еще и денег немного заработал. И знаете чем? Спаньем. Здесь нанимают людей спать, платят им поденно, и заработать этим можно не меньше пяти-шести су в день, те же, кто особенно громко храпит, зарабатывают до семи с половиной су”.

Могучие персонажи русского и европейского фольклора (богатыри, тролли и великаны) во сне издавали звуки, достойные их габаритов. Вспомним у Пушкина:

Действительно ли храп является неотъемлемым атрибутом глубокого сна? По современному представлению, храп представляет собой звуковой феномен, возникающий на уровне верхних дыхательных путей вследствие вибрации их структур. К ним относится участок дыхательных путей выше трахеи – дыхательной трубки. Верхние дыхательные пути делятся на три отдела – носоглотку, ротоглотку и гортаноглотку. Полость носа вплоть до хоан (это два отверстия, являющиеся внутренним выходом из носа) относится к носоглотке, пространство от носоглотки до надгортанника – к ротоглотке, а область, лежащая между надгортанником и трахеей, – к гортаноглотке. Чаще всего звук храпа зарождается в области ротоглотки при колебаниях язычка. Язычок – это небольшой вырост, которым заканчивается мягкое небо. Главной функцией мягкого неба является предотвращение заброса пищи в носовую полость. Каждый раз, когда мы сглатываем, мягкое небо подтягивается вверх и перекрывает хоаны. Также мягкое небо участвует в модуляции голоса: при слабости небной мышцы возникает неприятный, «гнусавый» оттенок речи. Язычок не имеет никакой полезной функции – это рудимент, недоразвитый орган.

Почему же храп возникает только во сне? У храпящих людей чаще всего можно обнаружить сужение просвета верхних дыхательных путей. В состоянии бодрствования это не имеет значения, поскольку мышцы, которые обеспечивают достаточный для дыхания просвет ротоглотки, получают интенсивную стимуляцию со стороны лобных долей головного мозга. Это так называемая произвольная регуляция дыхания. Она необходима для того, чтобы подстраивать дыхание под текущие нужды – прием пищи, артикуляцию речи, проявления эмоций. Во время сна произвольная регуляция дыхания отключается, мышцы, поддерживающие просвет верхних дыхательных путей, поддерживают его уже не так хорошо. Показано, что при переходе от бодрствования к медленному сну размеры этого пространства уменьшаются почти наполовину – на 40 %. Если у человека имеются какие-либо состояния, способствующие сужению дыхательных путей (воспалительные заболевания полости носа, полипозные разрастания слизистой оболочки, увеличение миндалин), то просвет дыхательных путей сужается. Чаще всего это происходит из-за избыточных жировых отложений в области шеи. При этом для того, чтобы наполнить легкие во время вдоха, воздух поступает в дыхательные пути с большей скоростью, чем в норме. Пытаясь компенсировать нехватку воздуха, жевательные мышцы расслабляются и нижняя челюсть «падает вниз» – рот открывается. Можно сказать, что это рефлекс, обеспечивающий увеличение входного размера дыхательных путей.

При наличии двух путей для потока воздуха, через рот и через нос, возникает эффект «трепещущего флага». При нормальном носовом дыхании окончание мягкого неба с язычком располагается на корне языка, дыхательный поток воздуха проходит над ним. Дополнительное открывание рта приводит к тому, что воздух начинает проходить как над этими структурами, так и под ними. При этом возникают колебания язычка на манер флажка на ветру, издающего хлопающий звук. Другим источником звука храпа является периодическое прилипание мягкого неба с язычком к корню языка. Когда происходит разъединение этих структур, то раздается звук декомпрессии. Дополнительный вклад в формирование звукового феномена храпа вносят колебания воздушным потоком других структур глотки, таких как небные дужки.

Храп возникает в любое время сна, чаще всего при засыпании и в глубоком медленном сне. Реже он случается в фазе быстрого сна, когда наблюдается максимальное расслабление поперечно-полосатых мышц, поскольку в этой части сна «присасывающее» действие грудной клетки во время вдоха несколько уменьшается, что приводит к снижению скорости потока воздуха. В результате уменьшаются вибрации язычка и мягкого неба. Если человек во сне перестает храпеть, то, возможно, в это время он видит сон. Но, скорее всего, он просто перевернулся со спины на бок, поскольку наиболее важным фактором, который влияет на храп, является положение тела. Сон на спине предрасполагает к храпу, поскольку в этой позиции просвет дыхательных путей становится еще меньше.

Переход от храпа только на спине к храпу в любом положении тела знаменует собой дальнейшее прогрессирование болезни. На возникновение и усиление храпа влияют и другие факторы, например аллергические заболевания. Во время летнего цветения некоторых растений, например амброзии или полыни, возникает сезонная аллергическая реакция – поллиноз, которая проявляется отечностью слизистых оболочек, в том числе заложенностью носа. Это приводит к сужению дыхательных путей и к храпу. Курение тоже способствует развитию храпа, в этом случае слизистая оболочка дыхательных путей раздражается табачным дымом и находится в состоянии постоянного воспаления. Важным фактором, вызывающим храп, является прием алкоголя и вообще седативных препаратов. При этом за счет воздействия на ГАМКА-рецепторы происходит дополнительное расслабление мышц во время сна и сужение просвета дыхательных путей.

Вопреки распространенному мнению, громкость храпа не является характеристикой его тяжести. Она зависит от состояния резонирующих структур глотки: наличия «свободного места» в ротовой и носовой полости, а также в воздухоносных пазухах – лобной и верхнечелюстной (гайморовой). Частично степень тяжести храпа может характеризоваться его частотными характеристиками. Чем выше звук храпа, тем у́же место, в котором он зарождается, – по аналогии с игрой на духовых музыкальных инструментах. «Классический» храп возникает на уровне зева (выхода из ротовой полости), который имеет довольно большие размеры. Носовой или гортанный храп имеет более высокий тембр звука. Обычно звук храпа близок к частоте 500 Гц – это верхняя граница разговорной речи.

Громкость звука храпа может быть весьма значительной. В Книге рекордов Гиннесса приводятся данные о храпе Каре Валкерт из Кумалы (Швеция) интенсивностью 93 децибела. Этот показатель был зарегистрирован 24 мая 1993 г. в районной больнице Эребру (Швеция). Такая громкость эквивалентна шуму двигателя гоночного автомобиля.

Степень тяжести храпа определяется не его музыкальными достоинствами, а тем, насколько он вреден для организма. Часто храп является симптомом другого более серьезного расстройства – синдрома обструктивного апноэ сна. При этом на фоне звука храпа возникают множественные остановки дыхания (апноэ), которые опасны практически для всех органов человека. Оценить опасность храпа мы можем, проведя ночное полисомнографическое исследование. Если во время этой процедуры у храпящего человека будет обнаружено небольшое число апноэ или гипопноэ (полных или неполных остановок дыхания), точнее – менее пяти эпизодов в час, то это так называемый первичный или неосложненный храп, вред которого пока не доказан. Сейчас первичный храп рассматривается как косметический дефект. В связи с этим и мероприятия по лечению храпа не оплачиваются страховыми компаниями. Устранение храпа приравнивается к операции по увеличению молочных желез.

Правильно ли это с медицинской точки зрения? Храп очень распространен в человеческой популяции. Если опросить большое количество (десятки тысяч) людей на предмет наличия у них привычного храпа (возникающего три и больше раз в неделю), то около трети из них (точнее, 32 %) окажутся храпящими. В одном из первых исследований на эту тему, проведенном в 1980 г., итальянский исследователь Элио Лугарези определил распространенность храпа среди женщин в 14 %, а среди мужчин – в 24 %. В последующих исследованиях также было подтверждено, что мужчины храпят чаще, чем женщины. Это связывают, прежде всего, с особым типом отложения жира, характерным для мужчин (верхний тип ожирения – живот и область шеи – так называемое ожирение по типу «яблока»). У женщин жировые отложения располагаются преимущественно в области ягодиц и бедер (ожирение по типу «груши»). Кроме этого женщин защищают от храпа половые гормоны. Гормон второй половины менструального цикла прогестерон обладает стимулирующим действием на дыхание. Поскольку наибольшее количество прогестерона выделяется при беременности, это, по-видимому, является частью защитного механизма, который позволяет женщине поддерживать достаточный объем дыхания в то время, когда растущий плод затрудняет экскурсию грудной клетки.

Элио Лугарези обнаружил, что храп не является таким уж безобидным феноменом. С годами он постепенно усиливается, человек проводит с храпом все большую часть времени сна, а в какой-то момент к храпу начинают добавляться апноэ во сне, и в итоге проблемы со здоровьем возникают уже из-за этих апноэ. В 1994 г. Лугарези предложил концепцию, которую назвал «болезнью сильно храпящих», описывающую четыре этапа развития этого состояния – от просто сильного храпа до возникновения осложнений в сердечно-сосудистой системе. Эта концепция акцентирует внимание на необходимости раннего лечения храпа, пока он не превратился в настоящую болезнь с необратимыми последствиями. Концепция «болезни сильно храпящих» получила подтверждение, в частности, на материале морфологических исследований. Шведская исследовательница Ева Сванборг изучила строение язычков, удалявшихся у больных храпом в ходе операции. Она обнаружила, что чем больше была длительность храпа, тем сильнее повреждались мелкие нервные окончания, которые отвечают за реакцию на добавленное воздушное сопротивление. По мере прогрессирования заболевания мышцы постепенно теряли способность реагировать на увеличенное сопротивление дыханию, что приводило в итоге к развитию апноэ во время сна.

Главной опасностью храпа является то, что он либо уже является проявлением апноэ во сне, либо свидетельствует о неблагополучии на уровне верхних дыхательных путей и через несколько лет человек может «нахрапеть» себе эти апноэ.

Другие последствия храпа изучены не столь хорошо. Более заметны они в социальной сфере. Имеются данные о том, что у 35 % супружеских пар, в которых один из партнеров храпит, возникают проблемы в семейных отношениях. В таких парах в 2,9 раза чаще супруги оказываются вынуждены спать в разных комнатах. Существуют даже свидетельства того, что у женщин, делящих постель с храпящими супругами, ухудшаются показатели слуха.

Одним из наиболее серьезных медицинских последствий влияния храпа на здоровье оказалась выявленная в 2008 г. группой исследователей из Австралии зависимость атеросклероза сонных артерий от времени сна с храпом. Учеными было обнаружено, что при тяжелой степени храпа (когда он занимает более 50 % времени сна) риск развития атеросклероза увеличивается в два раза по сравнению с храпом средней тяжести. Ученые предполагают, что частый храп способствует развитию атеросклероза, потому что локальная вибрация от глотки передается на сосуд и вызывает повреждение его стенки, наподобие вибрационной болезни у людей, работающих отбойным молотком. В другом опубликованном недавно исследовании американских ученых было показано, что храп способствует разрушению уже образовавшейся атеросклеротической бляшки сонной артерии, что повышает риск развития ишемического инсульта. Так что некоторые врачи уже не рассматривают привычный храп как безобидный косметический дефект.

Как это ни удивительно, лечится храп довольно просто. Чаще всего при этом лечении устраняется сам «храпящий объект» – язычок с частью мягкого неба. Эта операция проводится в стационаре и требует двухдневной госпитализации. Называется она увулопалатопластикой (лат. uvula – «язычок», palatum – «небная занавеска», пластика – операция на мягких тканях). В рамках этого вмешательства под местной анестезией удаляют язычок и часть мягкого неба. Используется техника увулопалатопластики довольно давно – впервые на связь храпа с нарушением проходимости дыхательных путей обратил внимание японский хирург Такенсуке Икемацу в 1952 г. Он с успехом осуществил операцию подрезания язычка и небных дужек у 23-летней девушки, чья свадьба расстраивалась из-за ее громкого храпа.

Эффективность увулопалатопластики в умелых руках достигает 90 %, однако вероятность успеха сильно зависит от того, на какой стадии «болезни сильно храпящих» находится пациент. Чтобы определить это, обязательно перед операцией необходимо провести ночное полисомнографическое исследование. Вероятность успеха операции максимальна, когда число эпизодов апноэ не превышает 20 эпизодов за час сна. Если же данный показатель больше, то это означает, что «болезнь сильно храпящих» зашла достаточно далеко и даже если источники храпа – язычок и мягкое небо – будут удалены, то остановки дыхания во время сна все равно сохранятся. Операция увулопалатопластики осуществляется с использованием либо классического скальпеля, либо при помощи лазерной, плазменной или криогенной установки – это определяет сам хирург в зависимости от того, какой объем работы ему предстоит выполнить. Наиболее популярным вариантом этой методики является лазерная увулопалатопластика (ЛУПП) («лечим храп лазером», как пишут в газетных объявлениях). Существуют и амбулаторные методики лечения храпа, когда госпитализация не требуется. Это сомнопластика – испарение язычка высокоэнергетическими радиоволнами. Также для амбулаторного лечения храпа используется метод имплантации в мягкое небо полимерного «каркаса», который вызывает рубцевание и укрепление мягкого неба, чтобы оно не слишком вибрировало, – «укол от храпа».

Часто заметных результатов в устранении храпа можно добиться при помощи изменения образа жизни – это называют поведенческой терапией храпа. Так, показано, что храп значительно уменьшается, если отказаться от сна на спине. Для этого на пижаму со стороны спины нашивается кармашек, в который помещается теннисный мяч. Спящему с таким устройством человеку оказывается неудобно лежать на спине, и он вынужден выбирать себе другие позы сна. Есть более современный способ «лечения положением» с использованием приспособления, размещаемого на спине, которое само определяет, когда человек ложится на спину После этого оно начинает создавать вибрацию на манер мобильного телефона. Прекращение курения и употребления алкоголя также благоприятно сказываются на храпе. Самым же эффективным поведенческим методом лечения храпа оказывается уменьшение массы тела. К сожалению, в реальной жизни эти методы устранения храпа практически не используются, поскольку требуют пересмотра базовых привычек и отказа от «радостей жизни», к чему пациенты, как правило, не готовы. Выражаясь точнее, они не настолько напуганы отдаленными перспективами осложнений храпа, чтобы обрести необходимую мотивацию к выполнению рекомендаций по изменению образа жизни.

Значительно более серьезными последствиями для здоровья грозит другое распространенное расстройство дыхания во сне, называемое синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). Это состояние возникает, когда у храпящего человека во время сна происходят множественные эпизоды обструкции (перекрытия) дыхательных путей. СОАС в течение долгого времени называли «пиквикским синдромом». Такое эпонимическое название обязано своему происхождению роману «Посмертные записки Пиквикского клуба», увидевшему свет в 1837 г. В нем английский писатель Чарльз Диккенс описал молодого человека с сильной дневной сонливостью, который встретился мистеру Пиквику во время путешествия:

– Несносный мальчишка, – сказал пожилой джентльмен, энергично окликнув Джо, – он опять заснул!

– Удивительный мальчик! – произнес мистер Пиквик. – Неужели он всегда так спит?

– Спит! – подтвердил старый джентльмен. – Он всегда спит. Во сне исполняет приказания и храпит, прислуживая за столом.

– В высшей степени странно! – заметил мистер Пиквик.

– Да, очень странно, – согласился старый джентльмен.

– Я горжусь этим парнем… ни за что на свете я бы с ним не расстался. Это чудо природы! Эй Джо, Джо, убери посуду и откупорь еще бутылку, слышишь?

Жирный парень привстал, открыл глаза, проглотил огромный кусок пирога, который жевал в тот момент, когда заснул, и не спеша исполнил приказание своего хозяина.

Можно только подивиться наблюдательности Чарльза Диккенса. Сам герой романа мистер Пиквик, кстати, тоже любил похрапеть во сне, однако храп его был регулярным, и признаков дневной сонливости у героя романа не наблюдалось, что позволяет нам предположить наличие у него обычного храпа. После публикации романа Диккенса название «пиквикский синдром» быстро вошло в медицинский обиход – так стали называть случаи дневной сонливости у людей с ожирением.

Однако никто из ученых того времени не мог объяснить, откуда берется такая необоримая сонливость. Предполагалось, что у тучных людей нарушается деятельность гипоталамуса – у них нарушается как обмен некоторых веществ, так и бодрствование, поскольку в гипоталамусе находятся центры, регулирующие и то и другое. Однако точно ответить на этот вопрос стало возможным только после появления объективного метода регистрации сна – полисомнографии. В 1965 г. две группы исследователей – во Франции под руководством невропатолога Анри Гасто и в Германии – врачей Рихарда Юнга и Вольфганга Кула – провели записи сна больных «пиквикским синдромом» и обнаружили, что их сон постоянно прерывается из-за множественных остановок дыхания. В связи с этим, несмотря на достаточное количество ночного сна, пациенты испытывают постоянную дневную сонливость, поскольку никогда не высыпаются как следует.

Немецкими учеными тогда был предложен первый метод лечения этого состояния – трахеостомия. Больным проделывалось отверстие в трахее, которое в дневное время закрывалось, а ночью через него можно было дышать, минуя место обструкции дыхательных путей, которое, как и в случае с храпом, находится выше трахеи. Эта идея пришла, по-видимому, из практики трахеостомии при дифтерийном крупе – обструкции дыхательных путей из-за воспаления гортани. Ничего лучше для лечения обструктивного апноэ сна не было придумано вплоть до 1981 г.!

После того как причина дневной сонливости больных с апноэ во сне была обнаружена, стали изучать другие проявления этого состояния. Оказалось, что кроме нехватки глубокого сна у этих пациентов на фоне задержек дыхания отмечаются множественные эпизоды снижения насыщения крови кислородом – десатурации. Это приводит к хроническому кислородному голоданию (гипоксемии) во время сна. Таким образом, больные с обструктивным апноэ страдают как от нехватки глубокого сна, так и от хронического недостатка кислорода.

Главной мишенью при этим заболевании становится сердечно-сосудистая система. Было показано, что у больных СОАС артериальное давление в ночное время почти не снижается, как должно быть у здоровых людей, его значение может даже становиться более высоким, чем днем. Число сердечных сокращений, давление в легочной артерии (в малом круге кровообращения) у этих людей также оказывалось повышенным. Получается, что во время сна сердце и сосуды у больных СОАС не отдыхают, а функционируют даже более активно, чем в период бодрствования. В итоге артериальная гипертония у них развивается раньше, чем положено (40 % людей в общей популяции в возрасте 60 лет и старше и так страдают гипертонической болезнью). Артериальная гипертензия при СОАС хуже корректируется лекарственными препаратами и быстрее приводит к развитию осложнений. В исследовании бразильских ученых у 82 % больных, имевших резистентную, т. е. устойчивую к действию трех и более лекарственных препаратов, артериальную гипертензию, был обнаружен СОАС.

Из-за негативного влияния на сердечно-сосудистую систему частота инфарктов миокарда и мозговых инсультов у больных СОАС оказывается в 2–3 раза выше, чем у здоровых. В итоге смертность при этом заболевании также увеличивается: по данным 20-летнего наблюдения так называемой Висконсинской когорты, смертность при тяжелом СОАС составила 35 %, а у здоровых людей за это время только 5 %. В настоящее время к известным кардиологическим рискам обструктивного апноэ сна добавилось еще и ускорение развития атеросклероза – прерывистая ночная гипоксия вызывает выделение активных иммунных агентов (цитокинов), которые взаимодействуют с сосудистой стенкой и снижают сопротивляемость атеросклеротическому поражению.

Остановки дыхания во сне сказываются и на деятельности других систем организма. Было показано, что нехватка глубоких стадий медленного сна при СОАС приводит к снижению выработки соматотропного гормона. У детей с обструктивными апноэ это сопровождается задержкой роста и физического развития. Наличие апноэ отягощает течение ожирения: из-за нехватки кислорода (гипоксемии) во сне у таких больных развивается инсулинорезистентность (снижение чувствительности к инсулину). В результате поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чем требуется, он циркулирует в крови и стимулирует образование в печени жирных кислот. Сочетание ожирения, высокого уровня инсулина и сердечно-сосудистых заболеваний получило название метаболического синдрома. Апноэ во сне является частым спутником этого состоянии, в еще большей степени усиливая его последствия для здоровья.

Другой мишенью действия СОАС является нервная система. В исследованиях было показано, что дети с обструктивными апноэ отстают в психическом развитии, что проявляется в проблемах с учебой и неадекватном поведении. У взрослых людей апноэ также существенно влияет на когнитивные функции, особенно на внимание. В 1993 г. это послужило причиной слушаний в Конгрессе США, когда был представлен доклад «Проснись, Америка» (Wake Up, America). В нем обсуждались нарушения сна как важная причина дорожно-транспортных происшествий. Тогда же прозвучал слоган «Сонливость убивает на дорогах больше людей, чем алкоголь». В материалах, подготовленных для этого доклада, упоминалось, что наличие СОАС увеличивает риск дорожно-транспортных происшествий в 3–8 раз. Из-за развития выраженной дневной сонливости и снижения концентрации внимания при апноэ во сне в 2–3 раза увеличивается риск несчастных случаев на производстве и снижается производительность труда.

Какова же причина развития столь опасного для здоровья состояния? Модель, объясняющая развитие обструктивных апноэ во время сна, была предложена в 1986 г. физиологами Сэмюэлем Куной и Джоном Реммерсом. Она получила название «баланс сил». Согласно этой теории, вероятность развития обструктивного апноэ зависит от взаимодействия двух сил. С одной стороны, это присасывающая сила во время вдоха. Она определяется интенсивностью сокращений диафрагмы, что приводит к развитию отрицательного давления в дыхательных путях, которое стремится сблизить стенки глотки в тех местах, где они лишены костно-хрящевого каркаса. Противостоит этому влиянию растягивающая сила, прилагаемая мышцами верхних дыхательных путей. Перед каждым вдохом эти мышцы начинают сокращаться чуть раньше, чем на стенки дыхательных путей начинает действовать присасывающая сила, что предохраняет их от спадения (коллапса). Модель «баланса сил» объясняет, почему храп и апноэ усиливаются на фоне усталости, приема снотворных или алкоголя. В этом случае активность диафрагмальной мышцы не изменяется, в то время как скорость сокращений мышц дыхательных путей уменьшается. В результате такой рассинхронизации просвет дыхательных путей сужается и эпизоды апноэ учащаются.

Главной мышцей, которая обеспечивает сохранение просвета верхних дыхательных путей, является подбородочно-язычная. В каждом дыхательном цикле с началом вдоха она тянет корень языка вперед, увеличивая таким образом заязычное пространство, являющееся частью верхних дыхательных путей. У больных СОАС это место наиболее подвержено коллапсу. В данном случае расхожее выражение «западает язык» оказывается совершенно к месту – корень языка во время апноэ действительно западает и прижимается к задней стенке глотки. Наряду с тягой мышц небольшую защитную функцию выполняют эластические волокна стенок глотки, которые играют роль каркаса, помогающего поддерживать дыхательные пути в открытом положении.

На состояние равновесия между силами, стремящимися сблизить стенки верхних дыхательных путей, и мышцами, поддерживающими этот просвет, большое влияние оказывает величина просвета дыхательной трубки. Согласно уравнению Пуазейля, описывающему поток газов в трубке, скорость течения воздуха, а значит, и сопротивление воздушному потоку увеличивается в четвертой степени к значению поперечного сечения. Это значит, что при уменьшении просвета дыхательных путей, например, в два раза сопротивление потоку воздуха возрастет в 16 раз! Поэтому минимальные изменения, происходящие в дыхательных путях, могут иметь значительные клинические последствия в форме развития храпа и апноэ.

Чаще всего причиной, приводящей к сужению дыхательных путей, становится ожирение. Избыточные жировые массы откладываются не только под кожей или в жировых пространствах живота (в малом и большом сальнике), но и в так называемых окологлоточных пространствах шеи. Этот жир снаружи оказывает давление на просвет дыхательных путей, способствуя их сужению. В нормальных условиях просвет дыхательных путей после засыпания и так значительно (почти в два раза) уменьшается из-за расслабления мышц, при наличии ожирения он становится еще более узким. В таком состоянии «баланс сил» легко нарушается и развиваются обструктивные апноэ.

где R – сопротивление воздушному потоку, η – вязкость воздуха, L – длина трубки, π – число «пи», R – радиус трубки.

Другие причины сужения дыхательных путей, приводящие к апноэ, встречаются реже. У детей чаще всего причиной сужения является разрастание лимфоидной ткани глоточных (аденоиды) или небных (гланды) миндалин. Врожденные особенности строения верхней или нижней челюсти также приводят к сужению дыхательных путей на уровне носо- или ротоглотки. «Птичьим» называют лицо человека с маленькой нижней челюстью. При этом языку не хватает места в пространстве нижней челюсти и корень языка смещается назад, что приводит к уменьшению заязычного дыхательного пространства. Размер челюстей уменьшается при некоторых врожденных заболеваниях, таких как синдром Тричера Коллинза, Апера или Круазона: при этих состояниях СОАС у детей обнаруживается очень часто.

Другая группа состояний, способствующих развитию обструктивных апноэ во время сна, связана с нарушением сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей. Это может случаться при неврологических заболеваниях, таких как инсульт или миастения, при гипотиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов (именно поэтому снотворные не рекомендуют употреблять людям с подозрением на наличие апноэ во сне).

Если эпизод обструкции все же случился, срабатывает защитный механизм, предохраняющий от опасности задохнуться. В ответ на снижение уровня кислорода в крови (в тканях он продолжает расходоваться, но в легкие временно не поступает) в ретикулярной формации головного мозга возникает мощная активация, итогом которой является стимуляция дыхательного центра и мышц верхних дыхательных путей. Часто этот активирующий поток распространяется и на кору мозга и приводит к полному или неполному (это так называемая ЭЭГ-активация) пробуждению. На фоне активации увеличивается амплитуда движений диафрагмы, вспомогательные мышцы сильнее растягивают просвет дыхательных путей, и дыхание восстанавливается. В этот момент мы можем услышать громкий звук храпа или «всхлипа».

После устранения апноэ человек погружается обратно в сон, мышцы дыхательных путей расслабляются, просвет дыхательных путей сужается – и процесс повторяется снова. Важной особенностью обструктивных апноэ является их цикличность – можно увидеть, как во время сна они повторяются через одинаковые промежутки времени. Ведь факторы, влияющие на «баланс сил», в течение ночи остаются такими же. За ночь у больного СОАС может случаться до 800 эпизодов обструктивных апноэ во сне. Как только он просыпается утром, апноэ прекращаются, поскольку мышцы, поддерживающие просвет дыхательных путей, начинают получать мощную стимуляцию от корковых центров управления дыханием, расположенных в передних отделах головного мозга.

В отличие от других нарушений сна, для того чтобы подтвердить, действительно ли у человека во сне имеются обструктивные апноэ, обязательно требуется провести исследование – полисомнографию. Во время него определяется характерный рисунок нарушений дыхания, описанный выше, а также тип апноэ. Больше чем в 95 % случаев зарегистрированные во время исследования апноэ оказываются обструктивными – связанными с коллапсом верхних дыхательных путей. При этом на полиграмме отчетливо видно, как на фоне прекращения потока воздуха дыхательные движения грудной и брюшной стенки сохраняются и усиливаются.

Значительно реже во время сна отмечаются центральные апноэ, при которых «выключаются» сразу все дыхательные мышцы – и диафрагма, и мышцы верхних дыхательных путей. Это происходит из-за того, что дыхательный центр в стволе мозга по какой-то причине не подает сигнал к началу вдоха. На полиграмме сна при этом мы видим отсутствие как потока воздуха, так и дыхательных движений грудной и брюшной стенок. Если число центральных апноэ превышает количество обструктивных, ставится диагноз очень редкого варианта синдрома апноэ во сне – синдрома центрального апноэ сна. Такое состояние может развиться, например, при подъеме на большую высоту, свыше 2500 м над уровнем моря. Возникновение так называемых «высотных» центральных апноэ объясняется тем, что при снижении уровня кислорода в окружающем воздухе вентиляция легких усиливается и углекислота «вымывается» из крови. Поскольку дыхательный центр во время сна ориентируется именно на уровень углекислоты, а не кислорода в крови, то он периодически останавливает дыхание, если концентрация углекислоты оказывается недостаточной. Клинически высотное апноэ проявляется беспокойным сном и утренней головной болью. Эти явления связаны с частыми апноэ во сне и проходят по мере того, как организм привыкает к новым условиям и избыточная вентиляция легких прекращается – обычно это занимает три дня.

Центральные апноэ во сне могут встречаться и при некоторых тяжелых заболеваниях нервной системы, сопровождающихся поражением стволовых центров дыхания опухолью, инсультом или дегенеративным процессом. Также центральные апноэ случаются у людей с тяжелыми поражениями сердца, сопровождающимися сердечной недостаточностью. Из-за нарушения сократительной функции сердечной мышцы скорость кровотока снижается и хеморецепторы реагируют на изменение вентиляции с некоторой задержкой. В связи с наличием инерции механизмов регуляции дыхания это приводит к формированию характерного рисунка по типу дыхания Чейна – Стокса. При нем амплитуда дыхательных движений сначала увеличивается, а затем уменьшается с последующей компенсаторной паузой (центральным апноэ).

В абсолютном большинстве случаев, когда во время сна удается выявить большое число апноэ, речь идет именно об апноэ обструктивного характера. Что с точки зрения медицины означает «большое»? И возможно ли развитие апноэ во сне у совершенно здоровых людей? В исследованиях, которые проводились в 1973 г. под руководством Кристиана Гиллемино в Стэнфордском университете, было показано, что у людей, не имеющих клинических проявлений нарушений дыхания во сне, т. е., собственно, СОАС, количество апноэ не превышало пяти эпизодов за час сна. С тех пор это значение принято за норму для здорового человека. Если во время полисомнографического исследования регистрируется пять и более эпизодов апноэ (или гипопноэ) за час сна, то при наличии хотя бы одного дополнительного симптома (храп, сонливость, беспокойный сон) диагноз СОАС считается подтвержденным. И тогда наступает время для определения тактики лечения.

В отличие от первичного храпа, синдром обструктивного апноэ сна хирургически лечится плохо. По данным одного из обзоров, после оперативного вмешательства уменьшение числа апноэ больше чем наполовину достигается только в половине случаев (если изначально апноэ было очень много, то и потом их может остаться больше нормы, т. е. выздоровления не произойдет). Хирурги отмечают, что более эффективным является лечение не очень тяжелого СОАС при индексе апноэ до 20 эпизодов в час. Также для успеха операции имеет значение отсутствие значительного ожирения. Несмотря на такие ограничения, хирургическое лечение является лучшим вариантом для больного СОАС, если врачи сочтут его случай подходящим, поскольку оно позволяет решить проблему раз и навсегда. Для лечения СОАС применяется операция увулопалатофарингопластики. Это модификация техники, используемой при лечении храпа с дополнительным удалением небных миндалин (тонзилэктомией). Наиболее эффективным оказывается хирургическое лечение у детей, поскольку в большинстве случаев у них развитие апноэ обусловлено разрастанием глоточной миндалины (аденоидов). Удаление этого препятствия (аденоидэктомия) обеспечивает излечение СОАС у детей в 85 % случаев.

В случае невозможности провести оперативное устранение причин апноэ другим эффективным методом лечения СОАС является использование вспомогательной вентиляции – СиПАП-терапии. Это слово представляет собой транслитерацию англоязычной аббревиатуры, означающей поддержание положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, CPAP). При лечении методом СиПАП-терапии пациент перед сном надевает на лицо (чаще только на область носа) силиконовую маску, в которую по гибкому шлангу из стоящего рядом прибора подается под небольшим давлением воздух. Этот прибор представляет собой миниатюрный компрессор, который поддерживает в дыхательных путях пациента «воздушную шину», затрудняющую спадение их стенок.

Метод СиПАП-терапии прост в применении и очень эффективен – в первую же ночь лечения больной перестает храпеть и задыхаться во сне. Наутро он чувствует себя отдохнувшим, а днем не испытывает сонливости. Однако, как только пациент перестает использовать прибор, все негативные эффекты обструктивного апноэ возвращаются, т. е. СиПАП-терапия «лечит, но не излечивает». Для больного СОАС метод СиПАП-терапии обеспечивает лишь поддержание дыхания во сне и подразумевает необходимость постоянного использования прибора.

Единственным шансом для больных СОАС избавиться когда-нибудь от этой необходимости является снижение массы тела, поскольку в ¾ случаев она рассматривается как главный фактор развития СОАС. Многочисленные исследования показали, что при снижении индекса массы тела на 10 % число апноэ уменьшается в среднем на 50 %. Тем не менее лишь немногим больным СОАС удается снизить свой вес: это не проблема сна, а проблема комплаентности – приверженности лечению. Многие пациенты не могут выдержать в течение длительного времени строгий режим ограничения калорийности пищи – обычный курс похудения занимает не менее шести месяцев.

В лечении обструктивного апноэ сна определенное применение получили ротовые аппликаторы – силиконовые вставки, которые вставляются в рот больного перед сном и обеспечивают фиксацию нижней челюсти в немного выдвинутом положении. За счет этого увеличивается заязычное пространство и, соответственно, расширяется просвет дыхательных путей. Для изготовления таких приспособлений требуется несколько визитов к ортодонту и несколько исследований сна, поэтому в итоге расходы на подбор аппликатора оказываются выше цены прибора СиПАП-терапии.

В отличие от СОАС, центральное апноэ сна неплохо лечится лекарственными средствами. Выбор препарата зависит от причин, вызвавших апноэ. При «горной болезни» эффективным оказывается мочегонный препарат ацетазоламид, выводящий из крови щелочные ионы и оставляющий кислые, за счет этого снижается чувствительность дыхательного центра. В некоторых случаях убрать центральные апноэ помогают снотворные препараты, они тоже понижают реакцию дыхательного центра. При центральных апноэ, обусловленных неврологическими или кардиологическими заболеваниями, кроме устранения их причины используются более сложные варианты СиПАП-терапии – вентиляция с использованием двух различных уровней давления (БайПАП-терапия, BiPAP) и адаптивная сервовентиляция (ASV), подстраивающаяся под характер дыхания.

В заключение этого раздела следует напомнить основные положения респираторной медицины сна. Во первых, храп – это звуковой феномен, возникающий из-за нарушений прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей. Лечится он хорошо, преимущественно хирургическим путем. Храп может перерастать в более серьезную проблему – синдром обструктивного апноэ сна. Это состояние значительно влияет на здоровье и сокращает продолжительность жизни. Для лечения обструктивного апноэ сна обычно применяют вариант респираторной поддержки – СиПАП-терапию. В легких случаях оказываются эффективными хирургические методы лечения.