Медицинской статистикой Минздрава России в 1996 – 2007 гг. было зафиксировано неуклонное увеличение сопутствующих заболеваний печени и желчного пузыря у молодых диабетиков в возрасте от 16 до 30 лет. Очень часто у молодых диабетиков, ведущих малоподвижный образ жизни, при медицинском обследовании выявляется дискинезия желчных протоков (в буквальном переводе слово «дискинезия» означает «нарушение движения»). При указанном заболевании у диабетиков происходит существенное нарушение прохождения желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Такое явление при сахарном диабете обусловлено:
1) отсутствием нормального выделения желчи в желчный пузырь;
2) нарушением в работе гладких мышц стенок желчных протоков, в частности у мужчин-диабетиков они слишком напряжены, или, наоборот, чрезмерно расслаблены – у женщин, страдающих сахарным диабетом длительное время. В результате существенных нарушений происходит задержка желчи в пузыре, который переполняется, а в ответ на это, как правило, возникает боль.
Если указанные нарушения приобретают у диабетиков хронический характер, желчь застаивается не только в желчном пузыре, но также и во внутрипеченочных протоках. В конечном итоге создаются все условия для развития воспалительного процесса, через некоторое время начинают выпадать в осадок соли, желчные пигменты, затем образуются разного рода небольших размеров камни, что приводит к нарушению работы печени, осложняющему течение сахарного диабета, особенно у больных в возрасте от 15 до 30 лет.
При дискинезии желчных протоков молодые диабетики жалуются на внезапные схватки (при спастической форме дискинезии) или на тупые ноющие боли (при атонической форме) в правом подреберье, одновременно появляется ощущение горечи во рту, тошнота, при этом в большинстве случаев язык обложен серо-желтым налетом. В тех случаях, когда у диабетиков при медицинском обследовании выявляются:
1) гипотоническая форма, то при дискинезии желчных протоков возникают:
а) боли в правом подреберье, причем постоянные;
б) тошнота;
в) рвота;
г) атонический запор;
2) гипертоническая форма, то при этом же сопутствующем заболевании больные жалуются на: тошноту, чередование поноса с запорами, периодические боли в правом подреберье.
При таком сопутствующем заболевании опытные специалисты рекомендуют исключить из питания все жирное, жареное, копченое; грибы, кофе, шоколад, алкогольные напитки (а также пиво), мороженое (содержащее красители, наполнители, сахарозаменители вроде аспартама и цикломата синтетического происхождения), лимонады (содержание ортофосфорную кислоту, красители, подсластители вроде сахарина, нутрисвита и проч.), воду водопроводную (сырую и кипяченую – в последней при кипячении увеличивается концентрация солей тяжелых металлов и свободных радикалов – химически агрессивных частиц в виде непарных электронов).
Для обеспечения успешного лечения дискинезии опытные терапевты и эндокринологи рекомендуют использовать средства фито– и диетотерапии (включая теплую минеральную воду, которая реализуется в аптечной сети).
В 1995 – 2007 гг. медицинская статистика Минздрава России фиксировала постоянный рост числа таких сопутствующих заболеваний, как холецистит и холангит у диабетиков разных возрастов, начиная с 16-летнего. Холецистит представляет собой воспаление желчного пузыря, возникающее у диабетиков вследствие нарушения компенсации диабета (т. е. углеводного обмена), высокого уровня гликированного гемоглобина в крови в сочетании с такими факторами, как:
а) избыточный вес (включая прежде всего ожирение);
б) нарушение кровообращения;
в) желчнокаменная болезнь;
г) заболевания желудочно-кишечного тракта;
д) заброс панкреатического сока в желчный пузырь;
е) болезни инфекционного происхождения.
Холангит определяется как воспалительный процесс в желчных протоках, причем специалистами различаются такие подвиды указанного заболевания, как:
1) диабетический ангиохолит – поражение крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков;
2) холангиолит – воспалительный процесс в мелких желчных протоках;
3) холедохит – поражение воспалительным процессом общего желчного протока;
4) папиллит – воспалительный процесс в области фатерова соска.
И холецистит и холангит (включая перечисленные подвиды) по течению сопутствующего заболевания при сахарном диабете бывают острые и хронические. Холангит и все его подвиды в большинстве случаев имеют бактериальную природу: возбудителями, как правило, являются кишечная палочка, энтерококки, бацилла Флиндлендера, пневмококки, стрептококки, попадающие в организм диабетика чаще всего из некачественных продуктов питания (сырое молоко, сырые овощи, зелень, выращенные с использованием свежего навоза).
Острый холецистит по своей частоте занимает второе место после острого аппендицита и в большинстве случаев возникает у диабетиков-женщин в возрасте от 20 лет и старше (об этом свидетельствует медицинская статистика Минздрава России).
В медицинской практике лечения сахарного диабета встречаются такие сопутствующие заболевания острого холецистита, как:
1) осложненной формы, когда воспалительный процесс распространяется за пределы желчного пузыря в виде таких явлений, как: прободение желчного пузыря, пропотевание желчи через стенку желчных протоков, вовлечение в воспалительный процесс поджелудочной железы;
2) неосложненной формы – катаральный, флегмонозный и гангренозный. Характер возникновения и течения острого холецистита зависит во многом от типа сахарного диабета, уровня его компенсации, содержания гликированного гемоглобина в крови, а также индивидуальных особенностей организма диабетика (в том числе возрастных и половых). В некоторых случаях у диабетиков при наличии декомпенсации углеводного обмена развивается (при остром холецистите) обтурация пузырного протока, приводящая к возникновению инфицированной водянки, флегмоны, эмпиемы и даже гангрены желчного пузыря.
Острый холецистит у диабетиков на фоне декомпенсации сахарного диабета начинается с появления боли различной интенсивности в правом подреберье, эпигастральной области или по всему животу с иррадиацией в правое плечо, лопатку или в область сердца. В большинстве случаев у больных появляются: тошнота, рвота желчью, не приносящая облегчения; пульс увеличивается до 100 ударов в минуту и более; температура тела повышается до 38°C и выше; задержка стула и газов; желтушная окраска склер и кожи, моча становится темной, а стул светлой окраски; язык сухой; живот напряжен и болезнен в правом подреберье.
При данной сопутствующей болезни увеличение желчного пузыря и печени выявляется не всегда. В некоторых случаях у диабетиков при существенном нарушении диеты возникают специфические симптомы острого холецистита: симптом Мерфи – у больного происходит усиление боли при ощупывании желчного пузыря в момент глубокого вдоха; симптом Ортнера – у больного появляется боль при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге; френикус-симптом – пациент жалуется на болезненность в правой подключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В тех случаях, когда на фоне значительной декомпенсации диабета воспалительный процесс из желчного пузыря переходит на париентальную брюшину, боли значительно усиливаются, это определяется как симптом Щеткина – Блюмберга.
При проведении исследований крови и мочи в крови обнаруживаются: лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ, иногда – повышенное содержание билирубина; в моче – желтые пигменты.
Хронический рецидивирующий холецистит возникает у больных сахарным диабетом как последствие перенесенного острого холецистита. При данном сопутствующем заболевании провоцирующими факторами являются:
1) существенная декомпенсация углеводного обмена;
2) постоянное нарушение диеты, предписанной врачом;
3) психоэмоциональные стрессы (в том числе частые конфликтные ситуации в семье и на производстве);
4) значительные физические перегрузки (они же вызывают и декомпенсацию сахарного диабета);
5) значительное охлаждение тела (в частности, при закаливании организма с использованием холодной воды с температурой от 10 до 15°C);
6) острые кишечные инфекции;
7) употребление любых алкогольных напитков (а также пива) в больших количествах в сочетании с табакокурением;
8) употребление натощак крепкого кофе с последующим курением;
9) употребление (ежедневное) некачественной питьевой водопроводной воды (которая в крупных промышленных городах содержит фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов, свободные радикалы в огромных количествах), в которой при кипячении увеличивается концентрация перечисленных вредных для здоровья веществ.
Частота возникновения и длительность приступов хронического холецистита у диабетиков различна и зависит от степени декомпенсации сахарного диабета и индивидуальных особенностей организма больного. В промежутках между приступами самочувствие диабетиков может быть удовлетворительным (но только при строгом соблюдении предписанной диеты и постоянном употреблении соответствующей минеральной натуральной воды в теплом виде, без газа), но большинство из больных отмечают чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье, а также в эпигастральной области с иррадиацией в область правого плеча, правой лопатки, правой половины грудной клетки (при пальпации может определяться болезненность в правом подреберье). Кроме того, у больных сахарным диабетом на фоне декомпенсации углеводного обмена очень часто при данном сопутствующем заболевании появляются тошнота и отрыжка.
Желчнокаменная болезнь – сопутствующее заболевание, часто возникающее у диабетиков, страдающих ожирением. Данное заболевание вызывается образованием в желчном пузыре и желчных протоках камней, являющихся причиной острых болей из-за застоя желчи и инфекции желчных путей.
Образующиеся при сахарном диабете камни желчного пузыря во многих случаях приводят к развитию острого воспаления (при этом различаются: катаральная, флегмонозная и даже гангренозная формы) или хронического, при котором происходит сморщивание желчного пузыря и образование спаек с окружающими органами. В тех случаях, когда нарушается отток желчи камнем пузырного протока, образуется воспалительная водянка желчного пузыря.
Иногда наблюдается переход воспалительного процесса на соседние органы и ткани (например, на большой сальник, двенадцатиперстную кишку, поперечную ободочную кишку), при этом в большинстве случаев образуется воспалительный инфильтрат.
В тех случаях, когда у тяжелобольных диабетиков возникают так называемые пролежни стенок желчного пузыря и прилегающих полых органов, иногда развиваются внутренние желчные свищи, через которые камни попадают в просвет желудка или кишки. Крупные желчные камни, попадая в кишку, очень часто вызывают развитие обтурационной кишечной непроходимости.
В особо тяжелых ситуациях развития желчнокаменной болезни может произойти закупорка большим камнем общего желчного протока, которая сопровождается, как правило, механической желтухой, холангитом или панкреатитом.
Механическая желтуха при наличии сахарного диабета на фоне существенной декомпенсации углеводного обмена очень часто сопровождается клиникой так называемого «острого живота». Появление в таком случае симптомов «острого живота» обусловливается растяжением кишки, желчного пузыря или желчного протока выше препятствия (т. е. места закупорки камнем) или же возможным пропотеванием (выхождением) из них содержимого в брюшную полость.
Клинически синдром «острого живота» при сопутствующей сахарному диабету желчнокаменной болезни проявляется характерным симптомокомплексом, включающим в себя: боль в животе, тошноту, рвоту, нарушение отхождения газов и стула, сильное напряжение брюшной стенки (при этом боль в животе – наиболее постоянный и типичный симптом). При остром холецистите, а также хроническом в особо тяжелых случаях при наличии сахарного диабета у больных очень часто возникают клинические проявления «острого живота», зависящие от интенсивности и объема поражения, а также общей реактивности организма больного.
Желчнокаменная болезнь, как сопутствующее заболевание при сахарном диабете, возникает и развивается медленно – на протяжении нескольких лет, при этом больные обычно жалуются на периодические или постоянные ощущения тошноты, тяжести в надчревной области после еды, отрыжку, вздутие живота, поносы (но чаще всего запоры). Возникающие при таком сопутствующем заболевании у диабетиков периодические расстройства обусловлены прежде всего нарушениями диеты, предписанной врачом, в частности приемом жирной, жареной или острой пищи, приготовленной из продуктов питания, содержащих: консерванты, синтетические пищевые добавки с индексом Е, генетически модифицированные ингредиенты, красители (в том числе фиксаторы окраски), антиокислители, регуляторы кислотности (в частности, ортофосфорную кислоту) и др.
Локальные (местные) признаки данного сопутствующего заболевания при этом могут быть выражены сравнительно слабо или даже отсутствовать. У большинства диабетиков желчнокаменная болезнь проявляется болевыми приступами в виде желчной колики различной интенсивности и длительности, но частота возникновения приступов различна, потому что зависит от многих факторов (психоэмоциональные стрессовые ситуации, некачественная пища, в том числе некачественная питьевая водопроводная вода). Во многих случаях болевые приступы при желчнокаменной болезни у диабетиков возникают внезапно, причем нередко в ночное время, из-за приема перед сном обильной жирной или острой пищи. Появлению болевых приступов могут предшествовать тяжелая физическая работа, тряская езда по разбитым дорогам (особенно проселочным), психоэмоциональный стресс, обусловленный конфликтной ситуацией. Боли обычно начинаются в правом подреберье, в подложечной области и иррадиируют: в правое плечо, правое предплечье, лопатку и правую поясничную область. В некоторых случаях боли внезапно прекращаются самостоятельно или после местного прогревания с использованием грелки и приема соответствующих фармакологических препаратов (спазмолитиков), назначенных лечащим врачом после медицинского обследования. Болевой приступ у диабетиков чаще всего сопровождается рвотой, при этом одновременно могут появляться желтушность склер, темная окраска мочи и светлые каловые массы. При закупорке камнем (во время продолжительного течения желчнокаменной болезни) общего желчного протока после болевых приступов желчной колики у диабетиков возникает лихорадочное состояние, затем появляется желтуха и обнаруживается (при пальпации) существенное увеличение печени. Вне болевого приступа желчной колики самочувствие больных относительно удовлетворительное, при этом объективное клиническое исследование не выявляет патологических изменений; живот мягкий, пальпаторные признаки холецистита выражены слабо или отсутствуют.
Диагностика желчнокаменной болезни, как сопутствующей сахарному диабету, основывается на анамнестических данных (частично), результате дуоденального зондирования и исследований химического состава желчи. Но наиболее достоверно диагноз устанавливается при рентгенологическом исследовании – холецистохолангиографии, рентгенотомографии; кроме того, обязательно используется ультразвуковая диагностика (УЗИ, эхография) желчных камней. В связи с тем, что желтуха возникает у диабетиков при вирусном и токсическом (некрозе) гепатите, то обязательно уточняют характер обнаруженной желтухи с помощью пункционной биопсии, холангиографии, сканирования.
Многолетняя медицинская практика лечения сахарного диабета и сопутствующего заболевания – желчнокаменной болезни, а также соответствующая медицинская статистика Минздрава России свидетельствуют о том, что:
1) диабетики-женщины болеют желчнокаменной болезнью в 5,8 раз чаще, чем мужчины-диабетики, при этом зафиксировано такое явление, как предрасположение к образованию желчных камней при беременности женщин-диабетиков на фоне существенной декомпенсации углеводного обмена в сочетании с нарушением минерального обмена в организме из-за некачественного питания, обусловленного употреблением в пищу продуктов, содержащих:
а) генетически модифицированные ингредиенты;
б) синтетические «пищевые» добавки с индексом Е;
в) антиокислители;
г) фиксаторы окраски;
д) регуляторы кислотности (в частности, ортофосфорную кислоту, добавляемую в лимонады некоторых видов);
е) большие количества холестерина (исследованиями достоверно доказано, что высокое содержание холестерина в потребляемой пище беременными женщинами вызывает существенное повышение уровня холестерина в крови в предродовом и послеродовом периодах, при этом, как правило, возникают функциональные нарушения печени).
Общеизвестно, что грудное дыхание у женщин недостаточно интенсивно движет диафрагму (а вместе с ней – и печень, потому что она прикреплена одним краем к диафрагме), по сравнению с мужским – брюшным дыханием, что не благоприятствует нормальному току желчи в протоках;
2) образование желчных камней начинается у диабетиков в возрасте 17 – 20 лет и напрямую зависит от качества и набора потребляемых продуктов питания;
3) главный «вклад» в образование желчных камней в случае возникновения данного сопутствующего заболевания при диабете вносят:
а) некачественная питьевая водопроводная вода, содержащая (в крупных городах) фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов – свинца, кадмия, олова, ртути, мышьяка и др.);
б) некачественные продукты питания (прежде всего те, которые содержат большие количества холестерина) с компонентами в виде генетически модифицированных организмов, абсолютно чужеродных человеческому организму (особенно в сочетании с различными синтетическими пищевыми добавками с индексом Е, в виде антиокислителей и фиксаторов окраски).
Многолетняя медицинская практика лечения такого опасного для здоровья больных сахарным диабетом сопутствующего заболевания, как желчнокаменная болезнь, показала следующее:
1) самое интенсивное образование камней наблюдается при постоянном застое желчи;
2) образование камней в желчном пузыре, желчных и печеночных протоках обусловливается некачественными продуктами питания, содержащими много белков и жиров (особенно синтетических и полусинтетических из генетически модифицированного сырья – сои, картофеля и др.);
3) желчные камни, возникающие: в желчном пузыре, имеют округлую форму; внутри печеночных протоков могут быть ветвистыми и представляют собой точную копию желчных протоков;
4) внутри печени, в желчных протоках и желчном пузыре при проведении хирургических операций были обнаружены твердые, колючие, ветвистой формы черные пигментные камни. По своему составу камни могут быть: холестериновыми, сложными холестеринопигментными, большими комбинированными с содержанием холестерина от 85,6 до 89,8%; солевые (у пациентов, злоупотребляющих различными соленостями; маринованными грибами, овощами; копченостями).
Холестериновые камни при данном сопутствующем диабету заболевании бывают величиной от горошины до сливы, гладкие, белые и светло-желтые; такие камни возникают в желчном пузыре на фоне декомпенсации углеводного обмена по причине употребления диабетиками жирной пищи, содержащей большие количества холестерина.
Холестерино-пигментные камни наиболее часто образуются в организме больных сахарным диабетом из-за существенных нарушений диетического питания, рекомендованного лечащим врачом, в частности, нарушения диеты, обусловленной неправильным сочетанием продуктов питания, включая употребление в пищу:
а) жирных блюд, содержащих холестерин, синтетические пищевые добавки, генетически модифицированные ингредиенты;
б) различных концентратов быстрого приготовления, приготовленных с использованием консервирующих добавок, ароматизаторов (идентичным натуральным), специй.
Пигментно-известковые камни имеют в основном темно-зеленый цвет с черными вкраплениями, образуются в большом количестве, небольших размеров (диаметром от 1,5 мм до 3,2 мм) внутри печени, в желчных протоках. В таких камнях нет холестерина, как правило, они содержат соединения тяжелых металлов – кадмия, свинца, меди, олова, мышьяка, сурьмы, висмута; а также соединения кальция и кремния. Указанные камни в организме больных диабетом образуются на фоне нарушений в углеводном и минеральном обмене веществ, поступающих с пищей, а чаще всего с некачественной питьевой водопроводной водой (причем при ее кипячении концентрация соединений тяжелых металлов, кальция и кремния, существенно увеличивается).
Чисто известковые камни очень редко образуются в печени больных диабетом при сопутствующем заболевании – желчнокаменной болезни вследствие существенного нарушения минерального обмена в организме на фоне декомпенсации углеводного обмена. Такие камни в большинстве случаев образуются из-за потребления некачественной питьевой водопроводной воды, содержащей соединения кальция и кремния. Кроме того, чисто известковые камни возникают при строгом соблюдении молочной диеты больными диабетом. Например, много кальция содержится в стерилизованном и пастеризованном восстановленном молоке (от 130 до 140 мг в 100 г), сыре чеддер (725 мг в 100 г), консервированных сардинах (560 мг в 100 г), йогурте (260 мг в 100 г), зелени шпината (170 мг в 100 г).
В тех случаях, когда больным диабетом (или больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта) назначается молочная диета (молоко, йогурт, сметана, творог, сыры любых видов), то специально для больных желчнокаменной болезнью необходим прием пищи, богатой соединениями магния, растительной клетчаткой и различными витаминами, в первую очередь витамином В6 – пиридоксином).
Специальными исследованиями российских ученых из специализированной лаборатории РАМН достоверно установлено, что:
1) суточная потребность больного диабетом и сопутствующими заболеваниями в магнии составляет примерно 395 мг;
2) при недостатке магния в почках у диабетиков на фоне декомпенсации углеводного обмена возникают и развиваются дегенеративные изменения и некротические явления, существенно увеличивается содержание кальция в стенках крупных сосудов сердечной и скелетной мышц, в результате они в значительной степени теряют эластичность;
3) при постоянном дефиците магния у диабетиков всех возрастов возникают: аритмия, тахикардия, головокружение, высокая чувствительность к переменам погоды, быстрая утомляемость, бессонница, кошмарные сны, тяжелое пробуждение (почти как при похмельном синдроме);
4) при остром дефиците магния у диабетиков в возрасте от 18 лет и старше развиваются: склерозы, инфаркт сердца, нервозность, слабость, аллергические реакции на различные пищевые продукты (прежде всего на молочные), рак крови;
5) для устранения дефицита магния необходимо регулярно употреблять в пищу: горох, свеклу, гречку, пшено, фасоль, картофель, грецкие орехи (а также пекановые и миндальные);
6) при заболевании желчнокаменной болезнью диабетикам следует существенно сократить потребление продуктов питания, содержащих холестерин, животные тугоплавкие жиры (в частности, говяжий), белки (содержащиеся в генетически модифицированных продуктах питания), мучные изделия, соль, сахар, кофе, шоколад, консервы (содержащие консерванты, синтетические пищевые добавки) и др.
По утверждению многоопытных специалистов-эндокринологов, для эффективного лечения желчнокаменной (а также почечнокаменной и мочекаменной) болезни диабетикам необходимо принимать по 3 – 4 раза в день по 95 мг MgO в сочетании с витамином В6 (пиридоксином). Регулярный прием MgO и витамина В6 излечивает 88,5% пациентов с хроническим образованием камней и песка (в виде оксалатов) в почках и мочевом пузыре, одновременно препятствует образованию камней в печени, желчном пузыре, желчных протоках – это достаточно достоверно доказано многолетними исследованиями и клиническими испытаниями, проведенными российскими учеными в 1996 – 2007 гг. в Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Новосибирске, Хабаровске.
Для лечения желчнокаменной болезни, как сопутствующей при сахарном диабете, в настоящее время широко применяются средства фитотерапии в виде специальных сборов лекарственных растений, использовавшихся в народной медицине России с древнейших времен.
Хронический гепатит, как сопутствующее заболевание печени, возникший у больных сахарным диабетом, обусловлен «зашлакованностью» организма различными токсическими веществами, содержащимися в:
1) некачественных продуктах питания, изготовленных из генетически модифицированного сырья (картофель, соя, кукуруза, сахарная свекла, помидоры, рис и др.);
2) некачественной питьевой водопроводной воде, содержащей фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, олова, меди, ртути, мышьяка), свободные радикалы (химически агрессивные частицы в виде непарных электронов, повреждающих клетки различных органов важнейших функциональных систем, в том числе печени, почек, эндокринных желез);
3) овощах и свежей зелени в виде нитратов, пестицидов, фунгицидов, гербицидов, инсектицидов;
4) алкогольных напитках (в виде этилового и метилового спирта, сивушных масел);
5) загазованном, запыленном атмосферном воздухе (из-за выхлопных газов автотранспорта, работающего на дизельном топливе, в которых содержатся: бензопирен, диоксид углерода, сернистый ангидрид, соединения кадмия, свинца, мышьяка, сурьмы);
6) табачном дыме папирос и сигарет в виде: никотина, смолы, радиоактивных изотопов – стронция-90, полония-210, цезия-137, калия-40, никеля-63; свободных радикалов различных элементов;
7) лимонадах, которые изготовлены с использованием ортофосфорной кислоты в качестве «регулятора кислотности» (эта кислота является ядовитым веществом и применяется в строительстве и машиностроении для удаления ржавчины с металлических изделий);
8) жевательных резинках дешевых сортов (в них были обнаружены различные вредные для здоровья диабетиков химические вещества – об этом сообщалось в печатных органах СМИ России в 2000 – 2003 гг.);
9) воздухе закрытых помещений – бытовых и производственных (в нем, кроме углекислого газа, свободных радикалов, содержатся миллионы микробов и вирусов, бактериальная пыль, провоцирующие возникновение вирусного гепатита какой-либо формы – А, В, С, Д, Е и т. д.).
Гепатит подразделяется на два основных вида: I – вирусный (бывает нескольких форм – А, В, С, Д, Е и др.) и II – токсический (возникает у диабетиков как сопутствующее заболевание при частом употреблении алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, метиловый спирт и сивушные масла; лимонадов, содержащих ортофосфорную кислоту в качестве регулятора кислотности; фармакологических препаратов, предназначенных для лечения сахарного диабета, но отрицательно влияющих на клетки печени вплоть до их значительного повреждения через некоторое время, в результате длительного применения средств химиотерапии).
Специальными исследованиями достоверно установлено, что чем сильнее действует на организм диабетика назначенное врачом лекарство от диабета, тем больший вред наносит оно клеткам печени.
Хронический гепатит, возникший у диабетика по каким-либо причинам (перечислены выше), характеризуется такими симптомами:
а) частый кожный зуд;
б) нездоровый цвет лица (в основном землисто-желтый);
в) похудение (появляется в виде впалых щек);
г) общая вялость;
д) сонливость днем;
е) головокружение;
ж) головные боли;
з) моча темная;
и) каловые массы серые или даже беловатые.
Перечисленные симптомы при хроническом гепатите у диабетиков объясняются прежде всего наличием в организме различных токсических веществ в больших количествах, в частности билирубина. В особо тяжелых случаях при хроническом гепатите в крови появляются желчные пигменты, что обусловливает появление на поверхности кожного покрова «печеночных» пятен коричневого цвета.
Некоторые многоопытные медицинские специалисты-терапевты выделяют в особую группу лекарственные гепатиты, обусловленные приемом лекарств при лечении сахарного диабета. При таких гепатитах очень часто у диабетиков возникает желтуха, обусловленная приемом таких лекарств, как:
а) препараты аминазиновой группы (чаще всего провоцируют возникновение желтухи);
б) анаболические стероидные гормоны;
в) антибиотики группы макролидов.
Желтуха, возникающая у диабетиков при лекарственном (или токсическом) гепатите, характеризуется:
1) отсутствием характерного эпидемиологического анамнеза продолжительного периода;
2) кожным зудом (часто предшествующим желтухе);
3) малой выраженностью (или отсутствием) клинических признаков печеночно-клеточной недостаточности (анорексии, астеновегетативных расстройств);
4) умеренной гепатомегалией;
5) лейкоцитозом (при исследовании крови определяется лейкоцитоз);
6) значительным увеличением СОЭ;
7) эозинофилией;
8) повышением:
а) содержания билирубина, в том числе прямого;
б) активности щелочной фосфатазы;
в) холестерина при небольшом усилении активности трансаминаз.
Сразу же после выявления признаков лекарственного гепатита у диабетиков прекращается прием лекарств, спровоцировавших указанное сопутствующее заболевание.
Исследованиями, проведенными российскими учеными в 1998 – 2006 гг., было установлено, что лекарственный гепатит (или токсический) возникает у диабетиков чаще всего после приема лекарственных препаратов, полученных с использованием генетически модифицированного исходного сырья, а также синтетических добавок (которые часто включаются в состав лекарств в качестве наполнителей или ароматизаторов).
Цирроз печени, как сопутствующее диабету заболевание, ранее выявлялся у тех больных, которые часто употребляли алкогольные напитки (т. е. у мужчин в возрасте от 25 лет и старше), но в течение 1990-х гг. такое своеобразное, опасное для здоровья заболевание стало диагностироваться и у молодых диабетиков уже в возрасте от 18 лет.
Российскими учеными А. Добровольским и М. Калитиевским были проведены в 1998 – 2006 гг. специальные исследования по выявлению причин такого весьма опасного явления. В результате проведенных исследований были установлены следующие причины возникновения цирроза печени, как сопутствующего заболевания, у молодых диабетиков в возрасте от 17 до 30 лет:
1) разрушение клеток печени от воздействия очень кислой, агрессивной по своим свойствам желчи, поступающей из желчного пузыря;
2) разрушение клеток печени от воздействия свободных радикалов – химически агрессивных частиц – непарных электронов.
Свободные радикалы образуются в самом организме ежедневно и ежечасно, а также поступают в организм извне в огромных количествах:
а) с некачественной питьевой водопроводной водой, содержащей фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, олова, меди, ртути, мышьяка);
б) с загазованным (выхлопными газами автотранспорта, особенно от работающего на дизельном топливе) и запыленным атмосферным воздухом (при этом свободные радикалы попадают в легкие, затем в кровь, а далее по току крови добираются до печени, где начинают агрессивную атаку на клетки этого важнейшего органа);
в) разрушение клеток печени от воздействия ортофосфорной кислоты, добавляемой в некоторые сорта лимонада в качестве регулятора кислотности (эта кислота является ядовитым веществом и ранее использовалась только при производстве минеральных удобрений для нужд сельского хозяйства);
4) разрушение клеток печени при длительном приеме фармакологических антидиабетических (лекарственных) препаратов (во время проведения курса лечения диабета средствами химиотерапии).
В большинстве случаев цирроз печени при сахарном диабете возникает у больных любых возрастов при одновременном воздействии на клетки печени нескольких видов агрессивных веществ на фоне постоянного нарушения диеты, предписанной лечащим врачом (в частности, употребления в пищу: острых приправ, соленого сала с перцем, жареного жирного мяса, картофельных чипсов и проч.) в сочетании с табакокурением (в табачном дыме содержатся: диоксид углерода, никотин, смолы, радиоактивные изотопы – стронций-90, полоний-210, свободные радикалы различных химических элементов в огромных количествах).
Перечисленные вредные агрессивные вещества разрушают клеточную стенку печени и приводят в конечном итоге к постепенному отмиранию печеночной клетки и к образованию на ее месте рубца.
Чтобы восстановить нормальную работу печеночной клетки, необходимо заново построить защищающий ее фосфолипидный барьер (в печени, как и в других органах, клеточная стенка состоит из двух слоев фосфолипидов – особых жирных кислот, в которые «встроены» белки – ферменты, ответственные за обмен веществ в организме человека). Фосфолипиды содержатся, например, в больших количествах только в нерафинированном подсолнечном масле, получаемом из семечек подсолнечника методом холодного отжима (при термической обработке в виде жаренья картофеля или мяса фосфолипиды в подсолнечном масле разрушаются полностью, и при этом образуется олифоподобное вещество, пригодное только для пропитки деревянных изделий вроде половой доски, но не для употребления в пищу (особенно при наличии сахарного диабета).
При циррозе печени обычно предписывается прием лекарственного препарата «Эссенциале-форте», который содержит фосфолипиды, очень похожие на фосфолипиды печеночных клеток. Но в первую очередь при диетотерапии, назначаемой лечащим врачом, необходимо регулярное употребление нерафинированного подсолнечного масла холодного отжима (или сырых, но не жареных семечек подсолнечника) в натуральном виде. Без термической обработки, добавляя понемногу в готовое блюдо непосредственно перед приемом пищи.
Цирроз печени при сахарном диабете – очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться трагическим финалом. При циррозе печени у диабетиков всех возрастов возникают сильные боли в области печени, обостряющиеся, как правило, после психоэмоциональных стрессов, во время которых происходит поступление в кровь большого количества адреналина и норадреналина, при этом может возникнуть печеночная кома. Печеночная кома при циррозе печени у диабетиков характеризуется появлением психического и двигательного беспокойства, затем утрачивается сознание, изо рта исходит печеночный запах.
Портальная гипертензия, как особо опасное сопутствующее заболевание при сахарном диабете, характеризуется повышением давления в системе воротной вены (или портальной вены, по другому определению)—важной составной части печени. В печени очень развита венозная система, по которой циркулирует кровь, причем через воротную вену в 1 мин проходит в среднем 1,3 л (или около 82%) крови, а в течение 1 ч объем крови, прошедшей через эту же вену печени, составляет примерно 98,5 л. У здорового человека кровяное давление в воротной (или портальной) вене по сравнению с венами других функциональных систем отличается весьма существенно в сторону увеличения и составляет от 8,5 до 13,8 мм рт. ст. Но это давление увеличивается при циррозе печени вследствие разрастания соединительной ткани, приводящей, как правило, к уменьшению объема печени и прогрессирующему нарушению ее функции (внутрипеченочный блок), а также в результате:
а) тромбоза печеночных вен (тромбоз – образование желчных тромбов в желчных протоках печени из-за белковой и жировой инфильтрации печени, при этом белково-жировые массы, откладываясь в печени, раздвигают печеночные дольки, сдавливают эпителиальные клетки, приводя их к атрофии, что в конечном итоге обусловливает существенную перестройку структуры печени, вплоть до возникновения цирроза, а при нем расстояния между печеночными клетками и в окружности воротной (портальной) вены закупорены указанными выше массами; кровеносный и лимфатический протоки находятся обычно в состоянии застоя);
б) сдавливающего перикардита (при этом появляются боли, повышается температура тела, при медицинском обследовании выслушивается шум трения перикарда, определяются: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, во многих случаях – полисерозит);
в) поражения трехстворчатого клапана сердца (надпеченочный блок организма).
При гипертензии портальной вены печени часть венозной крови из-за тромбоза идет в обход (по так называемому коллатеральному кровообращению, по анастомозам с верхними и нижними полыми венами, прямокишечными и другими). Указанный процесс провоцирует возникновение застойного увеличения селезенки, застой в венозной системе поджелудочной железы с последующими дистрофическими изменениями в ней и нарушениями ее функции; все, что в конечном итоге серьезно осложняет течение основной болезни – сахарного диабета.
В результате затрудненного кровотока из-за возникшего тромбоза (в виде скопления белково-жировых масс) давление в портальной (или воротной) вене поднимается до 6,19 кПа, что составляет 600 мм водяного столба (в норме у здорового человека такое давление составляет примерно 1,97 кПа, что равнозначно 200 мм вод. ст.). Как следствие этого процесса, кровь скапливается в селезенке и оттекает по анастомозам между системами портальной (воротной) и нижней полой вен. Наиболее важными являются портокавальные анастомозы между венами, собирающими кровь из кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода, с внутристеночным сплетением вен пищевода.
При портальной гипертензии и усиленном кровотоке (из-за высокого давления) венозные сплетения, расположенные в подслизистом слое пищевода в виде трех продольных тяжей, подвергаются значительному варикозному расширению и заметно внедряются в просвет пищевода. Эти вены легко повреждаются желудочным соком при его регургитации в пищевод и проходящей по нему грубой пищей (или острой). В результате через некоторое время слизистая оболочка над ними изъязвляется, а в конечном итоге указанного процесса может возникнуть даже значительное кровотечение, опасное для жизни больного сахарным диабетом, особенно в период существенной декомпенсации углеводного обмена.
При возникновении портальной гипертензии, сочетающейся обычно с циррозом печени, диабетики в большинстве случаев жалуются на существенную разбитость, слабость, повышенную утомляемость, сильные боли в эпигастральной области живота и ниже ее, увеличение объема живота, метеоризм, желтуху, кожный зуд, похудание; а через некоторый период времени у больных появляются кровотечения из прямой кишки, пищевода (что обнаруживается при проведении соответствующего медицинского обследования), на кожном покрове в области груди – телеангиоэктазии в виде «звездочек», асцит (значительное скопление транссудата в брюшной полости); истонченность кожи увеличившегося живота, при этом определяются визуально расширенные и извивающиеся подкожные вены передней брюшной стенки (по терминологии специалистов это явление называется «caput medusa»); у некоторых больных на животе обнаруживаются «полосы беременных», в ряде случаев развивается пупочная грыжа; печень практически во всех случаях увеличена, плотная, бугристая; селезенка также увеличена и плотная.
При проведении рентгенологического исследования при портальной гипертензии обнаруживаются варикозно расширенные вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
При выполнении лабораторных исследований в крови обнаруживаются лейкопения и анемия, в моче определяются желчные пигменты и уробилин; относительная плотность мочи обычно низкая; диурез снижен.
Самым тяжелым и опасным осложнением портальной гипертензии при сахарном диабете (как основном заболевании) является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Острый панкреатит, как сопутствующее заболевание при сахарном диабете, возникает в большинстве случаев на фоне существенной декомпенсации углеводного обмена и значительного увеличения содержания гликированного гемоглобина в крови, в сочетании с гипергликемией и гликозурией. Острый панкреатит у больных сахарным диабетом обусловлен практически во всех случаях воспалительно-дегенеративным процессом, вызываемым значительной активизацией протеолитических ферментов внутри поджелудочной железы под действием различных причин, включая сахарный диабет, при котором нарушается углеводный обмен, а также жировой. К возникновению острого панкреатита предрасполагают:
1) желчнокаменная болезнь;
2) частое употребление спиртных напитков, содержащих этиловый и метиловый спирты, сивушные масла; лимонадов, имеющих в своем составе ортофосфорную кислоту (в качестве регулятора кислотности), которая является весьма опасным ядовитым веществом в определенных концентрациях; некачественной питьевой водопроводной воды (такая вода в крупных промышленных городах содержит фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов – кадмия, свинца, меди, олова, мышьяка и др.), поставляющей в организм огромное количество свободных радикалов – химически агрессивных частиц в виде непарных электронов различных химических элементов;
3) нарушения углеводного и жирового обмена в организме;
4) болезни сердца и сосудов.
Клинические проявления данного сопутствующего заболевания при сахарном диабете чрезвычайно разнообразны и зависят в большинстве случаев от тяжести самого патологического процесса, от сопутствующего поражения других органов и осложнений, а также от индивидуальных особенностей организма больного.
Острый панкреатит у диабетиков всех возрастов (начиная с 17 лет) начинается с болей в верхней части живота опоясывающего характера с иррадиацией в спину, подреберья, надключичную область; часто наблюдаются: тошнота, рвота, вздутие живота; появляется цианоз лица, повышается артериальное давление. В дальнейшем при прогрессировании и обострении патологического процесса:
1) повышается температура тела;
2) перестает определяться пульсация брюшного отдела аорты, появляется симптом Щеткина – Блюмберга;
3) брюшная стенка заметно напряжена, при этом резкая болезненность соответствует проекции поджелудочной железы под мечевидным отростком и определяется в левом реберно-позвоночном углу;
4) наблюдаются гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренная анемия;
5) при лабораторных исследованиях определяются:
а) повышение концентрации амилазы (диастазы) в моче и крови (но нормальное содержание амилазы может быть зафиксировано только в том случае, когда исследование произведено через 48 – 72 ч после начала приступа; в результате атрофии поджелудочной железы, а также тогда, когда развивается тотальный некроз);
6) повышение липазы и трипсина крови;
в) гипергликемия и гликозурия;
г) значительное увеличение билирубина крови (особенно при сдавливании общего желчного протока отечной или уплотненной головкой поджелудочной железы).
К косвенным признакам острого панкреатита при сахарном диабете относятся:
а) развертывание и сглаживание внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки;
б) перегиб желудка и оттеснение его кпереди и кверху;
в) увеличение расстояния между желудком и поперечной ободочной кишкой;
г) смазанный контур левой поясничной мышцы.
Хронический панкреатит как сопутствующее заболевание при сахарном диабете возникает после перенесенного больным острого воспаления поджелудочной железы, как правило, на фоне существенной декомпенсации углеводного обмена и значительного повышения гликированного гемоглобина в крови, при одновременном распространении инфекции из желчевыводящих путей и гастродуоденальной зоны.
Как показывает многолетняя медицинская практика лечения хронического панкреатита, предрасполагающими факторами возникновения данного заболевания являются:
1) желчнокаменная болезнь;
2) камни общего желчного протока;
3) цирроз печени;
4) частое употребление алкогольных напитков (а также больших количеств пива);
5) образование камней в протоках поджелудочной железы;
6) пенетрация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу (пенетрация – проникновение язвы в глубже лежащие слои желудка и кишки, а также в прилегающие к ним органы при хроническом течении язвы);
7) общий атеросклероз.
Патологический процесс при хроническом
панкреатите, как сопутствующем заболевании, у больных сахарным диабетом в большинстве случаев сопровождается атрофией железистых клеточных элементов и разрастанием соединительной ткани.
При хроническом панкреатите у диабетиков всех возрастов отмечаются такие характерные явления, как:
а) тупые ноющие боли в подложечной области, в левом и правом подреберьях, иррадиирующие в спину;
б) тошнота;
в) рвота;
г) снижение аппетита;
д) поносы (но в некоторых случаях возникают запоры);
е) слабость;
ж) существенное снижение веса тела;
з) субфебрильная температура тела.
В тех случаях, когда происходит сдавливание общего желчного протока гипертрофированной головкой поджелудочной железы, это вызывает развитие желтухи и увеличение желчного пузыря за счет нарушения эвакуации желчи. При пальпации иногда удается определить положение увеличенной головки поджелудочной железы.
При проведении лабораторных исследований во время развития патологического процесса практически во всех случаях выявляется:
а) увеличение СОЭ;
б) повышение амилазы в моче и крови;
в) повышение содержания билирубина в крови;
г) появление сахара в моче;
д) жирные каловые массы.