13

Мы так уже делали

В предыдущих главах был прочерчен маршрут, по которому должен двигаться каждый из нас в случае такого вот, например, развития событий:

1. Ваша жизнь прекрасна. Вас окружают люди, которых вы любите и которые любят вас; ваши дни наполнены полезной деятельностью, удовольствием и радостью.

2. Кто-то совершает нечто невообразимо ужасное, жестокое и бесчеловечное в отношении очень дорогого для вас человека. Вы потрясены, жизнь ваша лишилась смысла. Все падает из рук, и вы никогда не сможете радоваться или чувствовать себя в безопасности. Вы больше не осмелитесь никого полюбить — ведь его снова могут отнять у вас таким вот чудовищным образом.

3. Какой-то ученый усаживает вас перед экраном и показывает презентацию в PowerPoint, посвященную биологии поведения, в том числе биологии насилия; он снова и снова в раздражающей манере распространяется о том, что «мы лишь сумма биологических факторов, которые не контролируем, и их взаимодействия с внешними обстоятельствами, которыми также невозможно управлять».

4. Вас убедили. Вы надеетесь, конечно, что человек, совершивший этот кошмарный акт насилия, больше не сможет никому причинить вреда, но сами тут же перестаете его ненавидеть, считая это чувство атавистической жаждой крови, неуместной в наше время.

Ну да, конечно.

В предыдущей главе мы рассмотрели распространенное заблуждение относительно последствий отсутствия свободы воли в детерминированном мире — если все предопределено, как что-то может измениться и чего ради? Однако изменения, в том числе масштабные, происходят все время, что, похоже, возвращает нас к исходной точке, к вере в основополагающую роль свободы воли в нашем мире. В прошлой главе было показано: когда перемены происходят, это не мы меняемся — это мир меняет нас, причем так, что наши предпочтения при поиске источников дальнейших изменений меняются тоже. Смотрите, вот вы, например, уже читаете следующую главу. А если принять во внимание биологию изменения поведения и ее механистическую природу, общую для всего животного царства, идеи детерминизма кажутся еще убедительнее. Возьмитесь за руки со своим товарищем, аплизией, и вместе шагайте в светлое будущее.

А потом чудовище творит страшные вещи с дорогим вам человеком, и все прочитанное в этой книге кажется софистикой, которая моментально испаряется под действием боли и ненависти.

Задача этой главы и следующей — раскрыть тему второй части книги: пусть нам сложно себе такое представить, но мы можем измениться и в этом отношении тоже. Мы так уже делали раньше, когда осознавали истинные причины явлений и по ходу дела освобождались от ненависти, стремления обвинять и жажды мести. На самом деле мы так делали не раз. И мир не только не рухнул, но и стал лучше.

Эта глава посвящена двум таким примерам: первый очерчивает арку изменений, растянувшуюся на несколько столетий, а второй описывает перемены, которые случились буквально у нас на глазах.

ПАДУЧАЯ

Вы попали в телесериал, по которому все сходили с ума пару лет назад, — как бишь он там назывался, «Игра престолов»? Нет, не то. «Игра каракатиц»? «Игра в каракатицу»? А, «Игра в кальмара». Вы играете в «красный свет, зеленый свет». На зеленый вам нужно бежать вперед, но как только загорится красный, замрите; ошибетесь, и вас тут же пристрелят. Хорошо, что процессом руководит ваша нервная система, а не поджелудочная железа. Зеленый свет — и одна область вашего мозга максимально активна, а другая — энергично, подчеркнуто молчит; красный свет — и они меняются ролями, и делают это молниеносно и точно. Ваша нервная система работает на контрастах.

Для усиления контрастов нейроны обзавелись одной хитростью. Когда нейрон молчит, когда ему нечего сказать, его электрическая активность находится в одной из крайних точек: относительно внешней среды нейрон заряжен отрицательно. Когда же по нему проскакивает волна возбуждения, которую называют потенциалом действия, внутренний заряд нейрона меняется на положительный. При такой поляризации невозможно спутать состояние «Нечего сказать» с состоянием «Слушайте сюда».

И вот она, та самая хитрость. Возбуждение, потенциал действия, схлынуло. Нейрону больше нечего сказать. Что происходит в этот момент: может, положительный заряд постепенно возвращается к исходному отрицательному уровню? Такое медленное угасание было бы нормально, если бы речь шла о клетках мочевого пузыря, у которых нет особых забот. Но в распоряжении нейрона есть очень активный механизм, который позволяет ему резко снизить заряд до отрицательного так же быстро, как тысячной долей секунды ранее он перескочил от отрицательного заряда к положительному. Более того, чтобы повысить резкость сигнала «все кончилось», заряд, прежде чем вернуться к исходному отрицательному уровню, на какое-то время падает еще ниже. Таким образом, вместо того чтобы вернуться к нормальному для состояния покоя отрицательному заряду, нейрон кратковременно гиперполяризуется — это называют рефрактерным периодом. И да — в это время в нейроне трудно возбудить положительно заряженный потенциал действия. Вот уж действительно «все кончилось».

Предположим, с этой системой не все в порядке. Какой-нибудь белок вышел из строя, и рефрактерный период не наступает. Что тогда? Аномальные вспышки интенсивных потенциалов действия идут сериями одна за другой. Или, допустим, перестали нормально функционировать какие-нибудь тормозные нейроны. Это тоже может привести к возникновению аномальных кластеров возбуждения. Мы сейчас описали две основные причины эпилептических припадков — избыток возбуждения или недостаток торможения. В десятках учебников и в тысячах статей рассматриваются причины такого синхронизированного перевозбуждения — дефектные гены, сотрясение мозга, родовые травмы, высокая температура, некоторые токсины. Но если упрощать, то эта болезнь, от которой страдает 40 млн человек по всему миру и погибает более 100 000 ежегодно, сводится к слишком сильному возбуждению и/или недостаточному торможению в нервной системе.

Как нетрудно догадаться, все это стало известно не так давно. Но эпилепсия — древнее заболевание. Приступы, о которых имеет представление широкая публика, — это так называемые большие судорожные припадки: больной бьется в неконтролируемых конвульсиях и корчах, изо рта его идет пена, глаза закатываются. Самые разные группы мышц стимулируются одновременно. Человек падает на землю — и как раз поэтому во множестве старых источников эпилепсию называют падучей болезнью.

Клинически точное описание таких припадков дали уже ассирийцы почти 4000 лет тому назад. Некоторые догадки древних оказались на удивление пророческими. Древнегреческий врач Гиппократ, например, заметил, что повторяющиеся припадки часто начинаются через некоторое время после травмы мозга — что там происходит на молекулярном уровне, нам до сих пор не до конца понятно. Научных ошибок, конечно, тоже было сделано немало. Бытовало представление, будто припадки провоцируют фазы Луны, которые каким-то образом влияют на жидкости мозга (прошло 1600 лет, прежде чем удалось статистически опровергнуть связь между эпилепсией и лунными фазами). Плиний Старший думал, что эпилепсией можно заболеть, съев козла-эпилептика (но обошел вниманием вопрос «А этот козел-то как заполучил эпилепсию?»; в воображении всплывает бесконечная череда плотоядных козлов-эпилептиков). Врач Гален, живший во II в. н.э., придерживался гуморальной теории: общепринятого тогда представления, что в теле человека текут четыре жидкости — черная желчь, желтая желчь, флегма и кровь. Центральной точкой приложения своих идей он избрал желудочки мозга. Согласно Галену, флегма может сгущаться, закупоривая желудочки, и припадок — это попытка мозга вытрясти пробки. Заметьте, что под таким углом зрения свернувшаяся флегма — это болезнь, а припадок — защитная реакция, которая, так уж случилось, создает больше проблем, чем решает.

Эти первые намеки на научное объяснение побудили врачей замахнуться и на попытки лечения — в Греции в IV в. до н.э. эпилепсию лечили варевом из гениталий тюленей и бегемотов, крови черепахи и экскрементов крокодила. Дополнительно предлагалось пить кровь гладиатора или кого-нибудь, кому отрубили голову, втирать в ступни менструальные выделения или употреблять в пищу сожженные человеческие кости. (Кстати, чтобы поместить в широкий контекст наши нынешние дебаты по поводу единой системы медицинского страхования, замечу, что Афиней Навкратийский, еще один мудрец II в., сообщал об одном враче, который утверждал, что может вылечить эпилепсию — подробностей не приводится, — но согласен помочь страждущему только в том случае, если пациент после излечения согласится стать его рабом.)

Эти примитивные попытки понять болезнь приводили к чудовищным последствиям. Ошибочно считая эпилепсию инфекционным заболеванием, больных изолировали и стигматизировали — им запрещалось принимать пищу вместе с другими и посещать святые места. Еще хуже было то, что господствовало заблуждение, будто эпилепсия передается по наследству (но наследственными мутациями обусловлен лишь крошечный процент случаев). Людям с эпилепсией запрещали вступать в брак. В некоторых странах Европы мужчин с эпилепсией кастрировали вплоть до XIX в. Если в Шотландии XVI в. страдающая эпилепсией женщина беременела, ее хоронили заживо. В XX в. такое же медицинское невежество привело к принудительной стерилизации тысяч больных эпилепсией. Дело «Бак против Белла» (1927), в ходе которого Верховный суд США подтвердил право штата Виргиния принудительно стерилизовать «слабоумных и эпилептиков», стало для страны судебным прецедентом, и закон о принудительной стерилизации действовал вплоть до 1974 г. В XX в. эта практика считалась законной в большинстве штатов; особенное распространение она получила на Юге, где ее саркастически называли «миссисипская аппендэктомия». В Европе дела обстояли ровно так же, и пика эта практика достигла, как нетрудно догадаться, в нацистской Германии. В 1936 г. нацистская Германия присвоила почетную докторскую степень Гарри Лафлину, американскому евгенисту, автору виргинского закона, а на Нюрнбергском процессе нацистские врачи прямо ссылались в свою защиту на дело «Бак против Белла».

Все эти ужасы явились следствием научных ошибок. Однако, когда речь шла об эпилепсии, наука, ошибочная или нет, людей не особенно волновала. Поскольку на протяжении тысячелетий всем, от крестьян до высоколобых мудрецов, причина эпилепсии была очевидна: демоническая одержимость.

Жители Месопотамии называли эпилепсию «рукой греха», считая ее «священной» болезнью, и, что удивительно, различали разные типы припадков. Если человек страдал, по всей видимости, от малых припадков с аурой, говорили, что в него вселился святой дух, который, как считалось, наделял его даром пророчества. Но вот то, что было, скорее всего, большими припадками, считали происками дьявола. Большинство греческих и римских врачей думали так же, причем самые передовые объединяли демонические толкования с материалистическими, медицинскими представлениями — демоны якобы выводили душу и тело из равновесия, что и вызывало падучую болезнь. Последователи Галена считали, что это демоны заставляют флегму сгущаться.

Христианство пошло по тому же пути благодаря прецеденту из Нового Завета. В Евангелии от Марка 9:14–29 один человек приводит к Иисусу сына, объясняя, что с тем что-то не так: он с детства одержим духом, который сделал его немым. Этот дух повергает его на землю, и он испускает пену, скрежещет зубами и цепенеет. «Можешь ли ты излечить его?» — спрашивает человек. «Конечно», — отвечает Иисус. Мужчина привел сына, и дух тут же сотряс его, и упал тот на землю, и валялся, испуская пену. Иисус решил, что в страдальца вселился нечистый дух, и приказал духу оставить мальчика и впредь не входить в него. Припадок прекратился. С тех пор связь между эпилепсией и демонической одержимостью закрепилась в христианстве на века.

Демон способен вселиться в человека разными способами. Например, когда невинного прохожего проклинает какая-нибудь ведьма или колдун. Я наблюдал такие случаи в отдаленных районах Восточной Африки, где работал; обычно за ними следовали попытки найти и наказать виновного. Но еще эпилепсию понимали как знак, что человек сам принял в себя сатану; это представление преобладало в христианском мире.

Естественно, христианин эпохи позднего Средневековья не обладал силой Иисуса и не мог изгонять демонов из эпилептиков. Этому методу на смену пришло решение другого рода, популяризации которого отдельно помогла пара немецких ученых.

В 1487 г. два доминиканских монаха, Генрих Крамер и Якоб Шпренгер, опубликовали труд Malleus maleficarum (что с латыни переводится как «Молот ведьм»). Отчасти это была религиозно-политическая полемика, яростное разоблачение сердобольных граждан того времени, которые утверждали, будто ведьм на самом деле не существует. Покончив с ироничными рассуждениями, книга переходит в другое качество — она становится руководством к действию, инструкцией для религиозных и светских властей, объясняющей, как распознать ведьму, заставить ее признаться и осуществить над ней правосудие. Один из надежных признаков, позволяющих узнать ведьму? Естественно, припадки.

В период охоты на ведьм преследованиям, пыткам и убийствам подверглись сотни тысяч человек, в подавляющем большинстве женщин. «Молот ведьм» появился как раз вовремя, чтобы воспользоваться преимуществами недавно изобретенного печатного станка; в следующие 100 лет он выдержал 30 изданий и разошелся по всей Европе. И хотя книга была посвящена вовсе не эпилепсии, в ней ясно давалось понять: причина болезни в том, что человек сам, своей волей выбрал зло; такая демоническая одержимость опасна для общества, и с ней нужно бороться. И массы людей с нарушенными калиевыми каналами в нейронах сгорели на кострах.

С наступлением эпохи Просвещения охота на ведьм стала носить скорее метафорический характер. Но диагноз «эпилепсия» по-прежнему был отягощен представлением, будто страдающие от нее люди в чем-то виноваты. Это была болезнь порочных и безнравственных — вроде волосатых ладоней и слепоты, что подстерегали грешников, занимавшихся мастурбацией: избыточная синхронизированная активность нейронов из-за того, что кто-то слишком часто доставляет себе удовольствие. У женщин причиной эпилепсии мог стать неподобающий интерес к сексу (и в XIX в. ее иногда лечили обрезанием наружных половых органов); секс вне святых уз брака также считался фактором риска. В 1800 г. британский врач Томас Беддоус выступил с одной из самых неубедительных версий обвинения жертвы, какую мне только доводилось слышать. Он заявил, что припадки случаются с теми, кто чрезмерно сентиментален и читает слишком много романов, вместо того чтобы вести активную жизнь на свежем воздухе, занимаясь садоводством. Другими словами, за несколько столетий мы прошли путь от эпилепсии, вызванной тем, что вы где-то вцепились в Вельзевула, до эпилепсии, вызванной запойным чтением любовных романов.

Или нет. Наряду с постоянным перекладыванием ответственности на жертв существовало и устойчивое отношение к больным эпилепсией как к угрозе, но скорее по медико-юридическим, чем по религиозным соображениям. Мы живем в удивительное время, когда страдающим от эпилепсии людям доступно множество лекарств, способных предотвратить большую часть припадков у большинства больных. Но до начала ХХ в. человек с эпилепсией мог в течение жизни испытать сотни приступов; Темкин пишет об одном исследовании начала XIX в., где сообщается, что длительно госпитализированные люди с эпилепсией на протяжении многих лет переносили в среднем по два припадка в неделю.

Такое не проходит бесследно: со временем мозг начинает страдать. Моя лаборатория десятилетиями искала ответа на вопрос, как эпилептические припадки повреждают и убивают нейроны (и пыталась — в основном безуспешно — разрабатывать стратегии генной терапии для их защиты); суть в том, что повторяющиеся вспышки возбуждения истощают нейроны, лишая их энергетических ресурсов, необходимых клетке, чтобы избавляться от повреждающих агентов вроде кислородосодержащих радикалов. Десятилетия разрушающих мозг припадков, как правило, приводят к значительному снижению когнитивных функций — потому-то в XIX в. и были так распространены лечебницы и специализированные учреждения, где содержались «эпилептики и слабоумные». Кроме того, припадки часто повреждают лобные отделы коры головного мозга, то есть зоны, отвечающие за контроль импульсов и регуляцию эмоций, что объясняет существование отдельных учреждений для «эпилептических безумных».

Помимо того, что в прошлом люди с эпилепсией в течение жизни переносили гораздо больше приступов, чем в наши дни, распространенность болезни тоже была выше — из-за большего числа травм головы и случаев фебрильной эпилепсии вследствие инфекционных заболеваний, от которых мы сегодня в основном избавлены. Благодаря высокой распространенности болезни и большей частоте припадков людям прошлого были лучше знакомы необычайно редкие случаи ассоциированного с эпилепсией насилия. Иногда это насилие может выражаться в автоматических агрессивных действиях непосредственно во время психомоторного припадка (в викторианские времена это называлось furor epilepticus, «эпилептическое буйство»). Чаще агрессия следует непосредственно за припадком, когда человек в состоянии возбуждения и замешательства яростно сопротивляется попыткам удержать его. Реже вспышки насилия возникают через несколько часов после припадка. Агрессивное поведение возникает, как правило, после серии припадков, оно непреднамеренное и немотивированное и проявляется в виде быстрых, фрагментарных стереотипных движений, которые длятся не более 30 секунд. Придя в себя, человек мучается угрызениями совести и ничего не помнит. В статье, опубликованной в 2001 г., описывается один такой случай: женщина, страдавшая редкой формой трудноизлечимой эпилепсии, практически ежедневно переживала припадки, сопровождавшиеся вспышками агрессии. Ее 32 раза арестовывали за применение насилия; тяжесть преступлений нарастала, и в итоге дело дошло до убийства. Эпилептический очаг у нее находился вблизи миндалины, и после хирургического удаления соответствующей части височной доли припадки и вспышки агрессии прекратились.

Подобные случаи настолько редки, что один-единственный пример — уже повод опубликовать статью; среди миллионов людей с эпилепсией уровень насилия не выше, чем в среднем по популяции, а большинство случаев насилия с болезнью вообще не связано. Тем не менее в XIX в. эпилепсия стала широко ассоциироваться с насилием и преступностью. Отзвук «Молота ведьм» — страдающие от эпилепсии сами навлекают на себя болезнь своими моральными прегрешениями, они представляют угрозу для общества и должны нести за это ответственность.

Тогда же появились и первые проблески надежды. Наука XIX в. развивалась так активно, что уже можно было представить себе цепь озарений, которые свяжут знания того времени с нынешними. Патологоанатомические исследования исключили, наконец, гипотезу о пробках флегмы; статистики вычеркнули Луну из общей картины. Невропатологи, проводившие посмертные вскрытия, начали отмечать обширные повреждения мозга у людей, которые при жизни страдали от частых припадков. Это была эпоха гальванизма и животного электричества; набирало силу признание электрической природы сигналов, при помощи которых мозг заставляет мышцы сокращаться; пришло понимание, что мозг тоже своего рода электрический орган. Все это позволило предположить, что эпилепсия может быть связана с какими-то электрическими нарушениями. Хьюлингс Джексон, гигант среди неврологов и абсолютный гений, автор модели церебральной локализации, предположил, что по тому, в какой части тела происходят конвульсивные подергивания в начале припадка, можно определить область мозга, в которой сосредоточена проблема.

Одновременно происходило нечто, возможно, еще более важное — подала голос современность, и люди впервые начали говорить: «Это не он. Это его болезнь». В 1808 г. человека, убившего во время припадка, оправдали, и за этим случаем последовали другие. К середине века тяжеловесы от психиатрии вроде Бенедикта Мореля и Луи Деласьёва уже развивали мысль, что люди с эпилепсией не могут нести ответственности за свои поступки. В одной из ключевых публикаций 1860 г. психиатр Жюль Фальре писал: «Эпилептик, который в состоянии постиктального [то есть постприпадочного] делириума предпринял попытку или на самом деле совершил самоубийство, убийство или поджог, не несет ни малейшей ответственности… [Они] наносят удары механически, без мотива, без интереса, не понимая, что делают». Фальре балансирует на грани идей, изложенных в первой части этой книги. Но не может удержаться и делает вывод, в котором сам себе противоречит:

Тем не менее если мы не ограничиваем свои наблюдения теми [больными эпилепсией], кто содержится в психиатрических лечебницах, если мы также принимаем во внимание всех тех, кто живет в обществе, и о том, что они больны, никто не подозревает, то трудно не возложить на некоторых из них привилегию нести моральную ответственность, если не за всю свою жизнь, то как минимум за значительные ее периоды.

Итак, больной эпилепсией не несет ни малейшей ответственности, но моральную все же несет. Вы уверены, что все еще хотите поддержать современную версию этого невозможного компатибилизма?

Вернемся в настоящее. Представьте себе трагический сценарий: мужчина средних лет едет на работу за рулем автомобиля. Внезапно у него случается большой эпилептический припадок. Во всех остальных отношениях он совершенно здоров, и ничто в его медицинской карте подобного не предвещало. Все случилось буквально на ровном месте. Его руки в конвульсиях, как попало, крутят руль, нога жмет и жмет на педаль газа, он теряет управление и насмерть сбивает ребенка.

После этого вряд ли произойдут следующие вещи:

— Мужчину, повисшего на руле, все еще бьющегося в конвульсиях, свидетели происшествия вытаскивают из машины и забивают насмерть.

— Мужчину, которого все-таки доставили в суд для слушания дела, приходится выводить из здания тайком, в бронежилете, поскольку жаждущая мести толпа на ступенях угрожает повесить его, если он не будет должным образом наказан.

— Мужчину осуждают за преднамеренное убийство, непредумышленное убийство или убийство в результате автомобильной аварии.

Нет, родственники этого ребенка, сердце которых разрывается от боли, будут вечно сетовать на постигшее их чудовищное несчастье — невезение сродни тому, как если бы у водителя ни с того ни с сего остановилось сердце, если бы с неба упала комета, если бы произошло землетрясение, земля разверзлась и поглотила их малыша.

Ну, не совсем так, конечно. Мы отчаянно ищем виноватых. Погодите, а его медицинская история действительно так уж чиста? Может, он принимал какие-то лекарства, которые могли спровоцировать приступ, и никто его о последствиях не предупредил? Может, он употреблял алкоголь и это каким-то образом вызвало припадок? А когда он последний раз проходил медосмотр? Почему доктор не заметил никаких настораживающих признаков? Наверняка он вел себя странно в то утро — почему никто из домашних не помешал ему сесть за руль? Может, припадок спровоцировал какой-нибудь проблесковый маячок, и есть кто-то, кто должен был бы знать, что это небезопасно? И так далее и так далее. Мы ищем, на кого бы списать ответственность и возложить вину. Но если повезет, нам удастся смириться с фактами и мы придем к выводу, который показался бы немыслимым родителю XVI в., горюющему над погибшим от лихорадки ребенком и обвиняющему в его смерти какую-нибудь ведьму: водитель не виноват в случившемся, не виноват, что потерял управление; не было никого, кто мог бы предотвратить беду. Это просто самое ужасное невезение, какое только может выпасть на долю родителя.

Примерно так сейчас и происходит: водителю не предъявляют никаких обвинений. Мы этого добились — теперь мы думаем иначе, не так, как люди прошлого. Конечно, в обществе до сих пор распространены предубеждения в отношении эпилепсии, особенно среди малообразованных людей. Из-за все еще бытующего мнения, будто эпилепсия заразна и/или является формой психического заболевания, половина людей с эпилепсией заявляют, что чувствуют себя стигматизированными; когда стигма задевает детей, они хуже учатся и хуже ведут себя в школе. В развивающемся мире, где все еще сильна вера в сверхъестественные причины эпилепсии, половина опрошенных не согласились бы разделить трапезу с больным человеком. По словам индийского невролога Раджендры Кейла, «историю эпилепсии можно описать как 4000 лет невежества, суеверий и стигматизации, за которыми последовали 100 лет знания, суеверий и стигматизации».

Тем не менее, по сравнению с прошлым, мы ушли далеко вперед. Мы оставили позади древних жителей Месопотамии и Греции, Крамера и Шпренгера, Ломброзо и Беддоуса. Большинство жителей Запада вычеркнули свободу воли, ответственность и вину из своих представлений об эпилепсии. Это потрясающее достижение, триумф цивилизации и современного взгляда на мир.

Поэтому изменение представлений об эпилепсии может послужить нам отличной моделью решения глобальной задачи, которая лежит в центре внимания этой книги. Однако это лишь половина проблемы, поскольку, независимо от того, что нам представляется источником болезни — злая ведьма или патологически синхронизированные нейроны, человек, страдающий от припадков, может быть опасен. Это все тот же знакомый канон: «О, так вы говорите, что убийцы, воры и насильники не несут ответственности за свои действия? Вы что, собираетесь выпустить их на улицы, чтобы они творили с нами что им заблагорассудится?» Нет, эта часть проблемы уже решена: люди с неконтролируемыми припадками не должны управлять опасными механизмами, например автомобилем. Если у кого-нибудь случится припадок вроде описанного выше, действие его водительских прав будет приостановлено до тех пор, пока с момента последнего приступа не пройдет как минимум полгода.

Вот так все устроено в наши дни. Когда у человека случается первый припадок, вокруг него уже не собираются толпы одолеваемых паразитами крестьян с вилами, чтобы полюбоваться на ритуальное сожжение водительских прав эпилептика. Боль трагедии не выливается в жажду мести. В этом вопросе мы сумели избавиться от желания обвинять и от мифа о свободе воли и все-таки нашли минимально ограничивающие способы защитить людей, страдающих — прямо или косвенно — от этой ужасной болезни. Образованный, отзывчивый житель прошлых веков, начитавшийся Malleus maleficarum, изумился бы тому, как мы научились думать. Мы изменились.

Вроде как.

ПОДКРЕПЛЯТЬ СЛОВА ДЕЛАМИ

В 2018 г., 5 марта, Дороти Брунс ехала в своем «вольво» по торговой улице в Бруклине. И с ней, сидевшей за рулем, случился большой эпилептический припадок. По всей видимости, она резко нажала на педаль газа, проехала на красный и врезалась в толпу людей на пешеходном переходе. Джошуа Лью, малыш в возрасте одного года и восьми месяцев, и четырехлетняя Абигайль Блюменштайн погибли на месте, их матери и еще один пешеход получили серьезные травмы; автомобиль Брунс протащил коляску Джошуа еще 350 м, прежде чем врезался в припаркованную машину, и остановился. На место трагедии, куда сочувствующие горожане несли цветы и плюшевых мишек, кто-то прикатил детскую коляску, выкрашенную белым, — коляску-призрак, наподобие тех велосипедов-призраков, которые часто ставят там, где погибли велосипедисты.

Поначалу не все верили, что с Дороти действительно случился припадок. Один местный житель утверждал, что Брунс «не выглядела так, будто у нее припадок… Она все повторяла: "Хелло, хелло, что случилось? Что случилось?" Если у тебя припадок, ты в отключке. А она была в сознании». Но это действительно был эпиприпадок; когда приехала полиция, Брунс все еще тряслась, изо рта у нее шла пена, а в следующие несколько часов у нее было еще два приступа.

И несмотря на все то, о чем говорилось пару страниц назад, Брунс предъявили обвинение в непредумышленном убийстве и убийстве по неосторожности; восемь месяцев спустя, в ожидании суда, она покончила с собой.

Почему в этот раз все вышло иначе? Почему никто не сказал: «Это не она, это ее болезнь»? Потому что случай Брунс был совсем не похож на гипотетический пример, который мы разбирали выше, где припадок ни с того ни с сего случился у абсолютно здорового человека. У Брунс в анамнезе было множество припадков, ее болезнь оказалась устойчивой к фармакотерапии (у нее диагностировали также рассеянный склероз и болезнь сердца; она перенесла инсульт); а за два месяца до трагедии три доктора предупреждали ее, что садиться за руль для нее небезопасно. И все же она это сделала.

Имеются и другие примеры. В 2009 г. Оврин Скарлетт был осужден за убийство; он не принимал противосудорожные лекарства, у него случился припадок, и он насмерть сбил двух пешеходов на Манхэттене. В 2017 г. таксист из Нью-Йорка Эмилио Гарсия признал себя виновным в убийстве; он не принимал лекарства, во время движения у него случился припадок — погибли два пешехода. В 2018 г. Говард Унгер был осужден за непредумышленное убийство; он не принял таблетки, сел за руль и, когда у него начался приступ, потерял управление и убил трех пешеходов в Бронксе.

Знаете, если вы отнесетесь серьезно хотя бы к одной из страниц этой книги (а я так и делаю), вам станет ясно, к чему я веду. На каждой из развилок этим людям приходилось принимать решение — могу ли я вести машину, если не выпил таблетки? Это такое же решение, как и любое другое: жать ли на спуск, вливаться ли в бесчинствующую толпу, прикарманить ли чужую вещь, отказаться ли от вечеринки ради учебы, сказать ли правду, броситься ли в горящее здание, чтобы кого-то спасти. Все как обычно. И мы знаем, что это решение такое же чисто биологическое, как и коленный рефлекс (это когда нога дергается вверх, если ударить по нужной точке на коленке). Конечно, эта биология гораздо сложнее, особенно в той ее части, что касается взаимодействия с окружающей средой. Итак, вы находитесь на развилке: «Сесть за руль, не приняв лекарств, или сделать трудную, зато правильную вещь?» Возвращаемся к главе 4. Сколько нейронов в вашей лобной коре и насколько хорошо они работают? Как ваше заболевание и медикаменты, которые вы принимаете, влияют на ваши суждения и функции лобной коры? Может, ваша лобная кора сегодня вялая и заторможенная, поскольку вы пропустили завтрак и уровень сахара в крови упал? Повезло ли вам с воспитанием и образованием настолько, что вы узнали о влиянии низкого уровня сахара в крови на принятие решений и работу лобной коры, и настолько, чтобы ваша лобная кора была такой функциональной, что смогла подтолкнуть вас к решению позавтракать? Какой уровень половых гормонов был у вас в то утро? Не нарушил ли работу лобной коры пережитый в предыдущие недели или месяцы стресс? Нет ли у вас вялотекущей токсоплазменной инфекции? Может, в какой-то период вашего отрочества таблетки действовали хорошо и вы наконец могли делать то единственное, что позволяло чувствовать себя нормальным перед лицом разрушительной болезни, а именно водить машину? Каким был ваш неблагоприятный или, наоборот, немыслимо счастливый детский опыт? Злоупотребляла ли ваша мать алкоголем во время беременности? Какой вариант гена, кодирующего дофаминовый рецептор D4, вам достался? Какое поведение поощряла культура, к которой принадлежали ваши предки: соблюдение правил и заботу о других или риск? И так далее. Мы возвращаемся к таблице из главы 4: «эпиприпадки» и «решение сесть за руль, не приняв лекарств» — равно биологические события, равно продукт нервной системы, сформированной факторами, над которыми вы не властны.

И все-таки как это трудно. Когда Гарсия не принял лекарства, в числе прочих погиб ребенок. Когда лекарства не принял Унгер, погибли девочка и ее дедушка, которые вышли за конфетами в Хеллоуин. Оказалось, что Скарлетт отказался пить таблетки, поскольку они «мешали ему наслаждаться алкоголем»; судья, оглашая приговор, сказал: «Это отвратительно». Я в смущении и замешательстве пытаюсь отыскать аргумент, который опирался бы на научное знание, изложенное в предыдущем абзаце и главе 4. Аргумент, объясняющий, что человека нельзя не только осуждать или наказывать за припадки, но и превращать его жизнь в ад из-за того, что он сел за руль, не приняв лекарств. Это так же несправедливо и с научной точки зрения необоснованно. Даже если он не принял таблетки, чтобы они не мешали ему опьянеть. Вот как мы должны думать, если собираемся учитывать уроки, которые преподносит нам наука, — мозг, который позволил человеку сесть за руль, не выпив лекарств, есть такой же конечный продукт всего, что случилось секунду, минуту, тысячелетие назад, всего, что не поддается сознательному контролю. То же самое касается мозга, который сделал своего обладателя добрым, умным или целеустремленным человеком.

Этот многовековой вектор изменения отношения к эпилепсии подсказывает, что́ нам предстоит сделать, чтобы продвинуться дальше. Когда-то припадок в восприятии людей был связан с представлением о субъектности, автономности и свободно сделанном выборе присоединиться к приспешникам сатаны. Теперь для нас не составляет труда признать, что все это полнейшая чушь. И небо на землю не падает. Думаю, большинство из нас согласится, что мир стал лучше, когда страдающих эпилепсией людей перестали сжигать на кострах. И хотя я колеблюсь, стоит ли мне продолжать в том же духе — о нет, я сейчас отпугну читателя, который решит, что все это зашло слишком далеко, — но справедливости в мире станет больше, когда мы совершим тот же переход и изменим свое отношение к людям, которые садятся за руль, не приняв лекарств. Их тоже не стоит сжигать на кострах.

История эпилепсии меня несколько разочаровывает. Хорошо бы иметь возможность точно определить момент, когда врачи и правоведы XIX в. впервые начали вычеркивать из своих рассуждений мысль об ответственности. Хорошо бы отыскать идеальную статью в каком-нибудь французском медицинском журнале за 1860 г. и перевести ее. Но все это было слишком давно, и теперь мы никак не сможем узнать нечто очень важное: когда свое мнение об эпилепсии поменял обычный человек? Когда уже можно было обсуждать за обедом газетную статью, посвященную новому взгляду на эту болезнь? Когда начитанные подростки начали посмеиваться над своими невежественными родителями, которые все еще верили, что причина эпилепсии — мастурбация? Когда большинство осознало, что «эпилепсию вызывают демоны» — это такая же глупость, как и то, что «бурю с градом вызывают ведьмы»? Для нас важны только такие трансформации, и, чтобы понять, как они могут выглядеть, мы должны изучить новейшую историю еще одного трагического заблуждения.

МАТЬ-ГЕНЕРАТОР (ШИЗОФРЕНИИ) И МАТЬ-ХОЛОДИЛЬНИК

Хотя любое психическое заболевание, какое ни возьми, собирает свою печальную дань, поверьте мне, вам точно не захочется заболеть шизофренией. Бытовала, конечно, идиотская фантазия в стиле нью-эйдж, будто бы этой болезни сопутствуют всевозможные скрытые благословения, будто шизофрения — это ярлык, который безумный мир навешивает на якобы здоровых людей, будто шизофрения — источник творческой энергии или подлинной, шаманской духовности. Подобные заявления несут на себе ностальгический отпечаток новых 1960-х, заставляя вспомнить о любителях малиновых клёшей, готовых платить бешеные деньги за терапию первичным криком; однако подобные идеи развивали и люди, чья профессиональная квалификация делала их болтовню по-настоящему опасной, . В шизофрении нет никаких скрытых даров и преимуществ; это болезнь, которая ломает жизнь пациентов и их семей.

Шизофрения — это расстройство мышления. Если вы встретите человека, чья речь, разобранная на отдельные фразы, вроде бы осмысленна, но в целом бессвязна, и бесцельно перескакивает с предмета на предмет, и вам уже секунд через тридцать понятно, что с ним не все хорошо, велика вероятность, что это и есть шизофрения (а если перед вами бездомный, бормочущий себе под нос обрывки мыслей, то его, скорее всего, за неимением альтернативы просто выписали из соответствующего учреждения и выбросили на улицу). Шизофрения поражает 1–2% населения, независимо от культуры, пола, этнической принадлежности и социально-экономического статуса.

Примечательно, что для нарушения мышления при этом заболевании характерны устойчивые особенности. Больным свойственно скачкообразное мышление и свободные ассоциации, в ходе которых логическая цепочка, где за А должно следовать Б, а за ним В, может свернуть куда угодно; мысли больного мечутся, цепляются за звучание слов, но не за их смысл, отвлекаются на омонимы, перескакивают с одного на другое, следуя невнятной, искаженной логике. Спутанные мысли, ложные представления и параноидальный бред преследования, да плюс к этому еще и галлюцинации, по большей части слуховые: пациенты слышат голоса — неумолкающие, высмеивающие, угрожающие, требующие, унижающие.

Это лишь некоторые из основных «позитивных» симптомов шизофрении, черт, которые проявляются у больных людей и в норме не обнаруживаются у здоровых. К «негативным» симптомам заболевания относят утраченные вследствие болезни способности; для больных характерно уплощение эмоций, снижение аффекта, утрата социальных связей. Добавьте сюда высокий уровень самоубийств, самоповреждений и насилия, и это, надеюсь, поможет вам выбросить из головы чепуху про «скрытое благословение».

У шизофрении есть на удивление характерная особенность: начало заболевания обычно приходится на поздний подростковый или ранний взрослый возраст. Однако в ретроспективе можно обнаружить, что незначительные отклонения от нормы проявлялись у больного еще во младенчестве. У людей, которым позже будет поставлен диагноз «шизофрения», в раннем возрасте чаще наблюдается неврологическая «микросимптоматика»: они позже начинают стоять и ходить, позже приучаются к туалету, дольше страдают от ночного энуреза. Кроме того, в раннем детстве они демонстрируют и поведенческие нарушения; в одном из исследований обученные наблюдатели, просматривая домашнее видео, смогли определить детей, предрасположенных к заболеванию.

И хотя в большинстве своем люди с шизофренией не агрессивнее прочих, повышенный уровень насилия среди них заставляет задуматься над очевидным вопросом. Должен ли человек, совершивший насильственное деяние в припадке шизофренического бреда, нести за него ответственность? Когда люди начали думать «Это не он, это его болезнь»? В 1981 г. Джон Хинкли, много лет страдавший шизофренией, попытался убить Рональда Рейгана (он ранил Рейгана, офицера полиции и агента секретной службы, а пресс-секретарь Джеймс Брейди много лет спустя умер от последствий полученной в тот день раны). Когда Хинкли признали невиновным по причине невменяемости, по стране прокатилась волна негодования. Три штата запретили защиту по невменяемости; большинство других штатов серьезно ограничили ее применение; Конгресс их поддержал, приняв Закон о реформе защиты по невменяемости, а президент Рейган его утвердил.

Так что нам есть к чему стремиться. Но задача этого раздела — не демонизировать и не криминализировать шизофрению, а также не проводить параллелей с эпилепсией. Здесь речь пойдет о причине болезни.

Предположим, вы женщина, а на дворе начало 1950-х. Годы войны были очень трудными: мужа призвали на военную службу и вам пришлось в одиночку поднимать троих детей. Благодарение Богу, супруг вернулся живым и здоровым. У вас свой дом в новом американском раю — в пригороде. Экономика на подъеме, муж недавно получил повышение — он активно продвигается по карьерной лестнице. Дети-подростки радуют день ото дня. Вот только старший, которому исполнилось 17, все больше вас беспокоит. Он всегда отличался от остальных членов семьи, ну, вы понимаете, нормальных — общительных, спортивных, популярных. С самого детства он с каждым годом все сильнее отстранялся и замыкался в себе, делал и говорил странные вещи. У него были воображаемые друзья — гораздо дольше, чем у ровесников, а вот с друзьями реальными никак не складывалось — и вы вынуждены признать, что, учитывая его странности, другие дети сторонятся его неспроста. Он много разговаривает сам с собой, часто проявляет совершенно неадекватные обстоятельствам чувства. А недавно стал одержим идеей, будто соседи шпионят за ним и даже читают его мысли. Тут вы, наконец, решаете показать его семейному врачу, который направляет вас к узкому специалисту, «психиатру» со строгими манерами и европейским акцентом. И после бесконечных тестов доктор сообщает вам диагноз: «шизофрения».

Вы почти ничего об этой болезни не слышали, но то немногое, что вам известно, приводит вас в состояние ужаса.

— Вы уверены? — снова и снова спрашиваете вы.

— Абсолютно.

— Это лечится?

Вам предлагают несколько вариантов терапии, но вся она в итоге оказывается бесполезной. И тогда вы задаете самый важный вопрос:

— В чем причина? Почему он заболел?

И доктор в полной уверенности дает ответ:

— Причина в вас. Он заболел из-за вас, из-за того, то вы ужасная мать.

Это называлось «шизофреногенным» материнским воспитанием; именно им в рамках популярного в те времена фрейдистского подхода прежде всего объясняли эту болезнь. Первая волна фрейдистского влияния в Америке в начале ХХ в. была довольно незначительной; возбуждающим и скандальным из-за своей сосредоточенности на сексе фрейдизмом увлекались в основном нью-йоркские интеллектуалы; к 1920-м гг. эта волна уже пошла на спад. В 1930-е европейская интеллигенция, спасаясь от Гитлера, хлынула в США, превратив страну в интеллектуальную столицу мира. В штаты переехали чуть ли не все ведущие представители фрейдистской мысли, второе поколение психодинамической элиты. Распространяя вокруг себя атмосферу уверенности в европейском интеллектуальном превосходстве, они обаяли американских простаков от психиатрии и возвели фрейдизм в статус доминирующей модели психиатрической мысли. В 1940-х гг. буквально в каждой крупной медицинской школе США факультет психиатрии возглавлял фрейдист-психоаналитик, и свою хватку они не ослабляли десятилетиями. Как говорил влиятельный психиатр Эдвин Фуллер Тори, «превращение фрейдистской теории из экзотического нью-йоркского цветка во всеамериканский раскидистый куст — одно из самых странных событий в процессе развития идей».

Это были уже не фрейдисты старого пошиба, в милом скандальном стиле рассказывавшие о зависти к пенису. Сам Фрейд не особенно интересовался шизофренией и психозами в целом, предпочитая благовоспитанных и хорошо образованных клиентов-невротиков, которых можно было назвать «озабоченными здоровыми». В следующем поколении фрейдистов, которое помогло внедрить в сознание публики психодинамическое клише «в ваших психологических проблемах виноваты родители», психозами серьезно интересовались многие. Теория шизофреногенной матери выросла из леденящей душу враждебности к женщинам, которую проповедовали в том числе и женщины-аналитики. Беженка-фрейдистка Фрида Фромм-Райхман в 1935 г. писала, что «шизофреник болезненно недоверчив и обидчив по отношению к другим из-за жестокого подавления со стороны важных людей, с которым он столкнулся в младенчестве и в детстве — как правило, со стороны "шизофреногенной" матери». Аналитик Мелани Кляйн (она бежала не в США, а в Британию) писала о психозах так: «Все начинается в первые шесть месяцев жизни, когда ребенок выплевывает материнское молоко, боясь, что мать отомстит ему за ненависть к ней». Странная, токсичная белиберда.

Причем у каждого выступающего с обвинениями психоаналитика имелось свое представление о том, что именно патологического в шизофреногенном материнском воспитании, но общее мнение сходилось к тому, что шизофреногенные матери были якобы жесткими, отвергающими и нелюбящими, властными или тревожными. И ребенку такой матери не остается ничего другого, кроме как искать убежища в шизофреническом бреду и фантазиях. Вскоре антрополог Грегори Бейтсон, сотрудничавший с психоаналитиками, разработал теорию «двойного послания» как причины шизофрении. Согласно ей, основная характеристика такого вредоносного материнского воспитания — сообщение ребенку эмоциональных двойных посланий, которые ставят его в невыносимые, тупиковые условия: если он что-то сделает — будет виноват, и если не сделает — так же будет виноват. Такая мать, например, изводит ребенка:

— Почему ты никогда не говоришь, что любишь меня? Почему ты никогда не говоришь, что любишь меня?

— Я люблю тебя, — отвечает ребенок.

Но мать парирует:

— Разве твои слова хоть что-то значат теперь, когда мне пришлось их у тебя выпрашивать?

Перед такими эмоциональными атаками ребенок беззащитен, и шизофрения якобы служит ему способом укрыться в безопасном мире фантазий.

Вскоре теория получила развитие, которое можно было счесть отчасти либеральным и гуманным — теоретики психодинамического направления расширили свои взгляды настолько, что туда теперь вместилась и вероятность, что ребенка своими двойными посланиями может испортить и сделать шизофреником не только мать, но и отец. Тем не менее в общем и целом отца представляли пассивным затюканным подкаблучником, который был виноват лишь постольку, поскольку не смог дать укорот этой шизофреногенной гарпии, своей жене.

Не останавливаясь на достигнутом, психоаналитики со временем допустили вероятность, что виновата вся семья целиком. В 1970-х гг. «семейно-системный» подход был взят на вооружение первым поколением психиатров-феминисток, одна из сторонниц которых одобрительно писала: «Только недавно психиатры начали говорить о шизофреногенных семьях». Вот это прогресс!

ТАК В ЧЕМ ЖЕ ПРИЧИНА?

Естественно, никаких эмпирических данных в поддержку теории шизофреногенной матери в каком бы то ни было ее виде попросту не существует. Наше современное представление о шизофрении не имеет ничего общего с этими старыми сказками братьев Гримм. Теперь мы знаем, что шизофрения — это нарушение нервно-психического развития с сильной генетической составляющей. Это хорошо видно на примере идентичных близнецов: если шизофрения развивается у одного из них, то шанс заболеть шизофренией для второго, обладателя тех же самых генов, равен 50% (против среднего по популяции риска, равного 1–2%). Генетика шизофрении, однако, не сводится к одному поломанному гену (как при классических моногенных заболеваниях вроде муковисцидоза, болезни Хантингтона или серповидноклеточной анемии). Напротив, шизофрения — следствие неудачного сочетания целого ряда генных вариантов, многие из которых связаны с передачей нервного импульса и развитием мозга. Однако неудачный набор генов сам по себе шизофрению не вызывает, он только повышает ее риск. Это становится совершенно ясно, если перефразировать то же самое открытие: если один из близнецов болен шизофренией, то второй близнец с вероятностью 50% ею не заболеет. При классическом взаимодействии генов и окружающей среды для возникновения заболевания требуется сочетание генетической уязвимости и стрессогенной среды. О каких стрессах речь? В период внутриутробного развития риск спустя много лет заболеть шизофренией повышается из-за недостатка питательных веществ (например, голландская голодная зима 1944 г. значительно повысила заболеваемость шизофренией среди детей, пострадавших от материнского недоедания), вследствие заражения от матери каким-нибудь из множества вирусов, по причине плацентарного кровотечения, материнского диабета или инфицирования простейшим паразитом Toxoplasma gondii. К факторам пренатального риска относятся преждевременные роды, низкий вес и малая окружность головы при рождении, гипоксия в родах, экстренное кесарево сечение и рождение в зимние месяцы. На более поздних этапах развития риск повышается под влиянием таких психосоциальных стрессов, как смерть одного из родителей или разлука с ними, травмы в раннем подростковом возрасте, переезд в другой регион или страну и жизнь в городе.

Итак, причина болезни кроется в сочетании генетического риска, из-за которого мозг человека балансирует на краю пропасти, и стрессогенной среды, которая сталкивает его с обрыва. Какие аномалии характерны для мозга, сорвавшегося в безумие? Самая заметная и достоверно известная — избыток нейромедиатора дофамина. Задача этого химического мессенджера, особенно в лобной коре, — определять значимость события. Неожиданное вознаграждение, и мы думаем: «Ух ты, как здорово! Чему я могу научиться, чтобы повысить вероятность повторения этого радостного события в будущем?» Неожиданное наказание, и мы думаем: «Ого, ну и кошмар! Что мне нужно понять, чтобы сделать это менее вероятным?» Дофамин спешит с подсказкой: «Обрати внимание, это важно».

О многом говорит и тот факт, что при шизофрении уровень дофамина не просто повышается, он повышается из-за спонтанных всплесков высвобождения этого нейромедиатора — провоцирующих, в свою очередь, спонтанные всплески внимания. Например, у вас шизофрения, и случайный выброс дофамина происходит как раз в тот момент, как вы замечаете, что на вас кто-то смотрит, и, исполнившись ложного ощущения важности этого взгляда, вы делаете вывод, что за вами следят, а ваши мысли читают. Шизофрения связана с расстройством мышления, или, как еще говорят, с «аберрантной салиентностью».

Считается, что аберрантная салиентность способствует появлению еще одного характерного симптома заболевания, а именно галлюцинаций. У большинства из нас имеется внутренний голос, который комментирует события, напоминает о чем-нибудь, отвлекает неуместными мыслями. Если в момент, когда он звучит, произойдет случайный выброс дофамина, голос станет таким выпуклым, таким реальным, что вы будете воспринимать его и реагировать на него, как на настоящий. Бо́льшая часть галлюцинаций при шизофрении — слуховые: это потому, что думаем мы в основном словами. Интересное исключение, которое только подтверждает правило, — глухие от рождения больные шизофренией сообщали о галлюцинациях на американском языке жестов (одним мерещатся руки без тела, другим кажется, что жестами с ними общается Бог).

Болезнь меняет мозг и на структурном уровне. Продемонстрировать это довольно сложно. Первые данные были получены при посмертном сравнении мозга больных шизофренией с мозгом людей из контрольной группы. Характер структурных аномалий наводил на мысль, что обнаруженное могло быть «посмертным артефактом» (то есть по какой-то причине мозг людей с шизофренией чаще сплющивался при вскрытии). Хотя это опасение и было несколько надуманным, от него удалось избавиться с появлением нейровизуализации, которая показала те же структурные изменения в мозге живых пациентов. Другим фактором, который не способствует пониманию причин структурных изменений мозга при этой болезни и от которого пока не получается избавиться, оказался прием медикаментов. Если вы наблюдаете какое-то структурное отклонение в мозге, скажем, 40-летнего больного шизофренией, то как узнать, чему мы обязаны этой разницей: болезни или тому факту, что больной десятилетиями принимал нейроактивные лекарственные препараты? В результате золотым стандартом исследований в этой области стала нейровизуализация мозга подростков или молодых взрослых, у которых заболевание только что диагностировали и которые еще не принимали лекарств. И в конце концов когда уже появилась возможность обнаруживать людей, входящих в группу генетического риска и наблюдать за ними с детства, чтобы посмотреть, у кого болезнь разовьется, а у кого — нет, стало ясно, что некоторые изменения в мозге происходят задолго до появления первых серьезных симптомов.

Итак, эти изменения в мозге предшествуют болезни и предсказывают ее. Самое серьезное отличие мозга больных от мозга здоровых в том, что кора головного мозга больных шизофренией ненормально тонкая, уплощенная (отсюда беспокойство по поводу сдавливания). Логично, что одновременно с этим наблюдаются изменения в желудочках мозга — заполненных жидкостью полостях внутри него; если точнее, когда кора утончается и сплющивается, желудочки, соответственно, расширяются. В связи с этим возникает вопрос, что первично: увеличенные желудочки давят на кору изнутри или же истонченная кора освобождает желудочкам дополнительное пространство. Как выяснилась, сначала истончается кора.

Показательно, что самые заметные изменения наблюдаются в лобной части коры. Оказалось, что истончается она не вследствие потери нейронов. Все дело в потере проводящих путей — аксонов и дендритов, которые позволяют нейронам связываться между собой. Нейроны лобной коры теряют способность контактировать друг с другом, координировать свои действия, функционировать логично и последовательно. Как подтверждение, на фМРТ видно, что, по сравнению с лобной корой испытуемого из контрольной группы, истонченной, обедненной лобной коре человека с шизофренией приходится прилагать больше усилий, чтобы достичь той же степени эффективности при выполнении заданий.

Так что, если бы кому-то пришлось давать общее описание болезни, суммировав все, что известно современной науке, оно бы звучало примерно так: при шизофрении самые разные генные варианты закладывают риск заболевания, а сильные стрессы в определенные периоды раннего детства регулируют работу генов таким образом, что мозг в итоге сворачивает на путь, ведущий к шизофрении. Болезнь проявляется в избыточном производстве дофамина и в недостаточности связей между нейронами лобной коры. Почему шизофрения, как правило, манифестирует в старшем подростковом / раннем взрослом возрасте? Потому что именно в это время мозг совершает последний рывок в развитии (а при шизофрении этот процесс нарушается).

Все дело в генах, нейромедиаторах, объеме аксонных связей между нейронами. Цель, ради которой я описал здесь современные подходы к пониманию болезни, — подчеркнуть буквально следующее: шизофрения — это биологическая проблема, биологическая проблема. Это зона ответственности людей в белых халатах с пробирками в руках, а не венских психоаналитиков, чей modus operandi — говорить матери, что она плохая мать. Космическое расстояние отделяет нас сегодня от идеи, что, если вы подросток, проклятый шизофреногенной матерью, единственный ваш выход — погрузиться в шизофреническое безумие. Другими словами, это еще одна область, где нам удалось вычесть понятие вины из представления о болезни (и заодно научиться гораздо эффективнее ее лечить, чем в те времена, когда матерей помечали алой буквой).

Как я уже говорил, изучение истории перехода эпилепсии из разряда того, что с вами случается, когда вы поступаете на службу к сатане, в разряд неврологических расстройств разочаровывает, поскольку не позволяет узнать, почему обычные люди в XVIII и XIX столетиях стали воспринимать болезнь иначе. Зато мы знаем, как этот переход произошел в случае шизофрении.

ЛУЧШЕ ОДИН РАЗ УВИДЕТЬ (ПО ТЕЛЕВИЗОРУ), ЧЕМ СТО РАЗ УСЛЫШАТЬ

Отношение к шизофрении должно было измениться еще в 1950-х гг., когда на рынок вышли первые лекарства, облегчающие симптомы заболевания. Когда нейрон, намеревающийся послать дофаминергический сигнал соседнему нейрону, выделяет дофамин, нейромедиатор может выполнить свою задачу только в том случае, если у принимающего нейрона имеются рецепторы, которые связывают дофамин и реагируют на него. Это самые основы химической передачи сигнала. Первые эффективные лекарства как раз и блокировали дофаминовые рецепторы. Их называли нейролептиками или антипсихотиками; самые известные из них выпускались под названиями торазин (хлорпромазин) и галоперидол. Что происходит, когда блокируются дофаминовые рецепторы? Первый нейрон в цепи может выделять дофамин до бесконечности, и все равно дофаминергический сигнал не пройдет. И если люди с шизофренией, получив лекарство, начинают вести себя менее шизофренично, вы, по идее, вынуждены будете прийти к логичному выводу, что проблема изначально заключалась в избытке дофамина. Доказательства от обратного тоже подтверждают эту идею: побочное действие препаратов, которые резко усиливают дофаминовый сигнал, включает в себя симптомы, напоминающие симптомы шизофрении; это так называемый амфетаминовый психоз. Подобные открытия резко повысили популярность дофаминовой гипотезы, которая и в наши дни убедительнее всего объясняет причины болезни. Благодаря им удалось резко снизить число больных шизофренией, обреченных прозябать в психиатрических заведениях на приличном удалении от «нормальных» людей. Времена закрытых психиатрических лечебниц ушли в прошлое.

По идее, все это должно было немедленно положить конец шизофреногенным наговорам. Высокое кровяное давление снижается при помощи препарата, который блокирует рецепторы к нейромедиатору другого типа, и мы делаем вывод, что проблема с самого начала заключалась в избытке этого нейромедиатора. Но симптомы шизофрении можно ослабить при помощи препарата, который блокирует дофаминовые рецепторы, а представления не меняются: суть проблемы по-прежнему токсичная мать. Примечательно, что именно к такому выводу пришли психоаналитики, которые верховодили в американской психиатрии. После упорной борьбы с внедрением медикаментозного лечения и поражения в ней они согласились на компромисс: на самом деле нейролептики основную проблему шизофрении не решают — лишь действуют как седативное средство, успокаивая пациентов, чтобы можно было психодинамическими методами прорабатывать с ними травмы, нанесенные материнским воспитанием.

Подонки от психоанализа даже изобрели глумливый, уничижительный термин для семей (то есть матерей) пациентов с шизофренией, которые пытались уйти от ответственности, наивно поверив, что это заболевание мозга: диссоциативно-органические типы. В 1958 г. вышла книга венского психиатра Фредерика Редлиха, который на протяжении 17 лет возглавлял факультет психиатрии Йельского университета, «Социальный класс и психическая болезнь: социологическое исследование» (Social Class and Mental Illness: A Community Study). Он написал ее в соавторстве с социологом из Йеля Августом Холлингсхедом, и эта книга все подробно объяснила. Диссоциативно-органические типы принадлежат, как правило, к низшим классам, это плохо образованные люди, для которых вера в «биохимическое расстройство» сродни вере в сглаз — простое, ложное объяснение для тех, кому не хватает мозгов понять Фрейда. Причиной шизофрении оставались плохие родители, и психоаналитический консенсус сохранялся десятилетиями.

Прорыв произошел в конце 1970-х гг. на стыке правозащитной деятельности, нейровизуализации, влияния СМИ, денег и замалчивания случаев шизофрении в семьях сильных мира сего.

В некотором смысле все началось с убийства. В начале 1970-х больной шизофренией юноша в состоянии бреда убил двоих человек в городе Олимпии, штат Вашингтон. Катализатором дальнейших событий стала местная жительница по имени Элеонора Оуэн, мать, сестра и тетя больных шизофренией. Она не поддалась типичному для близких больного побуждению погрузиться в стыд и вину, которые не отпускают их никогда, но особенно невыносимыми становятся, если редкий случай насилия со стороны больного шизофренией подтверждает стереотип. Оуэн связалась с семью местными жителями, близкие родственники которых страдали от этого заболевания, а затем они пришли к родным убийцы, чтобы предложить им поддержку и утешение.

Оуэн и компания почувствовали, что этот поступок придал им сил, а стыд и вину сменила ярость. Антипсихотическая революция опустошила психиатрические больницы, выпустив на свободу хронически больных пациентов с шизофренией, чье поведение нормальнее не стало. Согласно благородным планам, по всей стране должны были появиться клиники психического здоровья, которые бы заботились о таких людях и помогали им вернуться в общество. Вот только финансирование поступало гораздо медленнее, чем требовалось, и не успевало за ростом числа выписываемых пациентов. В годы правления Рейгана финансирование прекратилось практически полностью. Выпущенные из психбольниц, если им везло, возвращались обратно в семьи; если не везло — оставались на улице. И ярость активистов была вызвана злой иронией ситуации: мы ж такие токсичные семьи, из-за нас эти люди и заболели и теперь нам же доверяют заботу о них, поскольку все эти бесполезные агентства не смогли придумать, что с ними делать? Более того, объединившим силы активистам удалось обнаружить истинный источник своего гнева — растущую убежденность в том, что идея шизофреногенной матери или семьи — полная чушь.

Несколько лет назад мне выпала возможность побеседовать с Оуэн. Мы проговорили с ней два часа; память ее и в 99 лет нисколько не ослабла. «На каком-то первобытном уровне я знала, что это не моя вина. Мной двигал чистый незамутненный гнев». Вскоре Оуэн и ее соратники основали Вашингтонскую группу защиты интересов душевнобольных — по сути, группу поддержки, которая осторожно пробовала свои силы в правозащитной деятельности.

Тем временем в Сан-Матео, штат Калифорния, собралась похожая правозащитная группа «Родители взрослых шизофреников»; свою первую победу они одержали, добившись для членов семьи больных шизофренией права принимать участие в работе всех окружных департаментов психического здоровья. В Мэдисоне, штат Висконсин, образовалась еще одна группа под руководством Гарриет Шетлер и Беверли Янг. Все они в итоге узнали друг о друге и уже в 1979 г. сформировали Национальный альянс по психическим заболеваниям (NAMI). Одним из первых сотрудников организации стала Лори Флинн, которая занимала пост ее директора с 1984 по 2000 г. У Лори, домохозяйки с некоторым опытом волонтерской деятельности, была дочь, которая блистала в школьных мюзиклах и как лучшая ученица готовилась произнести речь на выпускной церемонии, но шизофрения разрушила все ее мечты. Вскоре к ним с Оуэн присоединился Рон Хонберг, юрист и социальный работник, который в течение 30 лет руководил политической деятельностью NAMI, притом что его семьи шизофрения никак не коснулась. Им двигало чувство несправедливости: «Когда у чьего-нибудь ребенка обнаруживают рак, это одно дело. Но если ребенку диагностируют шизофрению, соседи не толпятся у дверей с кастрюльками с домашней едой».

Они добились некоторых успехов, заставив законодательные органы ряда штатов принять меры к тому, чтобы лечение шизофрении покрывалось медицинской страховкой. Оуэн вцепилась в них мертвой хваткой. «Понятия не имею, как мне удалось их [законодателей] запугать, — вспоминала она позже. — Я была чудовищем. Мною двигала боль». Флинн называла членов группы «неукротимыми — в их милой среднезападной манере».

Дело резко сдвинулось с места, когда судьба свела NAMI с идеально подходящим сторонником, одновременно близким родственником больного шизофренией и экспертом мирового уровня в зарождающейся области биологической психиатрии. Э. Фуллер Тори, о котором я уже упоминал, решил стать психиатром, когда у его младшей сестры диагностировали шизофрению. Теория шизофреногенной матери казалась ему в корне неверной по той же самой причине, что и основателям NAMI. Многие из них фактически говорили: «Стоп-стоп, это что же получается? Моя мать воспитывала девятерых детей, но шизофреником воспитала только одного?» Тори стал язвительным критиком психоаналитической школы психиатрии. С дипломами Принстона, Макгилла и Стэнфорда он мог бы довольствоваться удобной и прибыльной частной практикой. Вместо этого он провел несколько лет, работая врачом сначала в Эфиопии, а потом в Южном Бронксе и в общине инуитов на Аляске. Позже он выполнял обязанности психиатра в Национальном институте психического здоровья и в больнице святой Елизаветы, старейшей государственной психиатрической клинике США. По ходу дела он превратился в яростного критика психодинамического засилья, написал превосходную книгу «Смерть психиатрии» (The Death of Psychiatry) и еще одну — «Фрейдистский обман» (Freudian Fraud), а также превосходную биографию Эзры Паунда, давнего пациента больницы святой Елизаветы… и еще 18 книг. Такая активность стоила ему как минимум одной должности, и в итоге он уволился из всех государственных учреждений, вышел из Американской психиатрической ассоциации, где доминировали сторонники психодинамического подхода, и основал собственный Институт проблем психического здоровья, который сосредоточился на изучении биологических причин шизофрении. Неудивительно, что он стал сотрудничать с NAMI.

Тори оказался для NAMI настоящей находкой. «Фуллер говорил за нас во времена, когда никто из медицинского сообщества этого делать не хотел, — вспоминала Флинн, — потому что он сам был одним из них». Он стал представителем NAMI, читал лекции и проводил занятия в группах по всей стране (в том числе заставил многих членов группы отказаться от непроверенных методов терапии, таких как лечение большими дозами витаминов). Тори — автор бестселлера «Шизофрения: В помощь врачам, пациентам и членам их семей». С 1995 г. книга выдержала пять изданий. Тори пожертвовал NAMI более 100 000 долларов из своих гонораров от продажи книги и убедил одного филантропа — вместо того, чтобы финансировать исследования самого Тори — нанять для NAMI лоббиста в Вашингтоне.

А затем на место встал еще один кусочек пазла — что, как я подозреваю, может иметь огромное значение для грядущих битв, которые нам еще предстоит вести, чтобы вынести вину за скобки наших размышлений о неблагополучном человеческом поведении. Это было событие, которое гарвардский биолог Брайан Фаррелл назвал бы случаем «заинтересованной знаменитости» — к делу подключились известные и/или влиятельные люди, чьи семьи пострадали от шизофрении. Среди них было аж два сенатора: демократ Пол Веллстоун (Миннесота) и республиканец Пит Доменичи (Нью-Мексико; Флинн вспоминает, что подумала: «Республиканец, отлично!»). Оба продвигали инициативы NAMI в Конгрессе, добиваясь повышения медицинской страховки для лечения шизофрении, и поддерживали организацию как могли (Хонберг вспоминает, как однажды арендовал грузовик, до отказа забил его бумажными петициями, призывающими увеличить федеральное финансирование исследований биологических причин психических заболеваний, а потом Доменичи помогал ему выгружать их на ступенях Капитолия).

После этого дело резко сдвинулось с мертвой точки: 9 декабря 1988 г. Тори появился в телевизионной передаче «Шоу Фила Донахью». В те годы среди ведущих дневных ток-шоу Донахью не было равных, а кроме того, один из его близких родственников болел шизофренией — факт, который не афишировался. Среди гостей шоу был Лайонел Олдридж, знаменитый игрок Green Bay Packer, который, когда славные дни побед Суперкубка по американскому футболу остались позади, заболел шизофренией, не сразу получил верный диагноз и какое-то время жил на улице. Теперь он уже успешно лечился, как и другие гости шоу, которые, наряду со зрителями в зале, рассказывавшими свои истории, выглядели вполне нормальными. А потом выступил Тори, подчеркнувший, что шизофрения — это биологическое заболевание. Оно «никак не связано с тем, как к вам относилась мать. Это такая же болезнь, как рассеянный склероз, как диабет». Она возникает не из-за того, что вас в детстве не любили. Тори продемонстрировал снимки мозга пары близнецов: одного — больного шизофренией, второго — здорового. Увеличенные желудочки мозга со всей наглядностью подтверждали: картинка стоит тысячи слов. В завершение Тори с похвалой отозвался о NAMI.

В последующие дни NAMI получала по «дюжине мешков писем в день» от семей больных шизофренией. Число членов организации превысило 150 000 человек, пожертвования лились рекой, и NAMI превратилась в мощную лоббистскую силу: организация ратовала за просвещение общественности в вопросах природы заболевания, призывала к изменению учебных программ медицинских школ, к отделению психиатрии от психоанализа и к сдвигу в сторону биологической психиатрии, добивалась финансирования следующего поколения молодых исследователей. Тори и Флинн неоднократно появлялись в ток-шоу Донахью и у Опры Уинфри, а телекомпания PBS пригласила их для участия в съемках документального фильма. Знаменитости начали рассказывать о борьбе с психическими заболеваниями, которую вели они сами или члены их семей. Фильм «Игры разума» (A Beautiful Mind, 2001), посвященный судьбе нобелевского лауреата Джона Нэша, который всю свою взрослую жизнь боролся с шизофренией, получил премию «Оскар».

И где-то по дороге скончался, наконец, миф о шизофреногенных матерях, отцах и семьях. Ни один уважающий себя психиатр больше не говорил им, что это их токсичность спровоцировала шизофрению у близкого человека, и не подвергал больных психоанализу по методу свободных ассоциаций, чтобы вытащить на свет божий материнские грехи. Ни в одной медицинской школе такому больше не учили. Почти никто этому больше не верил. Как ни досадно, мы все еще не до конца понимаем механизмы болезни и не добились больших успехов в разработке новых, более эффективных методов лечения. Наши улицы кишат бездомными, выброшенными из лечебниц больными, шизофрения по-прежнему разрушает семьи, но по крайней мере родственникам больных больше не внушают этого чудовищного чувства вины. Вину мы из уравнения вычли.

Естественно, общая картина не настолько идеальна. Некоторые влиятельные психоаналитики отреклись от своих взглядов в статьях, опубликованных в специализированных журналах, а кое-кто даже взялся за исследования, подтвердившие, что психоаналитические подходы не помогают справиться с болезнью. Однако, к разочарованию членов NAMI, с которыми мне довелось беседовать, ни одно авторитетное лицо от психоанализа и не подумало извиниться (вспоминается колкость Макса Планка: «Наука движется похоронами»). Эта горечь чувствуется и 43 года спустя в блестящем остросоциальном очерке Тори «Фантастическое судебное заседание по реальному делу», который был опубликовал в 1977 г. в журнале Psychology Today. Автор представляет, как мог бы выглядеть суд над психоаналитическим истеблишментом, обвиняемым во вреде, который причинен матерям больных шизофренией. «Ни один суд со времен Нюрнбергского процесса не привлекал такого внимания публики», — докладывает он с воображаемого судебного заседания, которое при большом стечении народа проходит на вашингтонском стадионе. Судья оглашает приговор: «Подсудимые умышленно, при отсутствии научных доказательств, обвиняли родителей пациентов с шизофренией… в болезни детей, тем самым причиняя им огромную боль и страдания, вселяя в них чувство вины». В числе осужденных — Фромм-Райхман, Кляйн, Бейтсон и Теодор Лидз, которые заявляли, что родители шизофреников «нарциссичны» и «эгоцентричны». Все они были признаны виновными и приговорены к десяти годам чтения собственных сочинений. В конце автор едко комментирует: «Родственники рыдали в голос. Никто не ожидал такого сурового приговора». Элеонора Оуэн, святая женщина, отнеслась к этому иначе. Несмотря на ярость, которой питалась ее правозащитная деятельность и которая в итоге помогла сдвинуть горы, несмотря на стыд и вину, которыми идеологи, проповедующие не подтвержденную фактами псевдорелигию осуждения, нагружали ее и таких, как она, Элеонора все равно утверждала: «Злодеев тут не было».

ТРАНСФОРМАЦИЯ: ПРИМЕРЫ

Были и другие истории успеха. Отношение к аутизму, например, претерпело похожие изменения. Когда-то его бездумно называли «детской шизофренией», но потом психиатр Лео Каннер ввел в обращение диагноз «ранний детский аутизм». Рассмотрев вероятность биологических, и прежде всего генетических, корней заболевания, он поначалу довольствовался расхожей идеей, что виноваты, конечно же, опять матери. В данном случае материнская токсичность предположительно заключалась в холодности и неспособности любить; Каннер припечатал виновниц хлесткой фразой, преследовавшей поколения родителей в ночных кошмарах: матери-холодильники. Затем все пошло по уже знакомой дорожке: десятилетия вины и стыда, а также растущее научное понимание, что концепция матери-холодильника не подкреплена никакими доказательствами. Далее — первые попытки семей отстоять свои интересы и отбиться от обвинений. И наряду с этим все бо́льшая осведомленность общественности о распространенности заболевания, которая мешала всерьез воспринимать обвинения в холодности, плюс участие заинтересованных знаменитостей. Теперь нам известно, что аутизм — это, увы, довольно частое расстройство нервно-психического развития, и родителей больше не обвиняют в аутизме детей. Более того, многие обладатели легких форм аутизма — раньше это называлось синдромом Аспергера, а теперь обозначается как «высокофункциональное расстройство аутистического спектра» (РАС) — не желают, чтобы их особенности патологизировали, называя «расстройством». Они говорят, что РАС следует рассматривать как крайний случай нормы человеческой социальности и это состояние несет в себе ряд когнитивных черт, которые выгодно отличают их от «нейротипичных» людей (то есть всех остальных).

Удивительно похожая история — правда, с тремя интересными отличиями.

Первое связано с самим Каннером. Он был настолько авторитетным уже почившим белым мужчиной, насколько можно себе представить, — профессор Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, первый сертифицированный детский психиатр в стране, автор первого учебника по этому предмету. И, судя по всему, он был по-настоящему хорошим человеком. Еще один интеллектуал, успевший бежать из Европы, он помог спасти многих, оплачивая их переезд в США и поддерживая материально. Он неизменно занимал активную гражданскую позицию по вопросам психиатрического здравоохранения, участвовал в разработке и внедрении программ доступной психиатрической помощи. И что немаловажно, по мере накопления знаний он изменил свои взгляды на аутизм. В 1969 г. он совершил удивительный поступок — выступил на ежегодном собрании родительской правозащитной группы Американского общества аутизма и извинился: «Этим я оправдываю вас как родителей».

Но даже если Оуэн считала, что в истории с шизофреногенной матерью злодеев не было, в истории с матерями-холодильниками таковой, по моему мнению, имелся. Бруно Беттельхейм, австрийский интеллектуал психоаналитического направления, выжил в нацистском концентрационном лагере и перебрался в Америку, где умудрился стать признанным экспертом по причинам и лечению аутизма (а еще он был автором нашумевших книг: «О пользе волшебства», посвященной психодинамическим источникам волшебных сказок, и «Дети мечты», о воспитании детей в израильских кибуцах). Он основал при Чикагском университете Ортогеническую школу для детей с аутизмом и стал признанным новатором в сфере их успешного лечения. Его превозносили и почитали. Идею матери-холодильника он подхватил с таким ядовитым энтузиазмом, которому даже Фромм-Райхман или Кляйн могли бы позавидовать (Тори в своем очерке вывел Беттельхейма в роли обвиняемого). В своей очень популярной книге об аутизме «Пустая крепость» Беттельхейм писал: «В роли катализирующего фактора детского аутизма выступает нежелание родителя иметь этого ребенка». Другой его пассаж просто заставляет терять дар речи: «Хоть в лагерях смерти нацистской Германии, хоть в роскошной колыбели, но, подчиняясь бессознательному желанию смерти, исходящему от матери, которая внешне может казаться заботливой, — и там и там живой душой завладевает смерть».

Да и сам он был еще похлеще его пустой крепости аутизма. Он подделал свои европейские дипломы и степени. Занимался плагиатом. В его школе на самом деле было очень мало детей с аутизмом, а свои якобы успехи в лечении он сфабриковал. Он тиранил своих сотрудников (я слышал, как люди, которым довелось с ним пересекаться, язвительно называли его Бетто Бруталхейм), и достоверно известно, что бил детей. И конечно, он ни за что не извинялся. Только после его смерти посыпались статьи, книги и свидетельства тех, кому удалось уцелеть, испытав на себе его «мудрость».

И последнее отличие от истории с шизофренией, которое как раз и склоняет меня к мысли, что «победа над виной» в случае аутизма пока не окончательна. Речь идет о движении антиваксеров, которое в пику всем научным опровержениям настаивает, что аутизм может быть следствием вакцинации. В связи с деятельностью этих порой хорошо образованных и привилегированных охотников на ведьм, которые несут ответственность за массовый отказ от вакцинации, возвращение кори и гибель детей, я хочу отметить факт, который часто ускользает от внимания. Основная теория заговора, за которую они цепляются, — это, конечно, алчность врачей и фармкомпаний, готовых обрушить на невинных проклятие аутизма ради прибыли от продажи вакцин. Однако и здесь не обходится без поиска виноватых: если у вашего ребенка аутизм, то вы сами и виноваты — надо было слушать, когда мы предупреждали вас о вреде вакцин.

Прямо сейчас мы, как общество, претерпеваем и другие метаморфозы. В 1943 г. генерал Джордж Паттон, посещая госпиталь, влепил пощечину солдату, который жаловался на состояние, которое мы теперь называем посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР); Паттон интерпретировал его как трусость и приказал отдать бойца под трибунал; президент Эйзенхауэр (Айк), по счастью, отменил его приказ. Но даже после войны во Вьетнаме власти считали посттравматическое расстройство психосоматической симуляцией, и страдающим от него ветеранам часто отказывали в льготах на лечение. А потом как обычно — обнаружилась связь с генетикой, были выявлены неврологические проблемы раннего развития и типы трудного детства, повышающие риск заболевания, нейровизуализация продемонстрировала аномалии мозга. Ситуация постепенно меняется.

В начале 1990-х гг. около трети солдат, участвовавших в Первой войне в Персидском заливе, говорили, что «уже никогда не будут такими, как прежде», и жаловались на целый набор симптомов: крайнюю усталость, необъяснимые хронические боли, когнитивные нарушения. «Синдром войны в Персидском заливе» тогда сочли каким-то психологическим расстройством, то есть ненастоящей болезнью, признаком слабости и склонности себя жалеть. Потом к делу подключилась наука. Для защиты от нервнопаралитического газа, который, как предполагалось, планировал использовать Саддам Хусейн, солдатам вводили сильнодействующие препараты, относящиеся к группе пестицидов. Несмотря на то что действие этих препаратов вполне объясняло неврологические особенности синдрома войны в Персидском заливе, эту версию отклонили: перед войной проводились тщательные исследования с целью определить безопасные дозы, которые не должны были повредить функциям мозга. А потом выяснилось, что в сочетании со стрессом побочные эффекты этих препаратов сказываются на мозге гораздо сильнее, чем предполагалось. Стресс — в данном случае повышение температуры тела, вызванное переноской 80 кг снаряжения в 50-градусную жару, в сочетании с обычными ужасами войны открывает гематоэнцефалический барьер, и препарат попадает в мозг в большем количестве. Только в 2008 г. Министерство по делам ветеранов официально объявило синдром войны в Персидском заливе болезнью, а не симуляцией.

Мы продвинулись на стольких фронтах: дети, которые с трудом учатся читать и постоянно меняют буквы местами, не ленивые или немотивированные; нет, у них имеются пороки развития коры головного мозга, которые и вызывают дислексию. Вопросы свободы воли и выбора не имеют никакого значения, когда речь идет о научно обоснованном понимании сексуальной ориентации. Человек настаивает, что, несмотря на все гены, гормоны, половые железы, анатомию и вторичные половые признаки, свидетельствующие, что он принадлежит к полу, присвоенному ему при рождении, он все равно не такой и, сколько себя помнит, никогда таким не был.

Новое отношение проникает в повседневную жизнь исподволь, так что мы не сразу замечаем, что думаем по-другому: товарищ не помог вам поднести что-то тяжелое и вы, вместо того чтобы разозлиться, вспоминаете о его больной спине. Певец, исполняющий в хоре партию сопрано, постоянно не попадает в ноты, и вы в поисках объяснения обращаетесь к пренатальной эндокринологии — о, да у него же баритон. Бедолага научный сотрудник, которому вы поручили найти зеленый носок в куче красных, никак не может справиться с задачей, и вы, вместо того чтобы упрекать его, думаете: а, точно, у него же дальтонизм. Еще один пример: по историческим меркам буквально вчера американцы в большинстве своем поменяли мнение по одному важному вопросу и решили, что отношения между двумя взрослыми людьми одного пола тоже можно назвать браком.

Вся эта глава говорит об одном: мы можем вычесть ответственность из нашего представления о поведении. И сделать мир лучше.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы можем так сделать еще не раз.