12

Древние механизмы внутри нас: как происходят изменения?

Перед этой книгой стоит задача заставить людей думать иначе о моральной ответственности, похвале и порицании, об идее, будто мы, люди, обладаем свободой воли. И не только думать иначе, но и иначе к таким вещам относиться. А самое главное — в корне изменить свое поведение.

В этом же — изменить поведение — заключается цель самых разных воздействий, которым мы подвергаемся. Это совершенно точно относится к большинству речей, лекций, книг — изменить, скажем, ваши электоральные предпочтения, представление о том, какой была Вселенная в первые семь дней своего существования, или же приверженность идее, что пролетарии всех стран когда-нибудь объединятся и сбросят свои оковы. У межличностных взаимодействий часто та же цель — убедить, уговорить, склонить, заставить, отговорить, вдохновить, соблазнить. И, конечно же, нельзя не вспомнить про попытки заставить вас изменить свое поведение таким образом, чтобы плясать от радости до конца своих дней, — если вы, конечно, купите рекламируемый товар.

Все это способы заставить вас и всех остальных изменить свое поведение.

В этой точке мы упираемся в важнейший вопрос. Главный вопрос предыдущей главы был таким: «Если люди перестанут верить в свободу воли, не погрузится ли мир в аморальный хаос?» Вопрос, на который мы будем искать ответ в этой главе, звучит следующим образом: «Если свободы воли не существует, как вообще что-то может измениться?» Как, дочитав это предложение до конца, вы решаете изменить свое поведение и полакомиться пирожным? Если мир детерминирован на том уровне, который нас интересует, разве все уже не предопределено заранее?

Ответ следующий: не мы меняем свою психику. Наша психика — конечный продукт всех предшествующих биологических состояний — изменяется под влиянием обстоятельств. Да уж, совершенно неудовлетворительный ответ, который несовместим с нашими интуитивными представлениями о собственном устройстве.

Поэтому задача этой главы — примирить факт отсутствия свободы воли с тем фактом, что изменения происходят. Для начала мы посмотрим, как преобразуется поведение организмов, устроенных намного проще человека, — меняется на уровне генов и молекул, после чего плавно перейдем к изменениям в поведении людей. Надеюсь, это поможет прояснить один крайне важный момент: когда наше поведение меняется, дело не в том, что биологические темы и мотивы этих изменений подобны тем, что наблюдаются у простых организмов. Дело в том, что в обоих случаях работают одни и те же молекулы, гены и нейронные механизмы. Когда вы начинаете с предубеждением относиться к чужакам, поскольку их обычаи отличаются от ваших, биологические механизмы, изменяющие ваше поведение, подобны тем, которыми обладает и морской слизень, подвергающийся ударами током со стороны изучающего его биолога. Слизень, изменяя свое поведение, уж точно не проявляет никакой свободы воли. Примечательно и, вероятно, важнее всего то, что древность и универсальность биологических механизмов, изменяющих поведение, дают нам основания для оптимизма.

БЕРЕГИТЕ ЖАБРЫ

Начнем с морского моллюска, а именно с аплизии калифорнийской (Aplysia californica) — его еще называют калифорнийским морским зайцем. Этот гигантский слизень может достигать более полуметра в длину. Нейроученые его обожают, поют ему дифирамбы, а все потому, что в ХХ в. на нем было проведено одно из самых важных, красивых и вдохновляющих исследований в области нейронауки.

На поверхности тела аплизии расположены жабры, один из ключевых для ее выживания орган. Если легонько коснуться области, окружающей жабры (она называется сифоном), аплизия, защищаясь, на некоторое время втянет жабры внутрь тела.

Схема нейронных связей, лежащая в основе этого рефлекса, незамысловата: сифон пронизан сенсорными нейронами (SN), в которых в ответ на прикосновение возникают потенциалы действия. Активировавшись, сенсорные нейроны передают возбуждение моторным нейронам (MN), которые и втягивают жабры.

Без жабр не выжить, и на случай, если связь SN-MN не сработает, аплизия обзавелась запасным путем передачи сигнала. Ученые выяснили, что сенсорный нейрон заодно посылает сигнал в маленький возбуждающий нервный узел поблизости (Exc). Следовательно, если к сифону прикасаются, сенсорный нейрон активирует сразу и моторный нейрон, и возбуждающий узел; узел, в свою очередь, тоже посылает сигнал моторному нейрону, активируя его. Таким образом, если связь SN-MN откажет, сработает запасной путь передачи сигнала SN-Exc-MN.

Жабры не могут оставаться втянутыми вечно, поскольку для выполнения своих функций они должны быть на поверхности. Поэтому через некоторое время ретракцию нужно остановить; с этой целью аплизия обзавелась выключателем. Когда активируется SN, он активирует не только MN и Exc, но с некоторой задержкой еще и небольшой тормозной узел (Inh), который тормозит ветвь Exc (которая, напомним, есть чуть более медленный путь от сенсорного нейрона к моторному, поэтому именно на него направлено это отсроченное торможение). В результате моторный нейрон больше не активируется и жабры возвращаются на поверхность тела.

Схема SN/MN/Exc/Inh — это не вещь в себе; ее работа может изменяться под влиянием того, что происходит в других местах аплизии. В задней части слизня находится, как ни странно, хвост. Если ударить по хвосту током, он посылает сигнал тревоги сифону; в результате, если вскоре после этого потрогать сифон, жабры втянутся на время, в два раза превышающее обычное. Тревожные новости на хвосте делают сифон чувствительнее к собственным тревожным новостям.

Какой должна быть схема нейронных связей, чтобы события в хвосте повышали чувствительность механизма втягивания жабр? Представить нетрудно. Здесь нужен сенсорный нейрон в хвосте (TSN), который реагирует на удар током, и у него должна быть возможность сообщаться с цепью SN/MN/Exc/Inh. Когда TSN активируется, он повышает возбудимость и SN, и Exc.

Заметьте, что при ударе по хвосту жабры не втягиваются — возбуждение в TSN слабое и само по себе активировать моторный нейрон не может. Зато входной сигнал от TSN увеличивает силу сигнала SN-MN в ответ на прикосновение к сифону. Другими словами, удар током по хвосту усиливает рефлекс втягивания жабр.

Прекрасно. Аплизия может втягивать жабры в ответ на прикосновение к сифону; на всякий случай у нее есть резервная схема передачи сигнала и есть средства вернуться к исходному состоянию, а еще она может повысить бдительность и чувствительность всей системы, если что-то плохое происходит на другом ее конце.

Откуда нам столько известно про внутреннюю жизнь этого моллюска? Из работ одного из богов нейронауки, Эрика Кандела, нейробиолога из Колумбийского университета. Вот иллюстрация к его нобелевской лекции 2000 г.:

Четкость и наглядность схемы соединения нейронов, выработанной моллюском, не могут не восхищать. К сожалению, однако, к нашим проблемам она отношения не имеет; у нее больше общего с работой микроволновки, чем с происходящим в нас, когда мы ошибочно полагаем, будто изъявляем свою свободную волю. В аплизии происходит еще кое-что, гораздо более интересное, и на это нам действительно стоит взглянуть — ее нервная система может меняться в ответ на опыт. Ее можно тренировать. Она учится.

УЧЕНАЯ АПЛИЗИЯ

Нам уже известны два основных правила. Во-первых, если прикоснуться к сифону аплизии, жабры ненадолго втянутся; во-вторых, если продлить прикосновение к сифону до минуты с момента удара током по хвосту, жабры останутся втянутыми в два раза дольше. Но это еще не все. Что произойдет, если нанести четыре удара током по хвосту? Если прикоснуться к сифону в течение четырех часов после этого события, жабры втянутся на время, в три раза превышающее обычное. Нанесите несколько серий интенсивных ударов током по хвосту, и в течение нескольких недель после этого при прикосновении к сифону жабры втягиваются на время, в десять раз превышающее норму. Когда мир становится таким опасным местом, аплизия бдительнее охраняет свои жабры.

Как она это делает?

Из нашего нейробиологического ликбеза нам уже известно, как работает связь SN-MN — когда к сифону прикасаются, сенсорный нейрон выделяет нейромедиатор (который затем заставляет моторный нейрон втягивать жабры).

Теперь нам нужно посмотреть, что происходит внутри сенсорного нейрона, когда по хвосту бьют током. Обратите внимание, сейчас мы будем рисовать сенсорный и моторный нейроны иначе: в нижней части SN выстроились пакеты нейромедиаторов (маленькие кружочки), а в нижней части синапса изображен моторный нейрон и его рецепторы к нейромедиатору (маленькие горизонтальные черточки). Сенсорный нейрон хвоста активируется вследствие однократного удара током и выделяет нейромедиатор, который связывается с рецептором сенсорного нейрона SN, после чего внутри SN высвобождается некое «вещество, индуцируемое активностью TSN» (мы будем называть его просто «вещество»).

Это вещество, выделившееся внутри SN, перемещается вниз, ближе к синапсу, где увеличивает количество хранящегося там нейромедиатора (шаг 1). Если прикоснуться к сифону теперь, SN выделяет в синаптическую щель больше нейромедиатора — и его хватает для того, чтобы удерживать жабры втянутыми в два раза дольше. Примерно через минуту после однократного удара током дополнительные молекулы нейромедиатора, хранящиеся в SN, разрушаются и все возвращается к норме.

Но что произойдет, если нанести по хвосту четыре удара подряд? В этом случае внутри SN высвобождается гораздо больше «вещества», чем после одного удара. Это, очевидно, запускает события шага 1, но не только: теперь избытка «вещества» хватает, чтобы запустить события шага 2 — дополнительное «вещество» активирует ген в ДНК, который производит белок, стабилизирующий нейромедиатор, чтобы сделать его устойчивым к разрушению. В результате нейромедиатор сохраняется дольше, и, если прикоснуться к сифону, дополнительного нейромедиатора, выделенного SN, хватит, чтобы удержать жабры втянутыми в три раза дольше обычного. Через четыре часа после серии из четырех ударов током белок, ингибирующий разрушение нейромедиатора, разрушается сам; в результате дополнительный нейромедиатор тоже разрушается и все возвращается на круги своя (см. следующий рис.).

А что будет, если наносить удары по хвосту интенсивными сериями несколько дней подряд? В этом случае «вещества» выделится огромное количество, достаточное для запуска событий не только шагов 1 и 2, но и шага 3. Для последнего шага «вещество» активирует целую вереницу генов, чьи белки принимаются строить дополнительный синапс. Теперь при прикосновении к сифону SN выделяет столько нейромедиатора, что жабры втягиваются на время, в десять раз превышающее обычное. Через несколько недель или месяцев дополнительный синапс разрушается и все возвращается к норме.

Итак, у нас тут все организовано по принципам иерархии. В ответ на однократный удар током производятся дополнительные копии некой уже имеющейся молекулы; в ответ на четыре удара создается нечто новое, что будет взаимодействовать с этой уже имеющейся молекулой; в ответ на серию ударов запускается целый строительный проект. Все очень логично. Именно это и показал Кандел (иллюстрация взята из той же его нобелевской лекции).

Но что именно происходит внутри сенсорного нейрона аплизии, которую бьют током? Пробегите этот абзац по диагонали и ни слова из него не запоминайте. Или лучше вообще не читайте, просто заметьте себе, где его найти при необходимости. Итак, подробности. (А) Что же происходит на шаге 1? Нейромедиатор 5HT вызывает высвобождение cAMP (цАМФ), который активирует ранее неактивную PKA, которая воздействует на калиевый канал, чтобы вызвать приток Ca2+ через кальциевые каналы, что приводит к высвобождению большего количества нейромедиатора. (Б) На шаге 2 высвобождается такое количество cAMP, которого хватает не только на запуск событий шага 1, но и для того, чтобы MAPK отщепил CREB-2 от CREB-1, что позволяет CREB-1 димеризоваться в пары, которые взаимодействуют с промотором CRE, включающим ген ранней фазы. Последний запускает синтез фермента под названием «убиквитин гидролаза», который стабилизирует PKA, что продлевает его действие. (В) На третьем шаге приток cAMP достаточно велик для того, чтобы запустить не только шаги 1 и 2, но и шаг 3; высвобождается и димеризуется столько CREB-1, что его теперь достаточно для активации не только гена убиквитин гидролазы, но и гена, кодирующего C/EBP. Белки C/EBP, в свою очередь, активируют ряд генов поздней фазы, белки которых принимаются за строительство второго синапса.

Почти полвека работы Кандела, его соавторов и учеников; возникновение целого направления нейробиологии на основе этих открытий — и все это для того, чтобы ответить на один-единственный вопрос: почему травмированная аплизия втягивает жабры на такое долгое время? Мы нарисовали схему и на уровне нейронов, связывающихся друг с другом в цепи, и на уровне химических реакций внутри одного, самого важного нейрона. Это полностью механическая (в биологическом понимании) система, и она способна адаптироваться — меняться в ответ на изменяющиеся обстоятельства; ее даже использовали в качестве модели в робототехнике. Хотел бы я посмотреть, как кто-нибудь попытается приплести к поведению аплизии концепцию свободы воли. Ни одна аплизия, встретившись с другой, не скажет: «Ну и времечко, спасибо что спросил, удары током снова и снова, представления не имею, за что мне это. Пришлось отрастить новые синапсы на каждом нейроне сифона. Думаю, моим жабрам больше ничего не угрожает, но я себя точно в безопасности не чувствую. Для моего партнера это был ад». Мы наблюдаем за машиной, и не машина решает вдруг изменить свое поведение; ее поведение изменяют обстоятельства — сложными, но понятными путями.

И почему же это открытие можно считать величайшим в истории нейробиологии? Потому что практически то же самое происходит и внутри нас, когда мы становимся теми людьми, которые жмут на спуск или врываются в горящее здание, чтобы спасти ребенка, или тянут лишнее печенье, или отстаивают жесткий инкомпатибилизм в книге, которую прочтут два с половиной человека, да и тем она не понравится. Нейронные сети и молекулы, действующие в аплизии, — вот и все строительные блоки, которые нужны нам, чтобы понять, как меняется наше собственное поведение.

Конечно, прыжок от аплизии к человеку кажется абсурдным и совершенно необоснованным. Поэтому мы преодолеем это расстояние с помощью нескольких промежуточных примеров (но не в таких мучительных подробностях, в которых нам пришлось разбирать поведенческие механизмы аплизии). Когда мы закончим, суровая реальность покажет, что мы, пусть и устроены невообразимо сложнее калифорнийского морского зайца, тем не менее есть биологические машины, состоящие ровно из тех же строительных блоков и снабженные теми же механизмами изменения.

ОБНАРУЖИТЬ СОВПАДЕНИЕ

Нам уже подмигивает следующая нейронная машина. Подойдите к ней, дуньте ей в глаз, и веко автоматически захлопнется — это защитный рефлекс. Мы уже знаем, какая простая нейронная схема за этим стоит. Есть сенсорный нейрон, в котором в ответ на воздушный удар возникает потенциал действия, после чего возбуждение передается моторному нейрону, а тот уже заставляет веко на миг опуститься (см. рис.).

А теперь давайте дополним схему совершенно бесполезной деталью. Пусть у нас будет еще один сенсорный нейрон, и пусть на тактильную стимуляцию воздушной струей он не реагирует. Пусть реагирует на слуховой раздражитель, на звук. Нейрон 3 подключен к моторному нейрону, который отвечает за моргание, но возбуждение в нем слишком слабое, чтобы вызвать потенциал действия в нейроне 2. Воспроизведите звук, и в нейроне 2 ничего не произойдет.

Давайте теперь сделаем этот путь еще более замысловатым в своей бесполезности. Звук активирует нейрон 3. Как и раньше, нейрон 3 не способен вызвать потенциал действия в нейроне 2; а вот в нейроне 4 ему это удается. Но сила возбуждения в нейроне 4 оказывается в два раза меньше той, которая нужна, чтобы вызвать потенциал действия в нейроне 5. Итак, стимулируйте нейрон 3 при помощи звука, и ни в нейроне 2, ни в нейроне 5 ничего не произойдет: звук по-прежнему не имеет никакого отношения к морганию.

Давайте дополним эту сеть еще одной бесполезной связью. Теперь нейрон 1 посылает проекцию к нейрону 5 (и, как и раньше, к нейрону 2). Но когда воздушный удар возбуждает потенциал действия в нейроне 1, его сила оказывается в два раза меньше той, что нужна для передачи возбуждения нейрону 5. Итак: воздушный удар, нейрон 2 возбуждается, в нейроне 5 ничего не происходит.

Но теперь давайте активируем и нейрон 1, и нейрон 3. Воспроизведите звук и нанесите воздушный удар. Обратите внимание: звук должен поступать за секунду до воздушного удара, также секунда нужна для потенциала действия, чтобы достичь окончаний аксона. Итак.

В момент ноль: воспроизведите звук, и в нейроне 3 возникает потенциал действия.

Через одну секунду: в нейроне 4 возникает потенциал действия (благодаря нейрону 3). Одновременно воздушный удар вызывает потенциал действия в нейроне 1.

Через две секунды: в нейроне 2 возникает потенциал действия (благодаря нейрону 1), глаз моргает. Тем временем потенциалы действия от нейронов 4 и 1 передаются нейрону 5. И снова — ни одного из этих входных сигналов по отдельности недостаточно, чтобы вызвать потенциал действия в нейроне 5, но, когда они суммируются, нейрон 5 возбуждается. Другими словами, в нейроне 5 потенциал действия возникает тогда и только тогда, когда воспроизводится звук, а через секунду наносится воздушный удар. Эта схема позволяет нейрону 5 обнаружить совпадение двух стимулов. Или, говоря на профессиональном языке, нейрон 5 — детектор совпадений.

Через три секунды: в нейроне 5 возникает потенциал действия, заставляющий его стимулировать аксонные окончания нейрона 3. Что, как выясняется, ничего не дает — возбуждение недостаточно сильное, чтобы, скажем, заставить окончания аксона выделить достаточное количество нейромедиатора.

Но воспроизведите звук, за которым последует воздушный удар, во второй раз. В десятый раз, в сотый раз. Каждый раз, когда нейрон 5 стимулирует окончания аксона нейрона 3, он постепенно заставляет нейрон 3 накапливать больше нейромедиатора и с каждым разом выделять его все больше, и… наконец… когда нейрон 3 стимулируется звуковым раздражителем, он вызывает потенциал действия в нейроне 2. И машина моргает до того, как получает воздушный удар, моргает в ожидании удара (см. рис.).

Это называется формированием условного мигательного рефлекса, и так оно работает у млекопитающих — у лабораторных крыс, у кроликов, у людей. Это полезная, адаптивная вещь — это здорово: научиться закрывать глаза до, а не после появления болевого раздражителя. Нейронная схема, лежащая в основе этого феномена, известна нам из другого знаменитого примера, того, что дал ему имя: павловское обусловливание. Старина Павлов дает собаке понюхать еду; у собаки начинает течь слюна. Это цепь, состоящая из нейронов 1 и 2. Нейрон 1 чувствует запах еды, нейрон 2 стимулирует слюнную железу, собака пускает слюни. Безусловный стимул (запах) автоматически вызывает безусловный ответ в виде слюноотделения. Теперь позвоните в колокольчик как раз перед тем, как подать еду; совмещайте два стимула снова и снова, и благодаря нейронам 1, 3, 4 и 5 вы введете условный стимул и сформируете условную реакцию — колокольчик звонит, и собака выделяет слюну в предвкушении запаха пищи.

Ключевое место, где происходят изменения, — это точка, в которой нейрон 5 соединяется с нейроном 3. Каким образом первый, раз за разом стимулируя аксонные окончания второго, заставляет его выделять больше нейромедиатора, так чтобы в итоге он смог самостоятельно вызвать моргание? Вернитесь к описанию внутренних процессов в сенсорном нейроне аплизии. Как происходит формирование условного мигательного рефлекса? Нейромедиатор нейрона 5 инициирует высвобождение cAMP в нейроне 3, что снимает с тормозов РКА, что активирует МАРК и CREB, что включает определенные гены, что, наряду с другими изменениями, приводит к образованию новых синапсов. Это не «нейрон 5 вызывает внутриклеточное высвобождение химических веществ, которые вроде работают, как и у аплизии». Это те же самые химические мессенджеры.

Задумайтесь вот о чем: общий предок людей, у которых вырабатывается условный мигательный рефлекс, и морского слизня, у которого вырабатывается условный рефлекс втягивания жабр, жил не менее полумиллиарда лет назад. И вот мы здесь, и их и наши нейроны используют одни и те же внутриклеточные механизмы для изменения в ответ на опыт. Вы с аплизией могли бы обменяться своими cAMP, PKA, MAPK и так далее, и у вас обоих все бы прекрасно работало. И вы оба для запуска всего процесса используете серотонин. Такое сходство между человеком и аплизией должно бы развеять все сомнения в отношении эволюции.

Что еще важнее для наших целей, эти открытия показывают, что (как и с рефлексом втягивания жабр у аплизии) мы можем построить детерминированные схемы из детерминированных нейронов, которые объясняют адаптивные изменения в поведении человека в ответ на опыт. И нам не придется ссылаться на идею, будто мы «решили» моргнуть, услышав звук.

Ура, мы в пух и прах разнесли философов, работа всей жизни которых основана на представлении о том, что мы обладаем свободой воли, поскольку у нас можно выработать условный мигательный рефлекс. Да, да, это не самый интересный пример человеческого поведения. Тем не менее он интереснее, чем вы могли бы подумать.

Чтобы это понять, посмотрим, что происходит с лабораторными крысами, если в детстве их периодически на некоторое время забирали у матерей. Крысы, пережившие в раннем возрасте такое «разлучение с матерью», вырастают в совершеннейших недотёп. У них повышена тревожность, они демонстрируют более выраженный глюкокортикоидный ответ на легкий стресс, плохо учатся, легче подсаживаются на алкоголь или вещества. Это модель того, как один только тип неблагоприятного детского опыта взращивает дисфункциональных взрослых, и нам хорошо известно, как такие изменения реализуются в мозге.

Только представьте себе — если взять крысенка и разлучить его с матерью, то, когда он вырастет, сформировать у него условный мигательный рефлекс будет труднее. Другими словами, кроме всех прочих пагубных последствий разлуки с матерью, эти животные не смогут достаточно быстро выработать простую адаптивную реакцию. Это следствие эпигенетических изменений в мозге, в результате которых в нейронах, соответствующих нейрону 2 в нашей схеме, у них на протяжении всей жизни сохранится большее количество рецепторов к глюкокортикоидным гормонам стресса. Заблокируйте действие глюкокортикоидов у такой взрослой крысы, и условный мигательный рефлекс сформируется у нее нормально. Вывод: пережитые в детстве невзгоды нарушают работу этой сети, повышая чувствительность ее главного нейрона к стрессу.

Возьмите крысу, героиню-одиночку, которая, так уж случилось, могла бы спасти мир от катастрофы, выработав у себя условный мигательный рефлекс. А она напортачила, не сделав этого, подвела весь мир. Все злятся на крысу и обвиняют ее в том, что она не сформировала условную реакцию. И ей есть что на это ответить: «Я не виновата — я ее не выработала, поскольку секундой ранее мое промежуточное ядро толком не реагировало на условный стимул, поскольку несколько часов назад у меня был повышен уровень гормонов стресса, а это гарантировало, что мое промежуточное ядро будет особенно устойчиво к обусловливанию; потому что в детстве у меня забрали мать, и это изменило генную регуляцию в промежуточном ядре, пожизненно увеличив число рецепторов к гормону; потому что миллионы лет тому назад мой вид в процессе эволюции стал крайне зависим от материнской заботы после рождения и обзавелся генами, которые навсегда меняют нейронные сети мозга, если особь лишается матери». Поведение меняется потому, что меняется мозг, и эти изменения видны в устройстве его нейронных связей, и происходят они в силу обстоятельств, возникших секунду, час, жизнь, эволюционную эпоху тому назад, и организм их никак не контролировал. Никакой моральной ответственности на крысу не возложишь, и винить ее не в чем.

Однако это всего лишь моргание. Перейдем к сценариям, которым посвящена эта книга.

КОГДА ОНИ СТАНОВЯТСЯ «ИМИ»

Не так уж много проблем в мире возникает из-за того, что у людей формируется условная реакция моргания в ответ на нейтральный стимул. Зато немало их возникает, когда то же самое происходит в миндалине.

Возьмите лабораторную крысу или человека-добровольца и ударьте их током. Миндалина возбуждается; у крысы это можно определить, регистрируя активность нейронов миндалины с помощью электродов, а у людей — с помощью нейровизуализации. Предупреждая о тонкостях и нюансах, с которыми нам предстоит столкнуться, сразу же отмечу, что связь между ударом током и активацией миндалины модулируется разными интересными способами. Например, если удар наносится неожиданно, то и у крысы, и у человека миндалина активируется сильнее, чем в том случае, если они знают, когда его ожидать.

Активность миндалины запускает самые разные реакции. Активируется симпатическая нервная система, учащается пульс, повышается кровяное давление. Выделяются глюкокортикоиды. Обычно крыса или человек замирает на месте. Крыса к тому же может укусить более мелкую и слабую товарку, оказавшуюся поблизости, — это снижает ее собственный уровень стресса.

Перед нами разновидность уже знакомой схемы SN-MN. Теперь перед каждым ударом в качестве условного стимула воспроизводите звук. Проделайте так несколько раз, и вы узнаете, что произойдет — со временем звук сам по себе сможет активировать миндалину, и мы сформируем условно-рефлекторную реакцию страха. Джозеф Леду из Нью-Йоркского университета в своей замечательной работе описал нейронные связи, обеспечивающие эту реакцию. Если присмотреться, становится понятно, что это та же самая простая схема, которая объясняет, как формируется условный рефлекс моргания или втягивания жабр. При правильном выборе времени информация о безусловном стимуле (удар током), опосредованная соматосенсорным таламусом и корой, и информация об условном стимуле (звук), опосредованная слуховым нервом, точно так же, как и при формировании условной реакции моргания, попадут в миндалину одновременно. Нейроны миндалины регистрируют совпадение, и повторная стимуляция слухового нерва вызывает в миндалине всевозможные изменения при участии cAMP, PKA, CREB — все как обычно, — и звук теперь заставляет подопытного ощущать тот же ужас, что и удар током.

Смотрите: в чем-то таком простом, как схема формирования условного мигательного рефлекса, словно в капле воды, отражается вся нервная система, вылепленная прошлым опытом (например, ранним опытом отношений с матерью). В приобретении, закреплении и угасании условно-рефлекторной реакции страха перед чем-то таким нейтральным, как звук, история жизни организма отражается еще более выпукло. Рефлекс угаснет быстрее, если за несколько секунд до этого в миндалине регистрировался высокий уровень эндоканнабиноидов (рецепторы, с которыми связываются также и ТГК, самый активный компонент каннабиса). У миндалины меньше шансов закрепить условно-рефлекторную реакцию страха, если в предыдущие часы человек принимал антидепрессанты группы СИОЗС вроде флуоксетина (с которым проще выбросить из головы навязчивые негативные мысли). Миндалина будет менее активной и менее податливой к обусловливанию, если в предыдущие дни она подвергалась воздействию высоких уровней окситоцина — это, кстати, помогает объяснить, как окситоцин укрепляет доверие. Напротив, если в течение предыдущего месяца организм подвергался воздействию высоких уровней гормонов стресса, ему будет легче сформировать условно-рефлекторную реакцию страха (благодаря тому, что эти гормоны повышают активность гена, который кодирует свойственную млекопитающим версию белка C/EBP, знакомого нам из истории про аплизию). А если отступать еще дальше назад по тропе «за секунду до, за минуту до и так далее», то организму, который еще в чреве матери подвергался влиянию потребляемого ею алкоголя, будет сложнее приобрести условно-рефлекторную реакцию страха. И конечно, то, какие версии генов участвуют в процессе, и вообще, есть ли эти гены у данного вида, будет служить фактором, насколько легко у организма формируются условные реакции. То, с какой силой организм научается бояться чего-то такого простого, как звук, зависит в конечном итоге от всей суммы влияний на работу этой цепи, причем ни один из факторов влияния организм не контролирует.

Это что касается звука.

Давайте подумаем, что еще может возбудить миндалину. Например, в данном случае слово «насильник». Генетически миндалина не запрограммирована реагировать на него возбуждением — уж точно не так, как она возбуждается, если вас подвесить вниз головой и опустить в яму с пауками и змеями. Миндалина обучается постепенно реагировать на это слово — вы со временем узнаете, что означают эти три слога, какое действие за ними стоит; вы узнаете о его последствиях для жертвы, о том, что подвергнуться изнасилованию — это, как говорят, все равно что пережить собственное убийство; вы знакомитесь с кем-то или могли услышать о ком-то, кто стал жертвой изнасилования, или же, о ужас, этой жертвой были вы сами. В любом случае теперь при слове «насильник» ваша миндалина активируется автоматически, как если бы вас ударили током.

Давайте возьмем нейтральный стимул и, полагаясь на детекторы совпадений в миндалине, сформируем условно-рефлекторную реакцию страха. В качестве такого стимула возьмем нечто похитрее колокольчика, который заставлял собак Павлова истекать слюной, или звука, который вынуждает лабораторную крысу замереть:

Когда Мексика посылает к нам своих людей, они не посылают лучших. Они не посылают вас или вас. Они посылают людей с массой проблем, и те привозят свои проблемы с собой. Они привозят наркотики. Они привозят преступность. Они — насильники.

Дональд Трамп, в нашумевшей речи, которой он открыл свою президентскую кампанию 16 июня 2015 г.

Студенты факультетов классической и современной истории! Давайте сыграем в игру «Сопоставь условные и безусловные стимулы». Сделаете все правильно — вас ждет награда, так что развлекайтесь!

Согласен, непросто, поскольку есть пересечения, но давайте, постарайтесь как следует.

Вопрос такой: как быстро вы научитесь ассоциировать мексиканцев с насильниками, подвергаясь трамповскому обусловливанию, — насколько вы устойчивы или уязвимы к формированию этого автоматического стереотипа? Как обычно, все зависит от того, что случилось за секунду до того, как вы услышали слова Трампа, за минуту до этого и так далее. Если вы типичный американец, то есть масса обстоятельств, повышающих вероятность поддаться трамповскому обусловливанию: например, вы устали, голодны или пьяны. Если за минуту до этого вас что-то испугало. Если вы мужчина и уровень тестостерона в последние несколько дней был у вас повышен. Если в последние несколько месяцев вы испытывали хронический стресс, поскольку, например, потеряли работу. Если в юности вы с ума сходили по музыканту, который придерживался такого же стереотипа. Если в подростковом возрасте вы жили в этнически однородном районе. Если в детстве вы подвергались физическому или психологическому насилию. Если ценности вашей матери были скорее ксенофобскими, чем плюралистическими. Если в период внутриутробного развития вам не хватало питательных веществ. Если вы обладатель особых генных вариантов, имеющих отношение к эмпатии, реактивной агрессии, тревожности и реакции на двусмысленность. Все, над чем вы не имели власти. Все, что вылепило миндалину, которая сидит у вас в голове в тот момент, когда вы подвергаетесь воздействию стереотипа, — вплоть до того, сколько молекул сАМР выделяет каждый нейрон, насколько тугие тормоза у РКА, и так далее. Поскольку здесь задействованы миллионы нейронов с мириадами синапсов, процесс подвержен влияниям намного более сложным и неочевидным по сравнению с теми, что обеспечивают формирование условного мигательного рефлекса или условного жаберного рефлекса у аплизии. Но изменятся ли ваши взгляды на жизнь в результате токсичной попытки одного демагога сформировать у вас условно-рефлекторную ассоциацию, определяют все те же механические строительные блоки.

А теперь нам пора уже наконец перейти к тому типу развилок, которым по большому счету и посвящена эта книга, и изучить биологические механизмы, посредством которых изменяется наше моральное поведение — и речь не о том, что это мы своей волей решаем его изменить.

ПРИБАВИТЬ ГАЗУ ИЛИ ПРИТОРМОЗИТЬ

Я еду по автостраде, время от времени обгоняя автомобили и грузовики. Кто-то обгоняет меня. Я слушаю музыку. И тут мимо проезжает товарищ в экологичном электромобиле, на бампере которого я замечаю наклейку «Твори добро». Вполне возможно, что в следующие несколько секунд я слегка улыбнусь и подумаю что-то вроде: «Как мило», «Этот парень мне бы наверняка понравился», «Интересно, кто он такой», «Наверняка в его права вложено согласие на донорство органов». А потом подшучиваю над собой за такие мысли и думаю, что он, несомненно, слушает NPR (Национальное общественное радио). Потом думаю, как бы было смешно, если бы он ехал грабить банк. А потом отвлекаюсь на радио и думаю о другом.

А потом, не проходит и 30 секунд, как машина в соседнем ряду мигает поворотником, показывая, что хочет встроиться в поток прямо передо мной. Как человек хамоватый, я думаю: «Еще чего! Сам тороплюсь» — и уже готовлюсь притопить, как вдруг впереди мелькает та самая наклейка на бампере. Я убираю ногу с педали газа и переношу на тормоз, позволяю чужой машине встроиться и пару мгновений упиваюсь своим великодушием.

Что случилось, когда я увидел наклейку? Детерминированные аплизии до самого низу.

Есть классический образ человека, стоящего перед моральной дилеммой: на одном плече ангел, на другом — демон. Вот наша двигательная реакция: нейрон(ы), заставляющий(е) мышцы нажать на газ. На метафорическом уровне можно сказать, что у нас есть нейронная схема, работа которой сводится к стимуляции этого нейрона, — она подает сигнал «Сделай это». И есть другая схема, подающая сигнал для торможения, «Не надо, лучше сбавь скорость».

Что стоит за схемой «Сделай это»? Как обычно — все, что влияло на вас секунду назад и миллионы лет назад. Вы голодны, в левой ягодице появилась странная пульсирующая боль, вы на секунду испугались, что у вас «рак левой ягодицы» и, как тяжело больной человек, почувствовали себя вправе проявить немного эгоизма. Вы едете на важную встречу, на которую никак нельзя опоздать. Уже несколько месяцев вы толком не высыпаетесь. В средней школе вас постоянно травили крутые ребята, и от этого у вас сложилось смутное подсознательное убеждение, что позволить кому-нибудь пролезть перед вами на шоссе — значит, еще раз подтвердить, что вы несчастный терпила. Может, сейчас как раз такое время суток, когда уровень тестостерона у вас повышен, что усиливает сигнал в цепи «я буду слабаком, если позволю кому-то влезть передо мной» (независимо от вашего пола). Может, вы обладатель того или иного варианта того или иного гена. Или вы мужчина и принадлежите к биологическому виду, для которого характерна умеренная, но значимая корреляция между победой в конкуренции самцов и репродуктивным успехом. И все это побуждает вас нажать на газ.

Тем временем нейрон «Не надо, лучше сбавь скорость» получает собственные входные данные: вам нравится думать о себе как о добром человеке. В колледже вы какое-то время посещали собрания квакеров. Сегодня утром в новостях рассказывали что-то, заставившее вас не так скептично относиться к тому, что маленькие добрые дела со временем могут изменить мир к лучшему. Вам ужасно нравится одна христианская песня в стиле рок, что вас как атеиста странным образом смущает. Вас воспитали родители, которые по субботам давали вам по десять центов, чтобы вы положили их в коробку для пожертвований на нужды сиротского приюта, а потом от имени сирот обнимали вас так, что вы и 60 лет спустя чувствуете тепло этих объятий. И так далее.

Две эти схемы тянут вас каждая в свою нейробиологическую сторону, но прямо сейчас рекомендация «Не надо, лучше притормози» звучит чуть громче обычного. Почему? Потому что нейроны, возбужденные той самой наклейкой на бампере, все еще гудят, активируя кратковременную память. Их слабый, но решительный голос меняет баланс в пользу схемы «Не надо».

Как собираются такие нейронные схемы, позволяющие суммарной силе их нейромедиаторов обрести мощь, достаточную, чтобы повлиять на нашу двигательную активность? Они строятся из множества нейронов, формирующих положительные и отрицательные ассоциации между самыми разными явлениями. Вернее, из целой кучи нейронов, среди которых аналоги cAMP, PKA или MAPK заняты своими привычными делами.

Давайте рассмотрим гипотетическую нейронную сеть, типа той, о которых говорится в приложении, посвященном основам нейробиологии. Предположим, наша сеть состоит из двух слоев нейронов. Слой 1 — это нейроны А, В и С, а слой 2 — это нейроны 1–5. Обратите внимание, как они соединяются между собой: нейрон А подключен к нейронам 1–3, нейрон В — к нейронам 2–4, нейрон С — к нейронам 3–5. Иначе говоря, нейрон 3 получает входные сигналы от всех трех нейронов первого слоя, нейроны 2 и 4 — от двух, а нейроны 1 и 5 — только от одного каждый.

Допустим, у каждого из нейронов первого слоя есть своя маловероятная специализация. Нейрон А реагирует на изображения Ганди, нейрон В — на изображения Мартина Лютера Кинга, а нейрон С — на портреты сестер Мирабаль. На самом деле такого не бывает, но давайте примем, что эти три нейрона символизируют собой три сложные сети специализированного распознавания образов.

Что происходит во втором слое? По краям его расположены нейроны 1 и 5, каждый из них специализирован, как и любой из нейронов первого слоя, и реагирует на Ганди и сестер Мирабаль соответственно. Что можно сказать о нейроне 3, полной их противоположности? Это нейрон-универсал, он аккумулирует в себе знания всех трех нейронов первого слоя. Что ему известно? Пересекаясь, проекции первого слоя формируют категорию представлений, в данном случае это категория людей, пожертвовавших жизнью ради своих убеждений. Именно в этом нейроне содержится совпадающая информация, то общее, что есть в этих трех примерах. В этом смысле нейроны 2 и 4 тоже универсальны, но им известно чуть меньше, поскольку у каждого в наличии лишь по два примера, на которые они могут опираться. Информированность нейрона-универсала, хранящего информацию о категории явлений, можно повысить при помощи дополнительных примеров: несложно представить, что в первом слое их хранится больше, и, следовательно, нейрон 3 находится на пересечении представлений о Ганди, Мартине Лютере Кинге, сестрах Мирабаль, а также, скажем, о Сократе, Харви Милке, святой Екатерине Сиенской и Линкольне. Теперь наш нейрон 3 гораздо лучше осведомлен о категории людей, погибших за свои убеждения.

Ой, приходит вам в голову шальная мысль, но ведь эта сеть — Ганди, Мартин Лютер Кинг, сестры Мирабаль, Сократ, Харви Милк, святая Екатерина и Линкольн — точно так же может описывать категорию людей, о которых сняты биографические кинофильмы! Другими словами, ряд примеров в слое 1 может представлять собой как (а) категорию героев биографических фильмов, в которую входит и Сид Вишес, так и (б) категорию людей, умерших за свои убеждения, в которую входит и погибший в Нормандии ваш двоюродный дед, воспоминания о котором до сего дня заставляют плакать его младшую сестру, вашу бабушку, а ведь ей уже 95 лет.

Таким образом, один и тот же нейрон первого слоя может быть частью нескольких разных сетей. Уберем Сида Вишеса и добавим Иисуса, и, по мнению множества жителей Земли, перед нами по-прежнему категория людей, умерших за свои убеждения (и заодно героев биографических фильмов). Одновременно трио «Ганди, Иисус плюс Джонни Вайсмюллер» могло бы проецироваться на отдельный массив второго уровня, обозначающий мужчин в набедренных повязках.

Сделаем следующий шаг. Чтобы не усложнять, забудем пока про нейроны 1, 2, 4 и 5 из второго слоя и сосредоточимся на нейроне 3, нейроне-универсале.

Итак, нейроны, кодирующие Ганди, Мартина Лютера Кинга и сестер Мирабаль, проецируются на нейрон 3, обозначающий «людей, которые погибли за свои убеждения». По соседству с этой сетью расположена другая (и снова мы здесь для простоты игнорируем нейроны 1, 2, 4 и 5). Какая информация закодирована в этой сети в нейроне А? Момент, когда вы, до дрожи боясь высоты, все же заставили себя спрыгнуть с вышки в бассейне и страшно гордились собой после этого. Что за знание хранится в нейроне В? Память о том семестре, когда вы поначалу совсем запустили геометрию, но потом трудились без сна и отдыха и сдали экзамен на хорошую оценку. А в нейроне С? Все те моменты, когда мать в детстве говорила вам, что вы, когда вырастете, сможете стать кем угодно, если только приложите достаточно усилий. Что же тогда кодирует нейрон 3 этой второй сети? Категорию, которую можно грубо охарактеризовать как «причины, по которым я верю в лучшее и чувствую, что контролирую свою жизнь» (см. рис. ниже).

Рядом расположена третья сеть. Ее нейрон за номером 3 хранит знание «мир приходит в самые неожиданные места», а ее нейроны первого слоя, нейроны А, В и С, содержат информацию о Соглашении Страстной пятницы в Северной Ирландии, Кэмп-Дэвидских соглашениях между Египтом и Израилем и о Рождественском перемирии в ходе Первой мировой войны.

Итак, вот три связанных между собой сети: нейрон 3 в первой из них кодирует категорию «люди, которые отдали жизнь за свои убеждения», нейрон 3 во второй хранит «причины, по которым я верю в лучшее и чувствую, что контролирую свою жизнь», а нейрон 3 в третьей сети знает, что «мир приходит в самые неожиданные места».

И последний шаг: эти три таких разных нейрона, в свою очередь, можно представить как нейроны первого слоя, проецирующиеся на собственный сверхнейрон.

И что мы имеем тогда в этом сверхнейроне, на вершине трехслойной сети? Некий самопроизвольно складывающийся вывод типа «Все может измениться к лучшему; есть люди, которые своими героическими усилиями совершенствуют мир; даже я могу исправить ситуацию». Надежда есть.

Да, да, это чудовищное упрощение. Но все равно это довольно точное, хотя и приблизительное, описание механизмов работы мозга: примеры сходятся в узлах, и здесь рождается наша способность классифицировать и ассоциировать. Каждый узел служит частью нескольких сетей, то есть элементом низшего уровня в одной и элементом высшего уровня в другой, в одной он — главный игрок, в другой — второстепенный. Все целиком построено на тех же принципах формирования нервных связей, что и у простой аплизии.

Внешние события меняют силу синаптических связей — еще один тиран захватил власть в стране, которая с таким трудом шла к демократии, и, столкнувшись с этим контрпримером, сеть, подобная описанной выше, ослабевает. Вы притормаживаете, позволяя другому водителю влиться в поток машин перед вами, и она укрепляется. Существуют даже петли с обратной связью: приятные эмоции на выходе из иерархической сети побуждают вас искать похожие примеры, подкрепляющие сигнал на входе: «Фильм "Отель Руанда" меня так вдохновил, что мне захотелось больше узнать о Комиссиях по установлению истины и примирению», и сеть укрепляется дополнительно.

Изменения происходят, и производят их те же молекулы, что трудятся внутри «обучающейся» аплизии, и работают они, не обращаясь ни к какой силе воли или свободе выбора, на чей счет мы интуитивно относим изменения. Вы читаете о том, как опыт меняет нервную систему аплизии, и в результате меняется ваша собственная нервная система. Мы не решаем измениться, но вполне можем измениться, и даже измениться к лучшему. Возможно, даже благодаря тому, что прочли эту главу.