Мы уже знаем, что для агрессии и социального взаимодействия очень значима миндалина. А разнообразные ее повреждения приводят к тому, что активно-оборонительное поведение и стремление к лидерству ослабевают. То же самое делают вещества, которые усиливают активность системы серотонина. Один из классиков нейрофизиологии, испанец Хосе Дельгадо, установил, что выключение центров агрессии приводит к быстрой потере статуса, и такие же эффекты вызывает введение агонистов серотонина.
Серотонин – один из важнейших нейромедиаторов центральной нервной системы, и в значительной степени он отвечает за уровень наших эмоций. Это вещество связано не столько с усилением положительных переживаний, сколько с уменьшением и торможением отрицательных. Получается, что в целом действие серотонина очень позитивное: меньше негативных эмоций – больше уровень счастья.
При этом серотонин действует «в одной упряжке» с нейромедиаторами дофамином и норадреналином, которые вызывают положительные эмоции.
Главное скопление нервных клеток, вырабатывающих серотонин, находится в самой срединной области стволовых структур – это так называемые ядра шва (см. рис. 9.3). Эти ядра протянулись от среднего мозга через мост до продолговатого мозга включительно. Аксоны их нейронов расходятся по всей центральной нервной системе. В коре больших полушарий, таламусе, гипоталамусе, мозжечке, спинном мозге множество серотонинергических синапсов. Они запускают сонное состояние, контролируют болевую чувствительность и, как уже было сказано, снижают активность центров отрицательных эмоций. Именно эта составляющая активности серотонина сделала препараты, усиливающие работу соответствующих синапсов, основной группой антидепрессантов (рис. 9.3, см. схему синапса).
В правом верхнем углу дана схема серотонинового синапса. Инактивация серотонина производится за счет его переноса обратно в аксон и разрушения с помощью МАО. Вещества, усиливающие выброс серотонина (1), тормозящие его перенос обратно в аксон (2) и блокирующие МАО-А (3), являются важнейшими группами антидепрессантов.
При депрессиях происходит нарушение равновесия между центрами положительных и отрицательных эмоций (гипоталамус, прилежащее ядро, миндалина, островковая кора) прежде всего из-за ослабления положительных эмоций.
Рис. 9.3. На рисунке вверху слева показано расположение ядер шва – ключевых структур головного мозга, использующих в качестве медиатора серотонин; внизу представлен поперечный срез среднего мозга (см. также рис. 3.1), где отмечены ядра шва и управляющее ими центральное серое вещество. В правом верхнем углу дана схема серотонинового синапса; инактивация серотонина производится за счет его переноса обратно в аксон и разрушения с помощью МАО. Вещества, усиливающие выброс серотонина (1), тормозящие его перенос обратно в аксон (2) и блокирующие МАО-А (3), являются важнейшими группами антидепрессантов
Развивается состояние «жизнь меня не радует…». Если человеку нужно справиться с депрессией, важно улучшить баланс между центрами позитивных и негативных эмоций. Самый легкий и доступный путь – поведенческий, на уровне обыденной жизни. Попытайтесь снизить отрицательные переживания – помогите серотонину – и усилить положительные – помогите дофамину и норадреналину. Последнее возможно за счет повышения двигательной активности: занимайтесь спортом, танцуйте, гуляйте. Расширяйте круг друзей, участвуйте в новых и интересных проектах… Не помогает – значит, нужна помощь психолога, психотерапевта, а в некоторых случаях – антидепрессанты. Легкие препараты, такие как флуоксетин, усиливают работу серотониновых синапсов. А вот сильные антидепрессанты одновременно влияют на все три медиаторные системы – серотонина, норадреналина, дофамина, – вызывая серьезные физиологические изменения.
В конце прошлой главы мы уже говорили о ферменте МАО – моноаминоксидаза, который разрушает дофамин, серотонин, норадреналин. После того как эти медиаторы выделились в своих синапсах, «нажали» на кнопочки-рецепторы, именно МАО способствует прекращению передачи сигнала между нервными клетками. Но при депрессии этот сигнал и так слаб. Поэтому если частично блокировать моноаминоксидазу, в мозге окажется больше серотонина, норадреналина, дофамина, и депрессия может отступить.
Здесь, конечно, существует опасность введения избытка блокатора МАО. Тогда фермент совсем выключится, а дофамина и норадреналина окажется так много, что могут возникнуть агрессивные проявления. Если у человека генетически снижена активность моноаминоксидазы, это тоже является коррелятом всплесков агрессии. Но, с другой стороны, служит коррелятом и стремления к лидерству.
В конце XX века главным кандидатом на причину проявления антисоциального поведения у мужчин (в тюрьмах и прочих местах заключения содержится мужчин в 10–20 раз больше, чем женщин) считалась лишняя Y-хромосома, на нее возлагали ответственность за избыточную агрессию. А сейчас во многом стали винить ситуации, когда плохо работает моноаминоксидаза, причем не всякая, а определенного А-типа – то есть та, которая избирательно разрушает норадреналин (вспомните историю про семью Бруннеров). МАО-А, конечно, разрушает и серотонин, но в ситуациях импульсивной агрессии резкий всплеск активности норадреналина, обусловленный, например, внезапным сильным стрессом, очевидно, доминирует.