Прием алкоголя вызывает разную степень опьянения в зависимости от объема и характера спиртосодержащего напитка. Дефицит некоторых нейромедиаторов призывает человека к употреблению алкоголя. Молекулы этилового спирта, при поступлении в организм в дозе 10–20 граммов, первым делом активируют дофаминовую систему. В связи с этим наступает стандартный эффект малых доз алкоголя – улучшение настроения. Происходит временная компенсация дефицита дофаминов, поскольку алкоголь вызывает усиленное их высвобождение из депо. В средних дозах (до 60–80 граммов) основной мишенью алкоголя оказываются тормозные синапсы (прежде всего система гамма-аминомасляной кислоты), в этом основа антистрессорного действия спиртных напитков. Оказывается, при начальных формах алкоголизма на фоне умеренной дозы спиртного испытуемые лучше выполняют ряд психологических, математических и других тестов, то есть происходит не только субъективное, но и объективное улучшение состояния. Однако здесь начинается порочный круг: после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами и состояние человека становится еще хуже. Поэтому в данной главе мы не станем повторять опыты на себе или проводить тесты с испытуемым.

В больших дозах (более 80–100 граммов) алкоголь изменяет работу значительной доли синапсов и ухудшает работу всех медиаторных систем. Происходит отравление продуктами распада этилового спирта и постепенное засыпание. Необходимо четко понимать, что не существует безопасного для здоровья количества алкоголя и нельзя говорить о норме его употребления. Спиртное, вопреки распространенному мнению, не убивает нейроны, но вредит их отросткам и разрушает связи между нейронами и разными участками мозга.