Син.: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.

Тиф блошиный эндемический (rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.

Исторические сведения. Эндемический блошиный тиф на протяжении длительного времени отождествляли с другими риккетсиозами, чаше всего с эпидемическим сыпным тифом.

Нозологическая самостоятельность болезни установлена Ф.Хоном (1922) и К.Макси (1926). Г.Музер в 1928 г. обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р.Дайер, Л.Бадгер, А.Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе. Независимо от них Г.Музер и М.Кастанеда, Г.Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е.Г.Бабаловой, позднее П.Ф.Здродовским и др.

Этиология. Возбудитель – r. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с r. prowazekii. Антигенные различия этих ,родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический – зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха – Pulex irritans, и крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti, способный к трансовариальной передаче R. mooseri.

Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передаются, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Среди людей эндемический блошиный тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается. Болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России не регистрируется.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Сходством биологических свойств риккетсии Музера и Провачека, по-видимому, объясняется общность патоморфологической картины и патогенеза вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.

Клиническая картина. Эндемический блошиный тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается в среднем 5—15 дней.

Начало болезни чаще острое с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38—40 "С к концу 1-й недели болезни. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1—2 нед, разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопровождается другими общетоксическими симптомами – головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями.

На 4—7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Через 7—10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у 1/4 больных сыпь отсутствует.

Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется артериальной гипотензией и наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.

Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).

Лечение. Аналогично таковому при эпидемическом сыпном тифе. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и 1-го дня апирексии.

Профилактика. Больной эндемическим сыпом тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников дератизацией и дезинсекцией, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделения– ми грызунов.

Син.: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири, североазиатский клещевой риккетсиоз

Риккетсиоз клещевой североазиатский (ixodorickettsiosis) – острая природно-очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Исторические сведения. Первые описания болезни под названием «клещевая лихорадка Приморья» были сделаны Е.И.Миллем (1936) и в виде «дальневосточной сыпной клещевой лихорадки» Н.И.Антоновым и А.Г.Найштатом (1936—1937) на Дальнем Востоке.

В 1938—1940 гг. изучением болезни занимались научные экспедиции Наркомздрава СССР под руководством М.К.Кронтовской и позднее Е.Н.Павловского, при этом был выделен возбудитель из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща и из крови больного, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.

Этиология. Возбудитель – rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий.

Североазиатский клещевой риккетсиоз – сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства.

Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсий проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. В периоде реконвалесценции формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Североазиатский клещевой риккетсиоз – острая циклическая болезнь, в развитии которой выделяют периоды инкубационный, начальный (до появления экзантемы), разгара (от момента высыпания до окончания лихорадки) и реконвалесценции.

В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39—40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней.

В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес).

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2—5-й день заболевания. У большинства больных сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего (до 12—14-го дня болезни) в области нижних конечностей и ягодиц; у реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.

Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.

Прогноз. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза, как и других риккетсиозов, учитывают данные клинической картины, эпидемиологии и лабораторных исследований.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1:40—1:160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов – 1:800—1:13 200). Дополнительным методом диагностики является реакция Вейля – Феликса с антигеном Proteus OX19 , положительная у 80 % больных.

Дифференциальная диагностика. Проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение. Успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2—1,6 г в сутки или левомицетин по 2 г в сутки в 4 приема до 2—3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактика. Как и при других клещевых риккетсиозах.

Син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень

Цуцугамуши (tsutsugamushi) – острый природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо– и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно-сосудистой системы, наличием первичного аффекта и пятнисто-папулезной экзантемы.

Исторические сведения. Болезнь издавна известна в странах Азии под названиями «tshzu-shi» (Китай), «tsutsugamushi», «аkamushi» (Япония), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых». Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото (1810), использовавшему народное название tsutsugamushi. Танака (1906), Брампт (1912), Кавамура (1923—1930) установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни, Н. Хайяси (1905), Ишивара, Н.Огата (1928), Нагайо (1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis. В 40-х годах американские исследователи разработали эффективную вакцину.

В нашей стране болезнь была описана С.М.Кулагиным, Г.П.Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году от клещей был выделен возбудитель.

Этиология. Возбудитель —rickettsia orientalis s. tsutsugamushi – обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Известны многочисленные географические варианты возбудителя (Calcutta, Impahl и др.). Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam.

Эпидемиология. Цуцугамуши – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи Leptotrombidium (Тr. аkamushi, Тr. intermedia, Тr. deliensis, Тr. schaeffneri и Neotrombicula), способные к трансовариальной передаче риккетсий. Биотопом клещей служат долины рек, где и происходит заражение человека. Дополнительный резервуар риккетсий – различные грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты и др.). Переносчиками риккетсий являются зараженные трансовариально личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и человека (трансмиссивная передача возбудителей).

Сезонность болезни совпадает с периодом максимальной активности личинок в июле – сентябре.

Восприимчивость к инфекции высокая у людей во всех возрастных группах, заболевание наблюдается преимущественно среди сельскохозяйственных рабочих.

Ареал цуцугамуши включает большинство стран Юго-Восточной Азии, а также Курильские острова, Приморье.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После инкубации риккетсий и формирования в области входных ворот и регионарных лимфатических узлах воспалительных изменений (первичный аффект) возбудитель гематогенно диссеминирует в эндотелий мелких сосудов, в них размножается и затем повторно попадает в кровь, вызывая риккетсиемию, эндотоксинемию, аллергазацию организма. В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во внутренние органы, лимфатические узлы, серозные оболочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические изменения. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий, развиваются саногенные реакции.

Для цуцугамуши характерно поражение мелких сосудов в виде множественных васкулитов и периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с васкулитами при сыпном тифе, но менее резко выражены. Может наблюдаться поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах развиваются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. При патоморфологическом исследовании выявляются очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, а также гломерулонефрит.

Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической экзантемы и геморрагического синдрома.

После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Цуцугамуши – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный (до возникновения экзантемы), разгара (от момента появления сыпи до снижения температуры тела) и реконвалесценции. В зависимости от выраженности синдрома интоксикации и органных нарушений различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 5—21 день и составляет в среднем 7—11 дней.

Заболевание начинается остро – наблюдаются озноб, интенсивная головная боль, миалгия, слабость, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3—4-му дню болезни достигает максимального уровня (39—40 °С), сохраняется на этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14—16 дней и заканчивается ускоренным лизисом. В дальнейшем возможны повторные лихорадочные волны.

При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, энантема, брадикардия, закономерно обнаруживается первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках плотного прилегания одежды (подмышечная область, талия, бедра, затылок). Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного гиперемированного пятна диаметром до 0,3—1 см, на месте которого вскоре возникает пузырек. Спустя 2—6 дней пузырек вскрывается, образуется черная корочка – струп. Одновременно развивается регионарный лимфаденит. На 4—7-й день болезни на коже груди, живота, а затем на всем туловище и конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь, которая вскоре становится макулопапулезной и через 5—6 дней исчезает без следа или оставляет шелушение.

Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации в виде сильной головной боли, стойкой бессонницы, возбуждения больных. В тяжелых случаях возможно развитие тифозного статуса, ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных развивается менингеальный симптомокомплекс. Отличительной особенностью цуцугамуши является развитие у большей части больных генерализованного лимфаденита.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в этот период характеризуются артериальной гипотензией, тахикардией, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов.

Нередко развивается очаговая пневмония. Непостоянно с 3—4-го дня болезни наблюдается спленомегалия.

В период реконвалесценции болезни нередко развиваются различные осложнения – миокардит, пневмония, энцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность.

Прогноз. При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань).

Диагностика. Цуцугамуши выявляется при обнаружении у больных характерных клинических признаков: наличия первичного аффекта, высокой лихорадочной реакции, распространенной макулопапулезной сыпи и генерализованной лимфаденопатии в сочетании с симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага.

Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного R. orientalis и обнаружении антител к ним.

Возбудителя выделяют в лихорадочный период путем внутрибрюшинного заражения кровью больного белых мышей с последующим микроскопированием мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.

Серологические исследования включают реакции агглютинации с РroteusОХK (диагностический титр 1:80—160 с конца второй недели болезни). Специфическая диагностика осуществляется с помощьюРСК с антигенами ряда сероваров r. orientalis (диагностический титр 1:20 и более).

Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда, как и при других риккетсиозах.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту (специальная одежда и использование репеллентов).

Активная специфическая профилактика цуцугамуши осуществляется по методу Смадела (1956) – введение живой ослабленной вакцины в сочетании с тетрациклиновыми препаратами. Разработана антибиовакцина [Кечкеева Н.К., 1966], значительно упрощающая активную профилактику цуцугамуши.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку-лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Исторические сведения. Е.Г.Деррик в 1937 г. впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им «Q-fever» (от англ. query —неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили Ф.Бернет и М.Фриман (1939).

Одновременно и независимо от них Г.Дэвис и Г.Кокс (1938) в США выделили аналогичный возбудитель от клещей D. andersoni и показали способность возбудителей образовывать фильтрующиеся формы (Rickettsia diaporica).

В 60-х годах нашего столетия очаги болезни были обнаружены на территории СССР (П.Ф.Здродовский, Е.Н.Барташевич, М.П.Чумаков и др.).

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L-форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9—12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку-лихорадка – природно-очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку-лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно-пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку-лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку-лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку-лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку-лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку-лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико-патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3—32 дня и составляет в среднем 19—20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39—40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7—9 дней с колебаниями в 3—21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7—8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку-лихорадке наблюдается редко (1—4 % случаев), появляется она на 3—16-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку-лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10—13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку-лихорадки протекает в течение 2—3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1—3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку-лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1—3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку-лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку-лихорадки основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку-лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8—1:16 выявляется с 10—12-го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3—4-й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку-лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Профилактика. Для предупреждения Ку-лихорадки требуется проведение комплекса ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. В лечебных учреждениях производят дезинфекцию мокроты (2 % раствор натрия гидрокарбоната), кала и мочи больных (хлорсодержащие препараты), персонал пользуется масками.

По эпидемиологическим показаниям проводится активная специфическая профилактика с помощью живой вакцины из С. burnetti, штамм М-44, разработанной П.Ф.Здродовским и В.А.Генинг (1962). Вакцина наносится накожно, ревакцинация осуществляется через 2 года.

Для лиц, работающих с животными в зонах, эндемичных по бруцеллезу и Ку-риккетсиозу, возможно использование ассоциированной вакцины против бруцеллеза и Ку-лихарадки.

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон, 1875]. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874), О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.

Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.

Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.

Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.

Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.

Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.

Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.

Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.

В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.

Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.

В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.

Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.

Осложнения. Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %.

Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде остро развивающегося высоколихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимзе, а также при использовании дополнительных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в просмотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью; серебрение боррелий в мазках крови или в мазках-отпечатках из органов.

Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.

В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы – боррелиями Обермейера.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).

Этиотропное лечение проводится пенициллином (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки), левомицетином (по 2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «желчного тифоида» назначают левомицетин или ампициллин (2—3 г в сутки).

В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение.

Профилактика. Больные тифом возвратным эпидемическим и лица, подозрительные на это заболевание, подлежат срочной госпитализации. Во время эпидемий необходима госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинсекции («вшиный тиф»). Контактные лица подвергаются санитарной обработке и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

Син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно-очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения. В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране Е.П.Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В последующем случаи заболевания «персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в Казвине и Хамадане (Иран) были описаны Е.И.Марциновским (1921). В.И.Магницкий (1922) впервые установил наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н.ИЛатышев – в 1926 г. в опыте самозаражения, путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология. Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8—50) х (0,25—0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология. Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6—10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Во время приступа температура повышается до 39—40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8—10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1—2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1—2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40—60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз. Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. При осмотре больных нередко выявляются следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии. Серологические методы малоэффективны.

Дифференциальная диагностика. Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомной лихорадки, других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4—6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,

Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Исторические сведения. Разнообразные клинические проявления клещевого боррелиоза были описаны в виде самостоятельных заболеваний или синдромов неясной этиологии (хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевой менингополиневрит, кольцевая мигрирующая эритема и др.). Изучение заболевания как нозологической формы началось с 1975 г., когда А.Стиир описал воспалительную артропатию, связанную с укусом иксодовых клещей у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). По названию места, где проводились исследования, заболевание получило название болезнь Лайма. В 1982 г. У.Бургдорфер выделил из клещей Ixodes dammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма. Возбудитель болезни Лайма, обладающий характеристиками, присущими трепонемам и боррелиям, в 1984 г. отнесен к боррелиям и получил название. Совершенствование методов специфической диагностики позволило выявить аналогичные заболевания в других странах, в том числе в России.

Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия размером (4—30) х (0,3—1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.

Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33—37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный. Отмечается большое сходство в эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой боррелиоз занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.

Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период продолжается 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3—68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза является описанный Баннвартом в Западной Европе лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2—10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.

Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.