Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I—II вв. н.э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П.Ф.Бретонно, который предложил название «дифтерит» (от греч. diphthera– пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А.Труссо анатомический термин «дифтерит» заменил на термин «дифтерия».

Возбудитель инфекции был открыт Т.А.Клебсом в 1883 г. и Ф.Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э.Берингом и Э.Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г.Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 человек на 100 000 населения с летальностью 2—4 %.

Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша – Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частности, β-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсикогенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Dosis letalis minima – DLМ) – наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 сут.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковременное – в течение 7—15 дней, средней продолжительности – в течение 15—30 дней и затяжное – более 1 мес. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й – начала 2-й недели воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90—95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2—3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3—4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1—3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии – в случае распространенного крупа; на 2—3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов.

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы, сердца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;

3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к

распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия – при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения – при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 —3 сут при локализованных формах до 5—7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5—10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5—10 мг/кг, преднизолон по 2—5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более – при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2—5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма – возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90—95 %), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скрининга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.

Скарлатина (scarlatina) – острая антропонозная инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова – scarlatina багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж.Ф.Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «гарота» – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в Частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т.Сиденгам, давший полное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н.Ф.Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

β-Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6—12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1—2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность β-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь [Ивановская Т.Е., 19891. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1—11 дней, в среднем 5—6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38—39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Ранее авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8—14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированнном фоне кожи).

На 4—5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине, пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2—3-й неделе течения скарлатины.

Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3—4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость, в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями, наводившим на матерей не меньший ужас, чем дифтерия.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева – типичное, без налетов и некрозов, держится 4—5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3—4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко. При развитии последних увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз.В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5—6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как признаки интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсикосептическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40—41 °С и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150—180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма– исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением β-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6—7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и одеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначить полоскание горла в первые 2—3 дня болезни раствором фурацилина (1:5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т.д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, оториноларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на β-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении проводят антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5—6 раз в день 2—3 капель 5—10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога проводят ежедневную текущую дезинфекцию, в день выздоровления – заключительную дезинфекцию.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

Коклюш (pertussis) – острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Исторические сведения. Впервые эпидемия коклюша описана Г. де Байю в Париже в 1578 г., в XVII в. описание эпидемии в Англии представил Т.Сиденгам, в XVIII в. о коклюше в Голландии сообщил Хоффманн. В XVIII в. появилась первая монография по коклюшу, созданная А.Бренделом и Бассивилле. Подробное описание коклюша сделал Н.Ф.Филатов. В 1900 и 1906 гг. возбудитель выделен из откашливаемой слизи и подробно изучен Ж.Борде и О.Жангу.

В 1957 г. в нашей стране создана убитая коклюшная вакцина, с 1965 г. прививки проводятся ассоциированной вакциной (АКДС). Большой вклад в учение о коклюше внесли отечественные ученые М.Г.Данилевич, А.И.Доброхотова, В.И.Иоффе, С.Д.Носов и их сотрудники.

Этиология. Возбудитель – bordetella pertussis, или палочка Борде-Жангу, – мелкий грамотрицательный неподвижный микроорганизм, имеющий вид короткой палочки с закругленными краями. Спор не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. Строгий аэроб. Очень чувствителен к факторам внешней среды – солнечному свету, повышению температуры, всем дезинфектантам. Возбудитель коклюша требователен к питательным средам. Хорошо растет на картофельно-глицериновом агаре с добавлением 25—30 % дефибринированной сыворотки человека или животных, а также на казеиново-угольном агаре (среда КУА), которая широко используется в лабораторной диагностике коклюша. Температурный оптимум роста – 35—37°С, колонии бордетелл появляются на плотных средах через 48—72 ч, а иногда и позже и внешне напоминают капельки ртути. С биохимической точки зрения коклюшная палочка инертна.

Антигенная структура возбудителя коклюша очень сложна. Различают три основных серологических типа: 1, 2, 3; 1,2, 1,3. Считается, что наибольшей вирулентностью обладают типы, содержащие антиген 2, особенно тип 1,2. Доказана циркуляция в очагах коклюша двух или всех трех серотипов возбудителя.

Кроме агглютиногенов (на основании которых проводится серотипирование), в антигенную структуру входят гемагглютинины, токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор, аденилциклаза, защитный фактор. Токсин представлен термолабильной (экзотоксин) и термостабильной (эндотоксин) фракциями.

Эпидемиология. Коклюш – строгий антропоноз. Источником инфекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в 1-ю неделю спазматического кашля – у 90—100 % из них выделяется коклюшная палочка. На 2-й неделе заразительность больных снижается, возбудитель можно выделить лишь у 60—70 % больных. На 3-й неделе Bordetella pertussis обнаруживают лишь в 30—35 % случаев, в дальнейшем – не более чем у 10 % больных. Через 4 нед от начала заболевания больные практически не заразны и для окружающих не опасны. Сложность состоит в том, что в катаральный период диагноз коклюша устанавливается очень редко (особенно при отсутствии ясных указаний на контакт с больным коклюшем), кроме того, распространены стертые и атипичные формы заболевания (особенно у взрослых). Именно поэтому источник инфекции при коклюше очень активен, его изоляция обычно бывает запоздалой и мало влияет на распространение заболевания.

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2—2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия и напряженности иммунитета, инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, преморбидного фона и генетической конституции. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока, достигает 0,7—0,75 (из 100 человек, вступивших в тесный контакт с больным, заболевает 70—75). Особый контингент восприимчивых лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к Bordetella pertussis. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни, это крайне важно учитывать в работе, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них очень велика летальность от этой инфекции.

После перенесенного заболевания остается стойкий и напряженный, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи коклюша крайне редки.

В динамике эпидемического процесса сохраняется цикличность, обычно через 3—4 года происходят подъемы заболеваемости. Для коклюша характерна сезонность: увеличение заболеваемости начинается в июле – августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года.

В довакцинальный период коклюшу была свойственна выраженная очаговость, когда большинство детей заражались в детских учреждениях во время вспышки. В настоящее время эта особенность эпидемического процесса сглажена.

До введения обязательной вакцинации против коклюша почти 80 % заболеваемости наблюдалось у детей в возрасте до 5 лет. Точных данных о заболеваемости среди взрослых нет, так как у них коклюш распознается редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Происходит адгезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпителия возникает главным образом из-за воздействия аденилциклазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимулирующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не проникает.

Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т.д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и остановок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых маленьких грудных детей.

В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым присоединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется гипоксией, ацидозом, геморрагическими симптомами.

Возбудители и продукты их жизнедеятельности вызывают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому присоединению вторичной бактериальной флоры и вирусных инфекций.

Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиальных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнениями, от которых и наступает смерть.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней, в среднем составляет 5—8 дней. В типичных случаях можно выделить еще 4 периода: катаральный (начальный), спазматический (судорожный), разрешения (обратного развития) и реконвалесценции.

Катаральный период протекает по-разному и не имеет никаких специфических особенностей. Температура тела может оставаться нормальной, обычно бывает субфебрильной, в очень тяжелых и редких случаях может повышаться до 38—39 °С; от тяжести заболевания зависит и выраженность интоксикации – от легкого недомогания, беспокойства, раздражительности и снижения аппетита до значительной. Одновременно возникают небольшой насморк, кашель, слезотечение. Постепенно развертывается картина фарингита, ларингита, трахеобронхита. Изредка коклюш дебютирует симптоматикой ложного крупа, который, однако, быстро купируется.

Кашель и в этот период является ведущим симптомом коклюша: он сухой, не уменьшается при приеме симптоматических средств, усиливается к вечеру или ночью, у трети больных становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов.

В легких случаях продолжительность катарального периода больше – до 11—14 дней, при более тяжелом течении сокращается до 5—8 дней. В спазматический (судорожный) период кашель становится настолько своеобразным, что диагноз можно поставить на расстоянии; часто коклюш распознают сами матери.

Характерны приступы кашля, после окончания которых больной чувствует себя вполне хорошо, дети спокойно играют, интересуются окружающим или засыпают. Почти все дети так или иначе чувствуют приближение приступа: старшие жалуются на першение в горле, царапанье за грудиной, младшие испытывают страх, беспокоятся, начинают плакать, теряют интерес к игрушкам, часто вскакивают с места, бегут к матери. Вслед за этим один за другим следуют приступы кашля. Во время приступа короткие кашлевые толчки следуют один за другим, не давая возможности вдохнуть. Когда такая возможность появляется (обычно через 10—12 кашлевых толчков), воздух со свистом устремляется через судорожно сжатую голосовую щель, что сопровождается громким свистящим звуком (французские авторы назвали такой судорожный вдох, сопровождаемый свистящим звуком, репризом). Вслед за вдохом следует еще несколько кашлевых «разрядов» с репризами, общим числом 3—6 и продолжительностью 1—4 мин. Ребенок все это время напуган, вены на шее набухают, лицо краснеет, потом становится цианотичным, по щекам катятся слезы, глаза широко раскрыты, язык высовывается изо рта максимально, кончик его поднят кверху. Во время приступа у некоторых детей происходит непроизвольное извержение кала и мочи, могут быть обмороки и судороги. Завершается приступ отделением большого количества вязкой, густой слизи, во многих случаях возникает рвота.

Кашлевой пароксизм можно спровоцировать резким светом, сильным внезапным шумом, суетой вокруг ребенка, его волнением, испугом, взрывом других эмоций (в том числе бурным смехом или плачем) самого больного, а также осмотром зева с использованием шпателя или ложки.

Количество таких пароксизмов различно и зависит от тяжести заболевания. При легкой форме их число не превышает 8—10 в сутки, рвотой не сопровождаются, протекают при общем хорошем самочувствии и состоянии больного. При средней тяжести форме коклюша число приступов достигает 15 в сутки, они завершаются, как правило, рвотой. Вне приступа самочувствие улучшается, однако полностью может не нормализовываться: дети остаются вялыми, отказываются от еды, плохо спят из-за приступов кашля, не выспавшись, становятся капризными. Вне приступа лицо остается одутловатым, веки отечны, могут появляться кровоизлияния на конъюнктиве. При тяжелой форме заболевания количество приступов превышает 20—25 за сутки, достигает и 30. Особенно впечатлительные, нервные дети даже в «светлые» промежутки проводят в ожидании следующего приступа – становятся мучениками на весь спазматический период. У них развивается кислородная недостаточность, кожные покровы бледны, появляется и удерживается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. У некоторых больных наблюдаются надрыв и язвочка на уздечке языка – следствие напряжения и травмы о нижние резцы.

В особо тяжелых случаях возможно нарушение мозгового кровообращения с потерей сознания, судорогами, нарушениями ритма дыхания, иногда парезами, которые в период разрешения и выздоровления проходят без следа. Описаны случаи кровоизлияния в мозг, клиническая картина которого обусловлена его локализацией и обширностью, тогда последствия могут быть необратимыми.

Температура тела в большинстве случаев остается нормальной в течение всего судорожного периода. При перкуссии грудной клетки в этот период выявляется зона притупления в межлопаточной области, при аускультации – незначительное количество влажных крупно– и среднепузырчатых хрипов, сухие хрипы. В случае длительного судорожного периода при выстукивании возможен тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие эмфиземы легких.

В гемограмме очень характерен лейкоцитоз (от 10,0—15,0 * 10^9 /л в легких случаях, до 30,0—40,0 * 10^9 /л при тяжелых формах заболевания), а также относительный и абсолютный лимфоцитоз – 60—85 % и более в лейкоцитарной формуле. Отсутствие лейкоцитоза и лимфоцитоза не свидетельствует, однако, об отсутствии коклюша, особенно у привитых и взрослых больных.

Продолжительность спазматического (судорожного) периода 2—8 нед и более. К концу его приступы протекают мягче, число пароксизмов постепенно уменьшается, заболевание переходит в следующий период.

Период разрешения (обратного развития) продолжается еще 2—4 нед. Приступы становятся редкими, без рвоты, переносятся значительно легче, нормализуются самочувствие и состояние больных.

Период реконвалесценции охватывает 2—6 мес. При наслоении других респираторных инфекций, в первую очередь ОРЗ, возможно возобновление кашля. В этот период сохраняются раздражительность, слабость, повышенная возбудимость больных, их восприимчивость к другим инфекциям.

Таким образом коклюш протекает у большинства заболевших – это типичное течение заболевания. К атипичному течению относят стертые и абортивные формы. При стертых формах заболевания отсутствуют приступы судорожного кашля, но сам кашель может продолжаться несколько недель и месяцев, он не поддается лечению симптоматическими средствами. При абортивной форме после типичного течения катарального периода развиваются пароксизмы судорожного кашля, но через 1—2 дня они совершенно исчезают, кашель довольно быстро проходит.

Бессимптомная (субклиническая) форма выявляется лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных лиц.

Особенности коклюша у детей раннего возраста. Заболевание протекает значительно тяжелее, чем у старших детей, инкубационный период укорачивается. Катаральный период обычно короткий, а судорожный – длиннее. Собственно судорожный кашель обычно отсутствует, но наблюдаются его эквиваленты: приступы беспокойства, чиханья, крика, в этот период ребенок может принимать позу плода. Репризы отсутствуют или выражены нечетко. Нередко развиваются задержки дыхания (от 30 с до 2 мин) и даже его остановка (апноэ более 2 мин). Они могут возникать на высоте приступа и, что особенно опасно, вне приступа и даже во сне. «Заменой» рвоты у самых маленьких детей может быть срыгивание. У детей младшего возраста часты осложнения коклюша, возможны тяжелые последствия (нарушения мозгового кровообращения с параличами, бронхиты с последующей бронхоэктатической болезнью, нарушения психомоторного развития, эпилептиформные припадки и т.д.).

Особенности течения коклюша у привитых. Заболевание протекает в легкой форме, как правило, без осложнений и последствий, а чаще в атипичной (стертой) форме.

Особенности коклюша у взрослых. Коклюш чаще протекает в легкой или атипичной форме и проявляется обычно длительным, упорным, навязчивым кашлем, не поддающимся лечению. Репризы не выражены, рвоты, как правило, не бывает. Осложнения редки.

Правильный диагноз устанавливается редко, обычно в случаях одновременного заболевания ребенка с типичным течением инфекции или при бактериологическом и серологическом обследовании взрослого, работающего в детском коллективе или вступившего в контакт с больным коклюшем ребенком.

Осложнения. Многочисленны, некоторые из них очень серьезны и могут привести к смерти. Возможны пневмонии, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, редко развивается ателектаз легких, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг и сетчатку глаза с соответствующими последствиями. Описаны разрыв барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, образование грыж, особенно у грудных детей. Возможно присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием гнойных отита, бронхита, пневмонии, плеврита, эмпиемы, медиастинита и т.д.

Нередко следствием коклюша (особенно у детей первых 3 лет жизни) становится бронхоэктатическая болезнь. Считается также, что некоторые больные, страдающие малыми и большими эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного коклюша.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, у новорожденных и детей первого года жизни всегда серьезный. Серьезен прогноз при тяжелом течении заболевания и при развитии осложнений. В довакцинальный период в бывшем СССР ежегодно заболевало коклюшем около 600 тыс. человек, из них умирало более 5 тыс. (т.е. более 8 %), летальность от коклюша на первом году жизни достигала 50—60 .%.

Диагностика. Диагностика коклюша в типичных случаях очень проста и основывается на оценке кашлевого приступа с репризами. К сожалению, диагноз, установленный в этот период, надо считать поздним как в терапевтическом, так и в эпиде– миологическом отношении.

Диагноз коклюша в катаральный период, безусловно, возможен при наличии эпидемиологических предпосылок (контакт с коклюшным больным). При неубедительных эпидемиологических данных диагноз в начальный (катаральный) период основывается на том, что при коклюше кашель доминирует над всеми другими проявлениями болезни, нарастает с каждым днем, несмотря на проводимую симптоматическую терапию, протекает в большинстве случаев на фоне нормальной (реже субфебрильной) температуры тела, усиливается в вечерние и ночные часы, после тепловых процедур. Очень помогает диагностике клинический анализ крови: в гемограмме уже в этот период выявляются лимфоцитоз и лейкоцитоз при нормальной СОЭ.

Верификация диагноза коклюша проводится бактериологическим методом. Существует несколько методов забора материала («кашлевые пластинки», «заглоточный тампон»), который помещают в питательную среду. Обследование проводят в первые 2 нед заболевания. Предварительный ответ получают через 3—5 дней, окончательный – через 5—7 сут.

Используется также серологический метод подтверждения диагноза (РА, РСК, РПГА). Диагностический титр в наиболее часто используемой РПА 1:80 (у непривитых). Во всех остальных случаях для подтверждения диагноза необходимо получить нарастание титра антител в 4 раза и более (в парных сыворотках, взятых с интервалом 10—14 дней). Реакцию ставят одновременно с коклюшным и паракоклюшным антигенами.

Дифференциальная диагностика. Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний, кори, бронхитов, пневмонии (в катаральный период), туберкулезного и опухолевого бронхоаденита, бронхиальной астмы, муковисцидоза, попадания инородного тела в бронхи.

Лечение. Дети со средней тяжести и тяжелыми формами коклюша должны лечиться в условиях стационара.

Исключительное значение в лечении больных коклюшем имеет организация режима их содержания и питания. Необходимо устранение внешних раздражителей, обеспечение спокойной обстановки, предоставление ребенку возможности заняться спокойными играми. Комнату, где находится больной, следует хорошо и часто проветривать, при нормальной температуре тела с ребенком надо возможно больше гулять (избегая контактов с другими детьми), летом в любое время, зимой – при температуре окружающего воздуха не ниже -10—12 °С и безветрии.

Ранее авторы рекомендовали обеспечивать больного коклюшем не только свежим, прохладным, но и влажным воздухом. В помещении, особенно с центральным отоплением, следует установить увлажнитель воздуха, при его отсутствии поставить сосуды с водой, повесить мокрые полотенца. На улице, если это возможно, надо гулять вблизи воды (по берегу реки, озера, канала, пруда).

Питание должно быть полноценным по составу, щадящим по приготовлению, дробным. Важно сохранить естественное вскармливание грудным детям, увеличив число кормлений на 1—2 в сутки, уменьшив соответственно разовый объем молока. То же надо сделать и при искусственном вскармливании. После рвоты ребенка надо докармливать. Ребенок во время болезни должен получать достаточное количество жидкости (чай, соки, морсы, щелочная минеральная вода, боржом, ессентуки № 20 и др.). Старшим детям исключить еду «всухомятку», при которой раздражается задняя стенка глотки, что провоцирует очередной приступ кашля.

Специфическая терапия коклюша не разработана. Из этиотропных средств используют антибиотики широкого спектра действия – полусинтетический пенициллин ампициллин (сам пенициллин, т.е. калиевая и натриевая соли бензилпенициллина и феноксиметилпенициллин при коклюше неэффективен), левомицетин, аминогликозиды, макролиды в возрастных дозах. Курс антибиотикотерапии составляет 5—7 дней. Антибиотики эффективны в то время, когда возбудитель еще не покинул организм, т.е. в ранние сроки заболевания – в катаральный период и в первые дни спазматического периода. В более поздние сроки антибиотикотерапия эффекта не дает. Ее возобновляют при развитии вторичных осложнений.

С первых дней болезни проводится патогенетическая терапия, направленная на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточности и нормализацию гемодинамики. Показана симптоматическая терапия (например, при возникновении судорог), назначение обычных противокашлевых препаратов неэффективно. Некоторым больным помогает иглорефлексотерапия, иногда приходится прибегать к баротерапии.

Центральное место в патогенетической терапии занимают препараты психотропного ряда. Только в условиях стационара назначают нейролептик аминазин (0,6 % раствор для внутримышечного введения или соответствующая взвесь препарата для перорального приема) в дозе 1—1,5 мг/кг массы тела в сутки, перед дневным и ночным сном, а также нейролептик дроперидол в возрастных дозах.

Не только в стационаре, но и дома можно использовать пипольфен (дипразин) не столько как антигистаминный препарат, сколько в качестве средства с выраженным влиянием на ЦНС, седативной активностью. Препарат вводят внутримышечно или внутрь в возрастных дозировках. Димедрол применять не следует, так как он сушит слизистые оболочки и может спровоцировать кашлевой приступ у больного коклюшем.

В домашних условиях используют обычно транквилизаторы из группы диазепама (седуксен, реланиум, сибазон) внутримышечно 0,5 % раствор из расчета 0,5—1,0 мг/кг в сутки или перорально в возрастной дозе. Курс лечения 7—10 дней, при необходимости – дольше.

Профилактика. Основной и самой надежной мерой профилактики коклюша является создание активного иммунитета путем вакцинации. По календарю обязательных прививок, действующему на территории Российской Федерации и других стран бывшего СССР, вакцинация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакциной.

Больного коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Если в детском коллективе выявляется бактериовыделитель коклюшных палочек, он изолируется до получения 2 отрицательных результатов бактериологического обследования (его проводят 2 дня подряд или с интервалом 1—2 дня). Выписка больного в детское учреждение возможна не ранее 25-го дня от начала заболевания при условии клинического выздоровления без контрольного бактериологического обследования. Раньше 25-го дня от момента заболевания можно выписать ребенка при значительном клиническом улучшении и двух отрицательных результатах бактериологического обследования.

Детям, вступившим в контакт с коклюшным больным, особенно на 1-м году жизни и не привитым до 2 лет, вводят донорский нормальный иммуноглобулин (2—4 дозы).

В детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин на 14 дней со дня изоляции больного.

Текущая и заключительная дезинфекция не проводятся из-за малой устойчивости возбудителя во внешней среде.

Паракоклюш (parapertussis) – острая антропонозная бактериальная инфекция, неотличимая по клиническим проявлениям от легких форм коклюша. Самостоятельность паракоклюша подтверждена выделением в 1937 г. Ж.Элдерингом и П.Л.Хендриком возбудителя болезни Bordetella parapertussis, который достаточно легко отличается от Bordetella pertussis по виду колоний и антигенному составу. Паракоклюш встречается в 20—25 раз реже, чем коклюш, лишь во время эпидемий паракоклюша на долю его возбудителя может приходиться 20—30 % культур бордетеля, выделенных от населения. Перекрестного иммунитета коклюш и паракоклюш не дают: переболевший коклюшем может заболеть паракоклюшем и наоборот.

Эпидемиология. Такая же, как при коклюше.

Патогенез. Не отличается от патогенеза коклюша.

Клиническая картина. В основных чертах совпадает с картиной легкой формы коклюша. Инкубационный период колеблется от 7 до 15 дней. Смена периодов заболевания, столь характерная для коклюша, при паракоклюше сглажена, лишь у 15—20 % больных наблюдается типичный приступ коклюшного кашля с репризами и рвотой. У остальных больных кашель как при трахеобронхитах иной этиологии, но упорный, не поддающийся обычной симптоматической терапии. Интоксикации практически не бывает, температура тела остается нормальной.

В гемограмме обнаруживается умеренный лимфоцитоз, но не у всех больных.

Осложнения развиваются редко. Возможны пневмонии у детей с отягощенным анамнезом.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Клиническое распознавание и дифференциальная диагностика по клиническим данным невозможны. Это трудно сделать даже при наличии эпидемиологических данных о контакте с больным коклюшем или о пребывании в очаге коклюша, так как в одном и том же очаге возможна циркуляция обоих возбудителей. Диагноз паракоклюша устанавливают по результатам специфических методов диагностики: бактериологического с выделением возбудителя паракоклюша и серологического (РА, РСК, РПГА). Серологические реакции ставят одновременно с коклюшным и паракоклюшным антигенами.

Лечение. Проводится по тем же правилам, по которым лечат больных коклюшем.

Профилактика. Вакцинация с помощью АКДС для профилактики паракоклюша непригодна. Заболевшего выводят из детского коллектива и изолируют на 2—4 нед, возвращение в коллектив возможно и раньше при условии двух отрицательных результатов бактериологического обследования.