После того как нами рассмотрены процессы комплексного реагирования организма человека на стрессор, феномены «скрытых» (по крайней мере, от сознания) стрессов, а также варианты развития первичной психогении в ответ на эти «скрытые» стрессоры, следует перейти к основному, может быть, вопросу, касающемуся сути вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства).
Соматоформное вегетативное расстройство, конечно, является неврозом, но, как ни странно, «невроз» – это не диагноз, а скорее указание на плоскость локализации патологии; не случайно данный термин планомерно вытесняется из научной литературы понятием «пограничное психическое расстройство». Разумеется, последнее куда шире, нежели «невроз», однако понятие «пограничное психическое расстройство» переняло от своего предшественника главное – решающую роль в развитии этой патологии играют, грубо говоря, нормальные психические механизмы, оказавшиеся в ненормальных условиях. Соматоформная вегетативная дисфункция относится именно к этой «расширенной» части – пограничных психических или, если угодно, невротических расстройств. Дело в том, что первичный стресс, вызвавший первичную психогению, достаточно быстро оттесняется на второй план, в ход вступает стрессор номер два, который ведет к образованию вторичной психогении.
Этим вторичным стрессором являются формирующиеся и постепенно закрепляющиеся у больного с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством) условные вегетативные рефлексы сердечно-сосудистой системы (а также, возможно, и патологические рефлексы других органов и систем). После того как это патологическое рефлекторное образование закрепилось, в принципе оно может существовать уже и вне «личностного конфликта», вне «стрессовой ситуации», спровоцировавшей возникновение этого рефлекса, то есть, что называется, на «ровном месте», на фоне «полного благополучия». Однако теперь уже эти патологические вегетативные условные рефлексы сами по себе, хоть и сдобренные соответствующими размышлениями пациента о своей «тяжелой и неизлечимой болезни» – или «скорой смерти», – начинают выполнять роль стрессора, вызывающего вторичную психогению. Последняя уже носит черты отчетливого ипохондрического расстройства, когда у пациента существует объяснимый страх за собственную жизнь, который субъективно переживается и перерабатывается, превращаясь в фактическое содержание тревожного или тревожно-депрессивного психического расстройства (см. схему № 2).
Больные становятся все более зависимыми от лечебных процедур и медикаментозных назначений, начинают читать специальную медицинскую литературу, лечить себя нетрадиционными «щадящими» методами. Образ жизни все более сводится к избеганию провоцирующих ситуаций, интеркуррентных заболеваний либо наоборот – к «профилактическим» мероприятиям по укреплению здоровья в виде специально подобранных физических нагрузок, диет и т. п. Проецируя на ближайшее окружение свои болезненные состояния, пациенты постоянно требуют поддержки, максимально выгодных условий отдыха не только при обострениях, но и при ослаблении либо исчезновении симптоматики. Столь выраженное стремление к условной выгоде («вторичной выгоде», «манипулятивное поведение»), вплоть до перекрывания режима деятельности в ущерб семье, не сопровождается, однако, явным снижением профессиональной адаптации: в служебной обстановке пациенты с соматоформными расстройствами и нарастающей ипохондризации, как правило (если рабочее место не является «условным сигналом» или в этом нет «вторичной выгоды»), выявляют признаки заболевания лишь в минимальной степени. В целом у пациентов нарастают капризность, раздражительность и эгоцентризм.
Можно сказать, что с этого момента у больных начинает развиваться невроз второго уровня с явной склонностью к декомпенсации психопатических черт характера, который, по большому счету, к изначальной стрессовой (психотравматической) ситуации никакого причинного отношения не имеет. В каком-то смысле этот «невроз второго уровня» – есть реакция пациента на его соматическое состояние, то есть нечто сильно напоминающее банальную нозогению, так свойственную больным с теми или иными заболеваниями терапевтического профиля (как, например, психологическая реакция больного на перенесенный им инфаркт миокарда и т. п.). Разница, конечно, здесь есть, и существенная, больные с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), по большому счету, с терапевтической точки зрения здоровы (недаром терапевты говорят о «благоприятном прогнозе») – «хоть в космос отправляй».
Нозогения (тревожно-депрессивная, а также ипохондрическая симптоматика), развивающаяся у больного, перенесшего инфаркт миокарда, конечно, кажется нам куда более оправданной, нежели нозогения больного с вегетососудистой дистонией (соматоформным вегетативным расстройством), когда тот тревожится по поводу в целом абсолютно безопасных для его здоровья вегетативных рефлексов, актуализирующихся такими условными раздражителями, как, например, вид замкнутого пространства, звук в общественном транспорте и т. п. Однако для психического расстройства «обоснованность» или «необоснованность» страха никакого значения не имеет, это – явление иррациональное (да и в любом случае испытывать страх – и глупо, и бессмысленно, и вредно).
В конечном счете и инфаркт, как известно, тоже может быть спровоцирован сильным эмоциональным переживанием (не говоря уже о хорошо изученной роли психического фактора в развитии гипертонической болезни и атеросклероза (Губачев Ю.М. с соавт., 1993) но нозогению все-таки в данном случае мы рассматриваем именно как нозогению, а не как явление некого тотального невроза, сначала приведшего к инфаркту миокарда, и затем выразившегося в ипохондрической симптоматике. То есть здесь мы почему-то разделяем «невротический фон», способствующий развитию сердечно-сосудистого заболевания, и реакцию пациента на психотравмирующий фактор, которым становится для него инфаркт миокарда. Но заметить то, что формирование вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства) и развитие этой патологии – суть «разные неврозы», с разными инициирующими агентами и разным по содержанию патогенезом (первичным стрессором и первичной психогенией, а также вторичным стрессором и вторичной психогенией, соответственно), почему-то никак не хотим.
И хотя при простом произнесении (то есть без разъяснения всех представленных здесь нюансов) это и кажется абсолютной тарабарщиной, но дело обстоит именно таким образом: собственно соматоформное вегетативное расстройство (если не учитывать всех стадий формирования данного заболевания, а обратиться сразу к моменту его поступательного развития) – это психогения, где в качестве психотравмирующего фактора выступает патологический условный вегетативный рефлекс, или даже, если выразиться еще категоричней, – нозогения, возникшая как реакция на этот патологический вегетативный условный рефлекс.
Впрочем, в настоящее время к рефлекторной теории медицинская общественность относится более чем сдержанно, хотя постигшее эту целую научную отрасль забвение, конечно, не заслужено. Многим врачам кажется, что они сталкиваются с рефлексами только во время неврологического обследования больного, словно бы рефлексы в человеческом организме ограничиваются коленным, глотательным и в лучшем случае брюшным. Однако рефлекторная теория присутствует в практике врача любой специальности всецело и перманентно, в чем совершенно нетрудно убедиться. Несмотря на то что понятие «вегетативный условный рефлекс» звучит даже несколько диковато для современного врача, именно с этого условного рефлекса и начинается, как правило, освоение им рефлекторной теории и в школе, и высшем учебном заведении. Дело в том, что условная слюноотделительная реакция у «собаки Павлова» на свет лампочки или звук звонка – это не что иное, как именно вегетативный условный рефлекс.
В середине ХХ века физиология окончательно и бесповоротно описала целую бездну разнообразных вегетативных условных рефлексов – пищеварительного аппарата, сердечно-сосудистой и дыхательной системы, вегетативные рефлексы выделительного аппарата, половые условные рефлексы, а также так называемые сомато-двигательные условные рефлексы, некоторым образом примыкающие к вегетативным, поскольку и те и другие являются по существующим классификациям «эффекторными».
Условные рефлекторные реакции удалось получить не только на слюнных железах, которые были основной «экспериментальной моделью» школы И.П. Павлова, но также на базе самых разнообразных изменений деятельности сердца, условные рефлексы с сосудорасширяющим и сосудосуживающим эффектом, даже условно-рефлекторные сокращения селезенки! Не менее впечатляющие результаты, впрочем, были получены и в экспериментах с другими органами и системами.
Поскольку же в настоящем пособии речь идет о вегетососудистой дистонии, то имеет смысл напомнить, что, например, сочетание гудка с внутривенной инъекцией экспериментальному животному (собаке) нитроглицерина, вызывающего учащение сердцебиений и характерное изменение электрокардиограммы (уменьшение зубцов Q, R, S, рост зубцов P и T, изменение формы интервала S – T), приводило к тому, что уже после 25–30 сочетаний один только гудок, не подкрепляемый инъекцией нитроглицерина, мог вызывать те же самые изменения сердечной деятельности, что совершенно объективно регистрировала запись электрокардиографа. Правда, для упрочения этого рефлекса требовалось, как правило, большее (до 100) подобных сочетаний условного стимула (гудка) с безусловным (нитроглицерин), однако после того, как условный рефлекс закреплялся, угасить его было куда сложнее, на это уходило до 300 применений гудка без безусловного подкрепления (то есть одного только гудка).
Аналогичные результаты с той или иной количественной разницей были выработаны в экспериментальных условиях на животных и при безусловном подкреплении условного стимула введением морфина, строфантина, ацетилхолина (урежающих сердечный ритм), адреналина (учащающего сердцебиение) и т. п. Причем на этих условных вегетативных рефлексах удавалось выработать и так называемую дифференцировку, когда, например, на метроном одной частоты вегетативная реакция возникала, а на другую частоту этого же метронома – отсутствовала (Дмитриев А.С., 1974).
Многочисленные условные вегетативные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые удалось сформировать в результате бесчисленного количества экспериментов, позволили выявить важную закономерность. Так оказалось, что вегетативные условные рефлексы, образованные на базе разнообразных изменений деятельности сердца, характеризовались следующим: они возникали лишь после 25–50 сочетаний условного раздражителя с безусловным, то есть относительно трудно, но вместе с тем были и столь же устойчивы, угасая лишь после многих сотен раз отдельного (то есть без подкрепления безусловным раздражителем) предъявления условного стимула (гудка, вспышки света и т. п.). Сосудистые вегетативные условные рефлексы (сосудосуживающий и сосудорасширяющий) формировались примерно с теми же затруднениями, однако характеризовались высокой интенсивностью, зачастую значительно превышавшей интенсивность безусловно-рефлекторной реакции. Иными словами, после того как соответствующий сосудистый вегетативный условный рефлекс был сформирован, на условный раздражитель сосуды экспериментального животного реагировали даже с большей интенсивностью, нежели на естественные (безусловные) раздражители!
Почему эти закономерности следует считать существенными? По ряду причин, хотя нас здесь интересуют только те, которые практически приложимы к феноменам формирования и развития вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции).
Во-первых, нас может смутить тот факт, что условные вегетативные рефлексы достаточно долго устанавливаются, тогда как на практике мы видим, что нашим больным зачастую оказалось достаточно одного «заветного» сочетания. Например, человек, по его утверждениям, лишь однажды переживший вегетативный пароксизм в метро, в дальнейшем испытывает страх появления этого приступа, хотя, судя по данным экспериментов, подобных сочетаний условного раздражителя (обстановка метро) и безусловного (спонтанного, на фоне психологического стресса, в целом естественного, вегетативного пароксизма) должно было быть как минимум 25.
Во-вторых, что тоже, как кажется, сильно противоречит данным экспериментальных исследований: когда в процессе психотерапии мы применяем действие условного раздражителя (например, той же обстановки метро), приступ или не появляется вовсе, или значительно слабее обычного, но и в этом случае редуцируется полностью уже на 3-10 раз. Напомним, что в эксперименте угашение вегетативного условного рефлекса сердечно-сосудистой системы происходило только на трехсотый раз (а в ряде случаев и больше того).
Данные кажущегося несоответствия достаточно просто разрешаются, если мы учтем все, о чем шла речь выше. Во-первых, формируется вегетососудистая дистония (соматоформная вегетативная дисфункция), не как вегетативный условный рефлекс, а как психогенная реакция на первичный, как правило, «скрытый» стрессор. Первый вегетативный пароксизм, причины которого пациенту не видны, вызывает у него выраженное чувство страха, а также целый ворох мыслей, касающихся того, что он «может умереть», что он «упадет и никто не окажет ему помощи», что он «еще молодой, а здоровье ни к черту». Кроме того, как мы уже говорили выше, этот «симптом» (вегетативный пароксизм со страхом смерти) сразу же начинает выполнять некие функции внутри психического аппарата пациента. Этот симптом или обеспечивает ему уход из какой-то неприятной ситуации (семейной, рабочей, любовной и т. п.), или вызывает к нему внимание со стороны тех лиц, чье внимание для нашего пациента весьма и весьма желательно (например, мужа, родителя, начальника и т. п.). Все это оказывается неосознаваемым больным положительным подкреплением его страха, причем именно страха, то есть, если можно так выразиться, психологического поведения пациента в соответствующих ситуациях (общественный транспорт, рабочее место, собственная квартира и т. п.), а не вегетативной реакции.
В дальнейшем, то есть на уровне пока лишь формирования вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции), проблема заключается не в патологическом вегетативном условном рефлексе, а в закреплении соответствующих мыслей и чувств пациента (психогенно обусловленный страх возникновения «сердечного приступа» в замкнутом или на открытом пространстве, мысли по поводу того, что «в метро мало воздуха», а «на открытом пространстве сужаются сосуды» и т. п.), которые и приводят к формированию выраженного негативного аффекта, который в свою очередь и провоцирует (грубо говоря, в качестве естественного – безусловного раздражителя) по механизму симпатоадреналовой активации соответствующие вегетативные пароксизмы.
Собственно патологический условный вегетативный рефлекс появится значительно позже, после многократных сочетаний этих мыслей и чувств (которые тоже являются «сигналами», только не вне-, а внутрипсихическими) с естественными в таких условиях вегетативными пароксизмами. И только после того, как вегетативные пароксизмы закрепятся условно-рефлекторно, можно считать, что пациент преодолел фазу формирования своей вегетативной патологии и перешел в фазу дальнейшего развития и «процветания» своей вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства). Этот своеобразный экватор знаменуются появлением приступов вне мыслей об условном раздражителе, «спонтанно» – во время движения по дороге, которая ведет к метро, или в процессе одевания, перед тем как выйти на улицу, или, наконец, при простом, аффективно не заряженном «проигрывании внутри головы» этой ситуации (о возможности поехать куда-то), а также идей о своем тяжелом соматическом состоянии. Здесь начинается неуклонный рост количества таких ситуаций, в которых человек боится появления у него «сердечного приступа», поскольку они действительно могут возникнуть теперь в любом месте.
После того как заболевание перешло в фазу своего развития, когда «сердечные» или какие иные подобные «приступы» стали появляться «спонтанно», пациент обретает уверенность в том, что он и в самом деле «неизлечимо болен», что у него «патология, которую врачи не могут обнаружить»; что «если бы не спонтанность возникновения приступов, то можно было бы думать, что проблема в самом метро, однако теперь сомнений нет – дело в его здоровье, хотят признавать это врачи или нет». Количество условных раздражителей увеличивается (это феномен, когда к прежнему условному раздражителю присоединяется другой, а за ним следующий, хорошо известен и исследован – «условные рефлексы второго, третьего и т. д. порядка»), сами патологические условные вегетативные рефлексы постоянно подкрепляются страхом пациента за свое здоровье и жизнь, а также страхом, связанным с чувством неопределенности и т. д. Далее этот условный рефлекс может существовать неограниченно долго (ограничения тут собственно с механикой этого рефлекса уже никак не связаны), подкрепляясь, кроме прочего, изменившимися условиями существования пациента, пораженного «тяжелой болезнью», которые, как говорится, и нести тяжело и бросить жалко.
Вместе с тем (и тут мы уже переходим ко второму кажущемуся несоответствию клинической картины вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции) в динамике, данным экспериментального исследования) понятно, что теперь этот вегетативный условный рефлекс держится, что называется, на честном слове: не думай о нем пациент (или думай иначе), перестань обращать на него внимание, перестань беспокоиться, наконец, на счет его появления, и он уйдет сам собою, постепенно и почти незаметно. Однако развивающаяся ипохондризация подобному в принципе возможному благоприятному ходу событий, как правило, препятствует.
Что же происходит в процессе психотерапии (тут мы касаемся только этого частного аспекта проводимой нами терапии)? Во-первых, с помощью специальных техник изменяются сами мысли, поддерживающие болезненное состояние пациента, подрывается, так сказать, основа его ипохондризации. Во-вторых, он осваивает навыки снижения проявлений своей вегетативной дисфункции с помощью специальных психотерапевтических методов (включая техники так называемой «десенсибилизации»). В-третьих, он начинает активно подкрепляться позитивными стимулами в тот момент, когда его приступы не возникают, что создает новые условные вегетативные рефлексы, но не в связи с демонстрацией возможностей его вегетатики, а в случае недемонстрации этих возможностей. Наконец, что является, наверное, самым главным: всеми средствами, как психотерапевтическими, так и психофармакологическими, на базе указанных действий и мероприятий производится активное снижение чувств страха у этих больных.
Разумеется, все это позволяет достаточно быстро справиться с редукцией (угашением) патологических вегетативных условных рефлексов этого «сердечного приступа». Кроме того, поскольку условными стимулами, побуждающими вегетативные пароксизмы пациента, оказываются уже не сами обстоятельства, а мысли об этих обстоятельствах, то на самом деле количество «столкновений» его с этими условными стимулами, но без соответствующего подкрепления, оказывается в процессе психотерапевтической работы значительно больше, чем нужные сто, триста, четыреста экспозиций.
И наконец, как показали эксперименты, в которых испытуемые смотрели кадры пугающего кинофильма, а состояние их вегетативной системы при этом менялось дополнительно с помощью искусственного введения в кровь адреналина, если человек понимает, что причина его вегетативного дискомфорта связана не с какими-то внешними обстоятельствами, а с выбросом (или вбросом) в его кровь адреналина, то интенсивность его переживаний (и вегетативных реакций соответственно) оказывается значительно ниже, чем даже если ему (контрольная группа) просто демонстрировать этот фильм, не вводя дополнительно адреналина (Schachter S., Singer J.E., 1962). Иными словами, физиологическое понимание происходящих у человека психических переживаний способно значительно снизить последние. Вот почему подобная разъяснительная деятельность важна как в процессе психотерапии, так и на обычном терапевтическом приеме у врача-терапевта.
Но вернемся к феноменам возникновения вторичного стрессора (условного вегетативного рефлекса) и вторичной психогении (ипохондризация больного по типу нозогении) в процессе развития вегетососудистой дистонии (соматоформного вегетативного расстройства)…
Врачи-терапевты часто отрицают роль психогенного фактора в данной патологии по тем же самым основаниям, по которым отрицают его и больные со сформировавшейся уже у них условной вегетативной реакцией (рефлекторным «сердечным приступом»). Врачи-терапевты точно так же не находят у своих пациентов типичной психогении (вроде бы никто не умер, семейные обстоятельства, по крайней мере по внешним признакам, благополучны и т. п.), не замечая при этом психогении, которая вызвана у данного пациента не конфликтом с начальством или изменой мужа, а его страхом перед развитием «сердечного приступа»; причем врач зачастую полагает этот страх в некотором смысле весьма резонным. Сами пациенты на этой стадии заболевания, как правило, и не так сильно тревожатся, пообвыкнувшись за несколько лет со своими приступами, что делает их скорее похожими на сердечно-сосудистых больных, нежели на «невротиков».
Кроме того, врачи-терапевты не видят и «личностного конфликта», о котором привыкли думать, когда речь заходит о неврозе (это издержки нашего психиатрического образования в высшей школе), поскольку его или и нет уже здесь (за давностью лет), или и не было вовсе (вспомним механизмы первичной психогении на «скрытый» стресс), или он настолько сильно загнан вглубь актуальным и вышедшим в абсолютные лидеры страхом больного перед смертью, что разглядеть здесь и на этом фоне какой-либо «конфликт» невозможно ни при каких обстоятельствах.
Наконец, врачи-терапевты находят объективные признаки сердечно-сосудистых нарушений, которые, конечно, с врачебной-то «настороженностью» в отношении «немых ишемий» и т. п. заставляют специалистов предполагать возможность какой-то патологии, которую они, как им кажется, действительно не могут обнаружить у этих больных и боятся пропустить. Если же мы добавим сюда зачастую почти параноидную убежденность больных с вегетососудистой дистонией (соматоформной вегетативной дисфункцией) в исключительно соматической природе своего страдания, а также противоречия, возникающие при сопоставлении заключений, данных десятками специалистов, которые были с необычайной стеничностью пройдены этими больнымы, то понять, почему врач-терапевт видит в этих «невротиках» больных с вегетососудистой дистонией, а не пациентов с соматоформной вегетативной дисфункций, отнюдь нетрудно. А, собственно, только этого для поддержания и развития ипоходрической настроенности пациента и нужно! Только это и необходимо, чтобы он в который уже раз уверовал в то, что «действительно болен», а его соматоформная вегетативная дисфункция получила таким образом дополнительный импульс для своего дальнейшего развития и процветания, мучающего всех и каждого – и самого больного, и его несчастных, абсолютно изведенных им родственников, и, конечно, врачей, вынужденных снова и снова ломать себе голову над природой этого такого загадочного, а в действительности такого простенького заболевания, суть которого состоит в исключительных способностях человеческой психики к поддержанию и подкреплению дезадаптивного условного вегетативного рефлекса.