Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, представляющий собой бледный, плотный, незудящий инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки. Впервые описан H. Quincke в 1882 году.

Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, может быть аллергическим и псевдоаллергическим, он сопровождается крапивницей или проявляется без нее. Сочетание отека Квинке с генерализованной уртикарной сыпью, в виде волдырей, как при ожоге крапивой, называется гигантской крапивницей, а локальные поражения обозначают как ангионевротический отек.

Локальные поражения при отеке Квинке преимущественно наблюдаются в области лица, конечностей, а также слизистых оболочек – полости рта, гортани, трахеобронхиального дерева, желудочно-кишечного и урогенитального трактов.

Наиболее опасным является отек Квинке в области гортани, который клинически проявляется появлением охриплости голоса, «лающего» кашля с последующим присоединением затрудненного дыхания, переходящего в удушье.

При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева развивается удушье, аналогичное приступу бронхиальной астмы. В случае отсутствия незамедлительной интенсивной терапии больные могут погибнуть от асфиксии. Причина и механизм развития отека Квинке аналогичны крапивнице⁷⁸.

Следует различать аллергический отек Квинке и тяжелое наследственное, генетически обусловленное заболевание, – наследственный ангионевротический отек.

Ангионевротический отек

Наследственный ангионевротический отек – это хроническое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов, характеризующееся рецидивирующими неаллергическими отеками кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. При любом рецидивирующем отеке, не сопровождающемся крапивницей, необходимо исключить наследственный ангионевротический отек²⁴.

В связи со сходством клинической картины этого заболевания с отеками Квинке аллергической природы больным наследственным ангионевротическим отеком часто ставят неправильный диагноз – отек Квинке и назначают неадекватную для данного заболевания терапию, что приводит к высокой смертности: около 25 % больных умирают от отека гортани в возрасте до 30 лет³³.

В анамнезе больных наследственным ангионевротическим отеком часто прослеживается семейный характер заболевания, но отсутствие семейного анамнеза не исключает диагноз. Для постановки диагноза особенно важно сочетание данных лабораторных исследований и характерной клинической картины наследственного ангионевротического отека. Клинические проявления чаше всего возникают в связи с травмами (ушибами, сдавлением одеждой, хирургическими вмешательствами), а также интенсивной физической или психоэмоциональной нагрузкой, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, гормональными изменениями в организме (менструациями, приемом контрацептивов, беременностью). Выраженность симптомов зависит от интенсивности этих воздействий.

Для наследственного ангионевротического отека характерно развитие очень плотных отеков с длительным формированием (от 1 до 36 часов) и медленное обратное развитие (от 72 часов до 7—14 дней). Локализация отеков бывает различной, но чаще всего в области дистальных отделов конечностей, верхних дыхательных путей (отек гортани – более 20 % случаев) и желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром – более 40 % случаев)⁸⁶. Отек на туловище может быть как незначительных размеров, так и огромных, занимая всю поверхность груди, спины, ягодиц.

Характерная особенность наследственного ангионевротического отека – отсутствие эффекта от применения антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, мочегонных препаратов и положительный эффект в острый период от внутривенного введения ε-аминокапроновой кислоты, донорской плазмы, очищенного С1-ингибитора (фракция комплемента), а при плановой терапии – коррекции уровня некоторых половых гормонов.

У многих больных наследственный ангионевротический отек начинается с резкой слабости, высыпаний по типу кольцевидной эритемы (покраснения) без зуда, тошноты, выраженных болей в брюшной полости. При возникновении абдоминального синдрома больным нередко производится хирургическая операция (лапаротомия, при которой и выявляют ограниченный отек кишечника).

Больным с абдоминальной локализацией отека помимо специфической терапии требуется обязательное наблюдение хирурга, так как длительный отек может вызвать некротические изменения органов брюшной полости и потребовать оперативного вмешательства.

Таким образом, знания характерных признаков наследственного ангионевротического отека необходимы врачам различных специальностей, в особенности хирургам, врачам «Скорой помощи», оториноларингологам, стоматологам, дерматологам, аллергологам. А правильно установленный диагноз позволит предотвратить осложнения и уменьшить смертность пациентов.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате введения в организм аллергена на фоне произошедшей ранее сенсибилизации к нему. Он характеризуется быстро развивающимся периферическим сосудистым коллапсом, угрожающим жизни больного.

Состояние характеризуется падением артериального давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов, а также повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры, расстройством центральной нервной системы³⁴.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов: антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, анальгетиков, витаминов, гормонов и других лекарственных средств. Опасные аллергические реакции в виде анафилактического шока могут возникать при употреблении некоторых пищевых продуктов, при укусе или ужалении насекомых.

Основу механизма развития анафилактического шока составляет 1-й тип иммунного повреждения, обусловленный антителами класса IgЕ. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускулатуры и, как результат, развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника. В зависимости от клинических проявлений, их степени тяжести выделяют следующие клинические формы анафилактического шока³⁵.

При генерализованной форме присутствуют все клинические симптомы в той или иной степени тяжести.

Для гемодинамической формы характерны боли в области сердца на фоне нарушения сердечного ритма, гипотонии (падение артериального давления), вплоть до развития острого инфаркта миокарда (в 25 % случаев) и острой левожелудочковой недостаточности.

При асфиксической форме характерны одышка, осиплость голоса, стридорозное (свистящее, шумное) дыхание, обусловленное турбулентными воздушными потоками в дыхательных путях, может возникнуть тотальный бронхоспазм с развитием острой дыхательной недостаточности, отека легких, а также нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека гортани и глотки.

Абдоминальная форма характеризуется болями в животе, диареей, тошнотой, рвотой, нередко присоединяются симптомы раздражения брюшины.

При церебральной форме характерны проявления повреждения центральной нервной системы, вплоть до развития менингиальных симптомов, обусловленных отеком головного мозга и мозговых оболочек.

Преобладание той или иной симптоматики зависит от пути поступления антигена в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт или парентерально (инъекционное введение лекарств и ужаление насекомыми).

В некоторых случаях проявления острой системной анафилаксии развиваются молниеносно, без предшествующей начальной симптоматики.

Также могут отмечаться запоздалые реакции или рецидивы анафилаксии после купирования острых симптомов, что требует обязательного наблюдения за больными с подозрением на анафилаксию.

Во всех случаях больные, у которых в анамнезе были те или иные симптомы анафилактических реакций, должны быть детально обследованы аллергологом-иммунологом.