Депрессия, болезни Альцгеймера, Паркинсона. Взломанный мозг

Являются ли изменения в микробиоте причиной депрессии? Почему страдающие от кишечных заболеваний больше остальных подвержены болезни Паркинсона? Будем ли мы дополнять психотерапию пробиотиками? Что эксперты по мозгу ищут в мире бактерий, объясняет доктор наук Анета Бжезицка, профессор Университета социальной психологии и гуманитарных наук, заведующая кафедрой психофизиологии когнитивных процессов Института когнитивных и бихевиоральных нейронаук.

– Кишечник «разговаривает» с мозгом, но как это возможно, если это совершенно разные органы нашего тела?

Доктор наук Анета Бжезицка:

– Очень удачная метафора. Взаимодействие между двумя этими органами подразумевает двусторонний процесс; именно так новейшие исследования описывают связь между мозгом и кишечником. Поразительно? И да, и нет. То, что мозг посылает различные сигналы нашему телу, в том числе в кишечник, не вызывает у нас удивления. Сейчас тех, кто следит за открытиями на данную тему, волнует возможность «отвечать» мозгу, возможность оказывать влияние на действие мозга и, следовательно, деятельность организма в результате изменений в кишечнике.

Уже давно известно, что кишечник – невероятно густо иннервированный орган. Более того, иннервация пищеварительной системы очень неоднородна – разные места пищеварительной системы «разговаривают» с разными отделами центральной нервной системы (ЦНС). Она имеет свое название – энтеральная нервная система (ЭНС).

Оказывается, что нейроны данной системы реагируют на манипуляции, которые производят кишечные бактерии. В одном исследовании показано, что бактерии Lactobacillus reuteri способны активировать калиевые каналы нейронов ЭНС.

– Кажется, данная связь осуществляется по блуждающему нерву.

– Да, дополнительным методом связи является обмен сигналами между кишечником и мозгом при помощи блуждающего нерва – главного нерва парасимпатической системы, относящейся к автономной нервной системе. Он регулирует разные важные функции организма, в частности моторику кишечника.

Оказывается, что бактерии, заселяющие наш кишечник, способны посылать сигналы при помощи блуждающего нерва, которые доходят до мозга и наоборот. Это проиллюстрировано в экспериментах на мышах, страдающих от тревожно-депрессивных расстройств, которые получали бактерии из штамма Lactobacillus rhamnosus. Бактерии уменьшали негативные симптомы, но… только у тех мышей, у которых был сохранен путь связи через блуждающий нерв! Вдобавок у этих мышей наступали изменения экспрессии рецепторов нейромедиатора у-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также уменьшалось выделение гормонов стресса. Похожие эффекты уменьшения тревожных реакций наблюдались после употребления мышами бактерий рода Bifidobacterium, но, когда им перерезали блуждающий нерв, таких эффектов не было.

Еще один очень важный аспект: крайне существенным каналом микробиото-кишечно-мозговой связи является способность к синтезу нейромедиаторов с помощью кишечных бактерий. Наверное, лучше всего известны пути синтеза серотонина – биогенного амина, действующего по-разному в зависимости от части тела, в которой он находится. В кишечнике серотонин контролирует перистальтику, а в мозге играет ключевую роль в регулировании настроения и многих познавательных функций. Серотонин образуется из триптофана, на содержание и метаболизм которого огромное влияние оказывают бактерии, заселяющие наш кишечник!

В 2015 году был опубликован очень интересный труд на тему коммуникационных возможностей кишечника и нейронов. Исследователи под руководством Диего Бохоркеза предполагают, что клетки, устилающие кишечник (о которых ранее уже было известно, что они могут поддерживать связь с нервной системой), способны на прямое взаимодействие с нейронами.

Исследователи показали, причем буквально, на видео, что клетки, взятые из эпителия кишечника мышей и помещенные в лабораторную чашку, и нейрон, взятый из кишечника, соединяются с помощью образования, которое ученые назвали нейроотростком. Данное соединение получило название нейроэнтероэндрокринной цепи. По их мнению, она может быть способом прямого взаимодействия между пищей, кишечными бактериями и нервной системой! Ученые предполагают, что эта цепь может быть также «исходным портом» для вирусов, атакующих нервную систему.

– Кишечник – действительно наш «второй мозг»?

– Мне кажется, что это не совсем подходящее название, учитывая функции, которые выполняют эти органы, особенно высшие психические функции.

Я профессионально изучаю действие мозга, и такое название нервных клеток представляется мне неуместным. Функция нервных клеток отличается от множества тех, которые осуществляет мозг, и похожи они лишь в узком смысле.

Исследователи применяют этот термин для того, чтобы подчеркнуть определенную независимость действия ЭНС от ЦНС, а также то, как много в ней нейронов. Некоторые приобрели вполне неплохую популярность, сочиняя разные метафоры вроде «если у твоего кота есть интеллект, то и у твоего кишечника тоже» и т. д., намекающие на то, как многочисленны клетки ЭНС. Действительно ли можно сказать, что у кишечника есть интеллект, раз в нем столько нейронов? Не думаю. Прежде всего, сходства, которые мы видим между ЦНС и ЭНС, касаются автономной нервной системы.

Не стоит забывать, что кишечник выполняет очень важную моторную функцию – перемещение пищевого содержимого. Уже один этот факт свидетельствует о том, что у пищеварительной системы свой особый порядок координации и коммуникации. Конечно, допуская, что основной функцией мозга является моторика, мы действительно можем говорить о нейронах в кишечнике как о «втором мозге» – согласно недавним исследованиям, движения кишечника, то есть синхронизация работы клеток, перемещающих пищевое содержимое, вовлекают миллионы клеток ЭНС. Это, конечно, весьма сложный процесс, но, на мой взгляд, до наиболее сложных функций мозга ему еще далеко.

Сравнение с мозгом может быть также вызвано сходством межклеточной коммуникации, которую мы наблюдаем, и о которой я уже упоминала. Но такие сходства встречаются также у растений, клетки которых содержат порой весьма заметные следы нейромедиаторов. Означает ли это, что у банана есть мозг? Нет. Такие сходства демонстрируют совсем другое – то, что наш мозг использует те же самые каналы связи, которыми пользовались, и пользуются до сих пор, простые организмы, в частности растения и, конечно же, бактерии!

Иное дело – взаимосвязь между кишечником, заселяющими его бактериями, вырабатываемыми в них пептидами и действием мозга и поведением. Все больше научных докладов иллюстрирует то, насколько сложна эта взаимосвязь и при скольких патологических состояниях мы наблюдаем изменения микробиома, хотя и стоим только в начале пути к его пониманию.

– Что в кишечнике на самом деле отвечает за эту коммуникацию?

– Я частично дала ответ на этот вопрос, ответив на первый, но мне кажется, что не менее интересно то, почему кишечник – а в особенности обитающие в нем бактерии – хочет коммуникации с мозгом, а следовательно, с человеком, обладателем этого мозга?

Здесь я хотела бы привести теорию, предложенную профессором Марком Литом, создателем микробиологической эндокринологии, науки, совмещающей микробиологию и нейробиологию и занимающейся изучением того, каким образом микробиота вступает в связь со своим хозяином.

Профессор Лит предлагает сосредоточиться на аспектах и микробиоты, и нейрофизиологии человека, которые вместе представляют собой невероятно сложную систему. По его мнению, хорошим предметом для изучения могут быть нейрохимические сигнализаторы, вещества, которые можно найти как в человеческом мозге, так и у бактерий.

Наблюдая за микробиотой с позиции взаимосвязи между ней и хозяином, происходящей на уровне нейрально-эндокринной трансмиссии, мы можем лучше идентифицировать механизмы, с помощью которых кишечные бактерии влияют на наше поведение. А отсюда уже прямая дорога к вмешательству, которое, манипулируя этими взаимодействиями, будет положительно воздействовать на хозяина.

Если допустить, что и бактерии, и другие организмы используют одни и те же каналы связи для того, чтобы сигнализировать, например, об опасности, то складывается совершенно другая картинка взаимосвязи между нами и заселяющими нас микробами.

Профессор Лит предполагает, что бактерии активны в этой коммуникации – как и всем организмам, им важно выживание. Поэтому он выдвигает гипотезу, что микроорганизмы, живущие в нашем кишечнике, способны, например, сигнализировать, в каком виде еды они нуждаются, что отражается на определенных пищевых «капризах». Его теория подразумевает, что пища, которую употребляет человек, служит также для создания кишечными бактериями нейрохимических активных продуктов.

Одновременно бактерии реагируют как на эти нейроактивные пищевые компоненты, так и на те, которые выделяются в кишечнике клетками ЭН С.

Выработанные бактериями вещества могут влиять на человека двумя способами – посредством воротных систем кровообращения или прямого взаимодействия с рецепторами ЭНС. Оба способа могут воздействовать на различные элементы ЦНС, а также на мозг. Неважно, каким образом нейроактивные вещества попадут в мозг – прибыв туда, они могут спровоцировать изменение поведения или познавательных процессов, а также повлиять на предпочтения в еде и аппетит. Крайне важно, что это не односторонняя коммуникация, поскольку мозг, в свою очередь, способен воздействовать на состав микробиоты, высвобождая специфические нейрохимические вещества в кишечник!

Известно, например, что некоторые бактерии в присутствии гормонов стресса начинают намного быстрее размножаться и приобретают устойчивость к кислороду.

– Другими словами, микрофлора кишечника может влиять на наше настроение.

– Часть исследований действительно указывает на закономерность между тем, какие бактерии и какое их количество заселяет кишечник, и настроением. Больше всего таких испытаний было проведено на мышиной модели депрессии. Но человек все-таки не мышь, а потому возникает вопрос – так же и у нас? Несколько исследований, проведенных с участием людей и изложенных в метаанализе, опубликованном два года назад, дают основания для осторожного оптимизма. Это значит, что действительно есть небольшая закономерность между употреблением конкретных штаммов бактерий (в тех исследованиях люди принимали капсулы с конкретными штаммами бактерий, но, к сожалению, в каждом исследовании – в течение разного времени) и уровнем настроения.

Положительный эффект был намного сильнее у тех, кто страдал от субклинической депрессии, чем у пациентов с тяжелой формой депрессии. Ввиду небольшого количества таких исследований, а также многообразия исследовательских протоколов, трудно однозначно сказать, насколько силен это эффект и могут ли другие факторы, не считая бактерий, улучшить у этих людей настроение.

Мы также не знаем, какие именно штаммы лучше всего, как долго их следовало бы принимать и т. д. На основании опытов на животных и некоторых исследований с участием людей можно судить, что конкретные штаммы более эффективны, чем другие, но точных рекомендаций нам еще придется подождать.

Интересно, что похожие эффекты наблюдаются среди пациентов, страдающих от тревожных расстройств. К сожалению, ситуацию усложняет факт, что еще окончательно непонятно, «в какую сторону» направлена закономерность. Может, это изменения популяций микрофлоры кишечника приводят к депрессии, или же депрессивное состояние вызывает модификацию определенных видов микрофлоры кишечника? Последняя версия впоследствии может стать причиной усугубления депрессии. Возможно также, что все не так просто и что это двусторонняя закономерность.

– Почему изменения бактериальной микрофлоры могут влиять, скажем, на то, что мы чувствуем тревогу?

– Из наших ранних предположений, касающихся каналов связи между кишечной микрофлорой и мозгом, вырисовывается образ потенциального способа и даже нескольких способов, с помощью которых микробиота могла бы воздействовать на настроение, а именно: прямая коммуникация между клетками, устилающими кишечник, и нейронами, путь по блуждающему нерву, влияние бактерий на уровень триптофана и других нейроактивных веществ. И это только самые важные. Недавно опубликовано несколько работ, показывающих, что микробиота модулирует активность миндалевидного тела (ключевой структуры как в случае с тревогой, так и при регулировании настроения), а также социальное поведение.

Однако маловероятно, что изменения микрофлоры имеют столь могущественное влияние на наше поведение. Обычно ее действие на психику, особенно у человека, незначительно; если бы было наоборот, то нам пришлось бы столкнуться с серьезными изменениями поведения и эпидемией депрессий, вызванных антибиотикотерапией. Хотя встречаются случаи крайне сильного воздействия микроорганизмов на поведение млекопитающих, один из них – изменение поведения у крыс, зараженных токсоплазмозом. Изменение это впечатляющее: зараженные крысы перестают бояться котов. Что уж говорить про изменение поведения животных, заболевших бешенством. Однако это крайние случаи, и не такое влияние мы имеем в виду, говоря о взаимодействиях между кишечной микрофлорой, мозгом и поведением человека.

Некоторые исследователи полагают, что сила воздействия кишечных бактерий на психические процессы обратно пропорциональна размеру мозга хозяина. У маленьких животных такое влияние будет более четким, поэтому стоит соблюдать особую осторожность и не применять к людям результаты опытов на мышах. В организме млекопитающих, у которых мозг больше, микробиологические сигналы соединяются с общим потоком информации, получаемой мозгом от тела, и, разумеется, модулируют его действие, но, по всей вероятности, в значительно меньшей степени, чем у простых организмов.

До настоящего времени исследования вопроса взаимодействия между кишечными бактериями и мозгом / поведением, проводились с участием относительно небольшого количества психологов, но ситуация меняется, и сейчас психологов активно включают в процесс вместе с целым исследовательским аппаратом современной экспериментальной психологии. Так что мы ждем новых докладов, которые, надеюсь, заполнят пробелы в наших знаниях об этой невероятно сложной взаимосвязи.

– Долгое время считалось, что депрессия или расстройства депрессивного спектра являются результатом нарушения работы нейромедиаторов, таких, например, как серотонин. Однако в последнее время все больше ученых утверждают, что это может быть последствием нарушений кишечной микрофлоры. Вы сомневаетесь…

– Да, я сомневаюсь, что это единственная причина. Недавние доклады на тему зависимости между кишечной микрофлорой и депрессией нисколько не отвергают того, что нам известно о роли нейромедиаторов и нарушений их работы при развитии депрессии. Это, скорее, очередной «кирпичик знаний». Напоминаю, что депрессия – болезнь неоднородная. Более того, на каждого пациента действует определенная форма терапии, а также определенные лекарства. Порой ничто не помогает, а иногда работает обычное плацебо. Полагаю, что похожая ситуация будет с исследованиями на тему влияния микробиоты на настроение и, вероятно, на другие аспекты психического функционирования; на кого-то это будет действовать, на кого-то – нет. Задача исследователей будет заключаться в том, чтобы понять, почему так происходит.

Вдобавок то, о чем мы уже упоминали, – способность бактерий к синтезу триптофана, а впоследствии изменение уровня серотонина в организме – показывает, что, возможно, бактерии взаимодействуют с известными нам сигнальными путями, нарушенными при депрессии. Кроме того, бактерии, обитающие в кишечнике, вырабатывают ряд других нейроактивных соединений. Кажется, что такой эндокринный способ – наиболее вероятный механизм взаимодействия между кишечником и мозгом в контексте регулирования настроения.

Однако в настоящий момент мы не обладаем достаточными экспериментальными доказательствами, чтобы с чистой совестью сделать такой вывод, – это все еще только догадки. И, по всей видимости, влияние веществ, выделяемых бактериями, у человека значительно слабее, чем, скажем, у мышей, хотя бы по той причине, что наш организм сложнее, а мозг больше.

– Почему постоянный стресс – такой сильный, независимый фактор риска развития депрессии?

– Это бесконечная тема, поскольку зависимость между стрессом и депрессией непроста. Так, например, один и тот же стресс не на всех будет влиять одинаково, что, среди прочего, зависит от варианта гена, кодирующего белок-транспортер серотонина. Говоря простым языком, психологический стресс, то есть ответ нашего организма в ситуации «бей или беги», может вызывать ряд физиологических реакций, в том числе нервной, гормональной и иммунной систем. Для нас самое главное – это активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Исследования, которые велись на протяжении последних нескольких десятков лет, отчетливо показали, что для пациентов, страдающих от депрессии, характерна гиперактивность данной оси. А слишком долгая ее активация, которая наступает, когда мы переживаем хронический стресс (например, связанный с войной или затянувшимися финансовыми проблемами), приводит к ряду неблагоприятных изменений в мозге. Эти изменения вызваны продолжительным действием на мозг гормонов стресса, прежде всего кортизола и катехоламина. Более того, как известно, у депрессивных пациентов часто повышен уровень кортизола в крови, слюне и моче, а также увеличены размеры и гиперактивность надпочечников.

– А что этот кортизол может сделать в нашем мозге?

– К сожалению, ничего хорошего. Наиболее отчетливые изменения касаются гиппокампа – структуры, которая участвует в ряде важных познавательных функций (в частности, в запоминании, ориентации в пространстве), но прежде всего является составляющей сложной петли обратной связи, которая при нормальном функционировании завершает стрессовую реакцию. Уменьшение объема гиппокампа, а также замедление процессов нейрогенеза приводят к дисрегуляции деятельности этой петли, и стрессовая реакция не угасает.

Все это мы наблюдаем при депрессии. К тому же кроме изменений в структуре мозга продолжительный стресс приводит к более низкой экспрессии нейротрофического фактора мозга, который играет основную роль в выживании, функции и пластичности нейронов. Часть этих изменений мы можем повернуть вспять благодаря терапии соответствующими антидепрессантами. Но, как я уже упоминала, не для всех пациентов они действенны.

В контексте нашей основной темы, то есть кишечной микрофлоры, стресс также играет интересную роль во взаимосвязи между микробиотой и депрессией, провоцируя воспаление в организме. Оказывается, что воспалительные процессы, вызванные стрессом, могут усугублять депрессию. Более того, они способны влиять на поведение бактерий в кишечнике. В одном из опытов, разумеется, на мышах, было показано, что на особей, находящихся в сильном стрессе, пробиотики оказывали противотревожное действие, а также устраняли негативные последствия стресса. Однако еще слишком рано делать окончательные выводы и назначать эти препараты при данном заболевании.

– Смена образа жизни, движение, питание, уход за кишечной микрофлорой помогут снизить риск депрессии? Или, может, все это способно помочь уже больным?

– Движение – точно! Многие исследования говорят о благоприятном влиянии движения не только на физическую форму, но и на ум. Доказано улучшение как настроения, так и познавательных процессов. Это уже достаточно хорошо изученная область, и я с полной уверенностью могу порекомендовать больше движения – средства, которое не только борется с депрессией, но и улучшает работу мозга. Что касается питания, то здесь мнения не так единодушны, хотя все больше ученых говорят о диете, приближенной к средиземно-морской, как о самой здоровой. Добавят ли к этому списку рекомендаций биологически активные добавки – покажет время.

– Нарушения кишечной микрофлоры считаются причиной не только депрессии, но и болезней Паркинсона и Альцгеймера. Говорят, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.

– Сегодня нарушения микробиоты связывают с очень многими состояниями патологии мозга, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Что касается деменции альцгеймеровского типа, то в нескольких исследованиях, в которых сравнивали больных и здоровых людей, оказалось, что в группах людей с нарушениями познавательных процессов количество и состав кишечных бактерий отличались от этих показателей у здоровых. Микрофлора пациентов с болезнью Альцгеймера в первую очередь характеризовалась намного меньшим разнообразием. Более того, опыты на трансгенной мышиной модели болезни Альцгеймера показали, что манипулирование кишечной микробиотой может влиять на количество амилоида в мозге грызуна. Это весьма важные открытия, так как данное заболевание все еще не совсем изучено.

Конечно, пока это только корреляционный анализ, и нам неизвестно, каково влияние лекарств, которые пациенты принимают от вышеприведенных отклонений в микробиоте. Данные открытия кажутся настолько существенными, что некоторые исследователи начинают подумывать о терапевтическом использовании пробиотиков и диеты для улучшения состояния пациентов с болезнью Альцгеймера.

– А в случае болезни Паркинсона?

– Похожим образом. Кстати, болезнь Паркинсона очень интересна в контексте кишечной микрофлоры. Наверное, у большинства из нас данное заболевание ассоциируется с нарушениями моторики. Но это только вершина айсберга, потому что для пациентов с болезнью Паркинсона характерно также ухудшение познавательных процессов; кроме того, они нередко жалуются на расстройство пищеварения, прежде всего запоры! Часть исследований демонстрирует изменения микрофлоры кишечника у людей, страдающих этой болезнью. В них показано, например, уменьшение количества некоторых бактериальных штаммов и увеличение других; к тому же оказалось, что относительное обилие бактерий рода Enterobacteriaceae положительно коррелировало с усилением нестабильности осанки и трудности при ходьбе, то есть основными симптомами данного заболевания.

Более того, у пациентов с болезнью Паркинсона часто встречается повышенная проницаемость слизистой кишечника, известная также как «дырявый кишечник», что, как было показано в некоторых исследованиях, взаимосвязано с аккумуляцией вещества, называемого альфа-синуклеин. Это достаточно важная деталь, поскольку именно альфа-синуклеин – основная составляющая телец Леви, патологических агрегатов белка, которые находятся в нейронах людей, страдающих этим заболеванием.

Исследователи предполагают, что повышенная кишечная проницаемость, сопутствующие ей миграции бактерий и выделяемые ими провоспалительные вещества могут привести к воспалительным процессам и окислительному стрессу в ЖКТ, что, в свою очередь, может стать причиной начала процесса аккумуляции альфа-синуклеина в ЭНС.

То, что воспалительные процессы – важный фактор при развитии болезни Паркинсона, – открытие не новое, так же как и тот факт, что воспаление сопровождается изменениями в бактериальной микрофлоре. Если собрать все эти исследования в одно целое, то перед нами предстанет образ совершенно новых взаимосвязей в болезни Паркинсона. Так, например, в одном из них ученые проверяли уровень заболеваемости этим недугом среди пациентов, страдающих от воспалительных заболеваний кишечника, и оказалось, что пациенты с больным кишечником больше подвержены риску заболевания. По разным оценкам, этот риск увеличивается с 28 до 50 %! Исследователей также интересовало то, может ли противовоспалительная терапия снизить в будущем риск развития болезни Паркинсона. Как оказалось, данное лечение снижало риск заболеваемости более чем на 70 %.

Возвращаясь к теме аккумуляции альфа-синуклеина, хочу упомянуть весьма интересное исследование, опубликованное командой ученых из Калифорнийского технического университета, иллюстрирующее, насколько сложны закономерности между ее уровнем, бактериальной микрофлорой и проявлением симптомов заболевания. Исследование было проведено на мышиной модели болезни Паркинсона. Специальные штаммы мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина поделили на две группы: у одной была нормальная микрофлора, а другая группа была лишена ее. У обеих групп отмечались симптомы болезни, когда их сравнивали с дикими, то есть здоровыми штаммами мышей, однако после сравнения групп мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина оказалось, что стерильные мыши намного лучше справлялись с выполнением различных лабораторных тестов, чем мыши, имеющие кишечную микрофлору.

– Известно почему?

– Оказывается, бактерии необходимы для синтеза КЖК, которые участвуют в модуляции иммунного ответа ЦНС. После подачи стерильным мышам КЖК ученые отметили активацию иммунного ответа и сопутствующие ей ухудшение моторики и кумуляцию аль-фа-синуклеина. При отсутствии равновесия в выработке этих кислот бактерии влияют на появление или усугубление симптомов болезни Паркинсона.

По мнению многих исследователей, микрофлора необходима для возникновения процесса патологической аккумуляции альфа-синуклеина, воспаления нерва и характерных моторных симптомов, по крайней мере в мышиной модели болезни Паркинсона. Интересно, что фекальные микробы, взятые от пациентов, нарушали моторную деятельность мышей намного больше, чем микрофлора от здоровых людей, которая, впрочем, также ухудшала функционирование мышей. Как видно, все это еще не совсем понятно.

Я хотела бы упомянуть еще об одном патогене – о бактерии Helicobacter pylori, которая вызывает воспалительные процессы, а также эрозию и язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. В настоящее время нет терапии, которая могла бы вылечить болезнь Паркинсона, и чаще всего применяется леводопа – лекарство, которое не предотвращает нейродегенерацию, а лишь приносит облегчение при моторных симптомах. Хуже всего то, что пациенты часто приобретают синдром привыкания к этому препарату, и тогда необходимо увеличивать дозу. Поэтому так важно выявить все факторы, способствующие более эффективному действию леводопы. И тут мы подходим к заражению палочкой Helicobacter pylori. Оказывается, что инфекция Н. pylori приводит к ослабленной реакции на лечение леводопой, то есть к более коротким периодам «хорошего» функционирования пациентов! Зато после эффективного лечения от Н. pylori всасывание леводопы, как и количество часов «присутствия» больных, увеличилось. Просто невероятно! Данные исследования были подтверждены несколькими разными исследовательскими командами.

В завершение я хотела бы сделать общее замечание на тему кишечной микрофлоры. Конечно, пройдут еще годы исследований, прежде чем мы осознаем нюансы взаимосвязи между заселяющими наш кишечник бактериями и иммунной и нервной системами, но уже сейчас мы провели и проводим внушающее количество исследований, которые показывают, что при многих болезнях нервной системы микробном играет значительную роль.

Все больше и больше можно услышать о невероятных результатах пересадки микробиоты, причем уже не мышам, а людям. Я лично очень оптимистично смотрю на развитие данной области науки, надеясь, что когда мы лучше поймем, что именно работает и при каких обстоятельствах, то сможем предложить новые формы лечения не только диареи, но и заболеваний нервной системы.