Атопический дерматит. борьба за территорию

Каждый пятый ребенок страдает от золотистого стафилококка. Это крайне вирулентная бактерия, из-за которой появляются зуд и поражения кожи… Могут ли хорошие бактерии взять под контроль территорию, захваченную стафилококком, рассказывают кандидат медицинских наук Иоанна Чувара, дерматолог и венеролог, и доктор Лешек Блихаж из Дерматологической клиники Варшавского медицинского университета.

– Наша кожа не может быть стерильной, но, с другой стороны, все больше говорят о том, что если ее заселяют «плохие» бактерии, то это может привести к развитию различных заболеваний, в частности атопического дерматита (АД).

Кандидат медицинских наук Иоанна Чувара:

– Атопический дерматит – заболевание, известное и описываемое уже давно, но то, что в течение последних нескольких лет притягивает наше внимание и вызывает интерес, – это микробиота кожи, то есть микробы, которые ее заселяют. Да, наша кожа нестерильна и никогда такой не будет. С первого дня жизни на ней появляются бактерии. По оценкам, на 1 мм² человеческой кожи живет миллион бактерий. Большая их часть – это наша физиология, то есть бактериальная флора. Ее присутствие на коже необходимо.

– Почему?

– Потому что эта микробиота формирует нашу иммунную систему, которая в дальнейшем влияет на функционирование всего организма. Присутствие хороших бактерий защищает нашу кожу от вторжения патогенов.

На коже также находятся некоторые типы грибов, чаще всего дрожжеподобные, и некоторые вирусы. Этот взаимный баланс бактерий, грибов и вирусов предопределяет, какой у нас кожный микробном и как, в связи с реакцией на него, формируется наша иммунная система. Более того, все эти микроорганизмы нуждаются в пространстве для жизни, а потому заботятся о нем, препятствуя развитию потенциально вредных для нас конкурентов. Состав кожной микробиоты обусловлен генетической, иммунной и барьерной «базой» эпидермиса.

– Что это значит?

– То, что наши гены отчасти предопределяют, какие бактерии на коже мы будем охотно принимать, а какие – нет. Это в значительной степени формирует иммунную систему нашего организма. Эпидермальный барьер должен быть целостным настолько, чтобы не пропускать различные патогены, а также аллергенные и раздражающие вещества или соединения.

Микробиота кожи задает характер гомеостаза эпидермиса, то есть сохранения равновесия в ответ на стимулы, а также гомеостаза иммунной системы кожи, поскольку, когда возникают нарушения иммунной системы, появляются такие заболевания, как экзема, или высыпания. Кожа краснеет, возникает гиперемия, появляются воспалительные клетки, и все это сопровождается зудом.

– Какое влияние на конкретные кожные заболевания оказывает нарушенный микробном? При различных дерматозах, например при акне, микробиота кожи неправильная.

– Бактерии, связанные с акне или угрями, находятся в волосяных фолликулах, в которые сальные железы выводят свой секрет. Это болезнь, которая встречается в подростковом возрасте. В волосяных луковицах обитает бактерия Propionicum acnes, которая при появлении большого количества питательной среды из сальных желез начинает размножаться, что оказывает существенное влияние на усиление угревой сыпи.

Не существует эффективной противоугревой терапии без воздействия на эти размножившиеся бактерии.

Еще один пример с нарушением микробиоты – это упомянутый АД, при котором на место нормальной микробиологической флоры приходит патогенная.

Главный патоген в случае АД – золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Это не только патоген для нашей кожи, но и чрезвычайно вирулентная бактерия, которая обладает специальными механизмами, позволяющими ей сеять хаос на коже.

Доктор Лешек Блихаж:

– Уже очень давно говорят о бессимптомной колонизации кожи золотым стафилококком в случае АД. Это явление впервые заметили в 1970-е годы. Классические методы, основанные на культивировании этих микробов, показали, что 90 % пациентов с данной болезнью колонизировала эта бактерия.

Я провожу исследования, в которых особенно концентрируюсь на том, чтобы определить причинно-следственную связь между колонизацией кожи золотистым стафилококком и протеканием заболевания. Проведены опыты, основанные на полуколичественной оценке посевов из разных участков кожи, а также корреляция результатов с параметрами, отражающими усугубление болезни. Дальнейший этап проекта – идентификация факторов вирулентности Staphylococcus aureus, колонизирующего кожу больных атопическим дерматитом, и определение, какие штаммы с различных микрониш близкородственны друг другу, а также другим штаммам золотистых стафилококков.

– И что у вас из этого получается?

– Получается то, что существует очень тесная связь между колонизацией кожных изменений Staphylococcus aureus и усугублением АД, что уже ранее было доказано, но эта колонизация также важна в области слизистой оболочки или кожи, казалось бы, неизмененной. Бактерии, обитающие в этих местах, могут вызывать даже суперинфекции кожи! Корреляция между колонизацией данных микрониш и протеканием атопического дерматита очень близка.

И. Чувара:

– Кожа этих людей поражена не потому, что у нее неправильный липидный барьер, а потому, что на ней появляется бактерия, которая повреждает этот барьер и вызывает воспалительный процесс.

Золотистый стафилококк вырабатывает многие факторы, которые еще больше усиливают данное заболевание, например протеазы – ферменты, повреждающие белки, межклеточные соединения эпидермиса, разрушая его. К тому же в силу того, что это чужеродная бактерия для нашей кожи, то есть суперантиген, она стимулирует иммунный ответ. Стафилококк вырабатывает также различные токсины – гемолизины и энтеротоксины. Весь этот сложный процесс существенным образом влияет на усугубление воспаления кожи и появление зуда. Кроме того, активируются тучные клетки, которые дополнительно провоцируют гиперемию и усиливают отек и воспаление. Повреждение межклеточных соединений эпидермиса повышает риск вторжения различных раздражающих и аллергенных факторов.

– Как часто встречается данное заболевание?

И. Чувара:

– Атопический дерматит встречается у 20 % молодых людей, прежде всего детей. Это значит, что болеют двое из десяти. Первые симптомы появляются еще до исполнения года, а до 5-летнего возраста 90 % детей, подверженных АД, уже страдают от этого заболевания.

АД – это хроническая и рецидивирующая болезнь. Зуд – наиболее тяжелый ее симптом. Вначале расчесывание приносит облегчение, но со временем только больше усиливает повреждение эпидермиса, тем самым повышая риск бактериальных инфекций и возникновения вторичных изменений, таких как корочки, кровотечение, раны.

– Почему стафилококк так сильно нас колонизует? Мне кажется, что когда-то это не было столь частым явлением?

Л. Блихаж:

– Нет, он не колонизует нас чаще. Изменился профиль вирулентности стафилококков. У пациентов с атопическим дерматитом поврежден эпидермальный барьер, и этот дефект касается всей кожи. Может быть, раньше это так глубоко не изучали, а, скорее, концентрировались на воспалительных поражениях кожи.

Тем не менее, если мы будем сосредоточиваться на обитании стафилококка только в области кожных образований, в то время как он распространяется по всему телу, мы не сможем ни избавиться от него, ни уменьшить рецидивы болезни.

– Тогда что можно сделать?

Л. Блихаж:

– Стоит начать с ежедневного ухода за кожей; противовоспалительное лечение помогает также восстановить эпидермальный слой и в некоторой степени сокращает колонизацию Staphylococcus aureus. Все это взаимосвязано. Впрочем, этого недостаточно для полного искоренения колонизации, так что, возможно, в будущем будут выработаны другие методы. Сейчас много говорят о пребиотиках, добавляемых в средства для ежедневного ухода за кожей. Однако пока что по отношению к ним нет показаний и предписаний. Потребуются еще дальнейшие исследования.

– А пробиотики?

– Пробиотики тоже исследуются. Есть много работ на тему применения штаммов Lactobacillus и Propionibacterium acnes. Ученые проводят опыты по использованию других бактерий для того, чтобы справиться с патогенными штаммами.

– То есть прогнать их с кожи?

– Да. Кроме того, исследуются синтетические антимикробные пептиды, то есть белки, вырабатываемые разными организмами, задача которых – противостоять бактериям на поверхности кожи. Часть из них тестируется при кожных заболеваниях, в основном при гнойных инфекциях, хотя, конечно, их можно использовать для лечения АД.

Данные пептиды обладают очень хорошим профилем действия, поскольку не вызывают устойчивости к лекарству и, что важно, не провоцируют вымирание тех штаммов, которые для нас полезны. Последний метод, появившийся на горизонте, – это использование белков, вырабатываемых некоторыми вирусами, а именно бактериофагами, которые способны убивать бактерии.

– Я росла, наблюдая за двумя крайними концепциями. Одна предполагала, что от грязи еще никто не умирал. А вторая была полностью противоположной – «мой до дыр».

И. Чувара:

– В обеих этих крайностях нет ничего хорошо, потому что они влияют на нашу естественную микробиоту кожи.

На коже обитает не одна бактерия, их целые типы, и в зависимости от части тела одни предпочитают более сухие участки кожи, другие – более потеющие и натираемые, и они постоянно борются друг с другом за место для жизни. Важно также понимать, что не каждый стафилококк на теле плохой.

Так, например, на коже живет Staphylococcus epidermis, который защищает свое место обитания от золотистого стафилококка. То, что некоторые не моются или делают это крайне редко по той причине, что мытье разрушает липидный слой, покрывающий эпидермис, все же перебор.

Другой вариант – чрезмерная гигиена, при которой все подвергается стерилизации и термической обработке, – тоже неблагоприятен, если не хуже. Немного «грязи» все-таки должно быть на коже.

Есть один занимательный труд, который показал, что скандинавские дети, воспитанные в стерильных условиях, подвержены атопическому дерматиту, а также разного вида тяжело протекающей аллергии.

Это во-первых. А во-вторых, что было для меня большим открытием, есть одна публикация, которая доказывает, что у детей, воспитанных в стерильных условиях, не посещавших детский сад и не подвергавшихся инфекционным заболеваниям раннего детского возраста, в младшем школьном возрасте после одной-двух инфекций резко развивалась острая лейкемия!

Оказалось, что вследствие низкой иммунной стимуляции в период раннего детского возраста, когда обычно развивается иммунитет, у этих детей из-за тяжелой инфекции отмечался повышенный риск превращения иммунных клеток в опухолевые. Настолько сильными были шок и стимуляция их иммунных клеток.

– Почему?

– Потому что клетки вдруг получили очень мощный стимул, будучи совершенно к этому неготовыми. Исходя из проблем атопического дерматита и ссылаясь на слова доктора Блихажа, можно сказать, что такой «подготовкой» является ежедневное смазывание и увлажнение кожи ребенка с первых дней жизни.

– Чем?

– В 1970-е годы в Польше сначала применяли мази с содержанием холестерина (Cholesteroli unguentum FP), а позже – парафин и вазелин. Это были соединения нефти, лишенные того, что содержится в другом смазывающем средстве – ланолине, получаемом из шерсти овец. Плохо очищенный ланолин содержал аллергенные белки, провоцирующие раздражение кожи и аллергию. Эти препараты характеризовались жирностью и окклюзией. Окклюзия заключается в образовании на коже слоя, который препятствует испарению воды с эпидермиса.

В отличие от холестерина, парафина и вазелина, они не соответствуют по своему составу липидному слою человеческой кожи. Последующие годы стали периодом поисков липидов, связанных с нашей физиологией. Это были в основном растительные масла, которые вместе с церамидами лучше впитываются в липидный барьер и восстанавливают его. С того времени роль смазывающих средств, применяемых при атопическом дерматите, была уже не только защитной, но и связана с регенерацией и восстановлением липидного барьера.

При атопическом дерматите кожа как бы «увечна». Нам неизвестно, что появляется в первую очередь: эпидермальный «дефект», связанный с проницаемостью эпидермиса, или нарушение иммунологического процесса, приводящего к повреждению эпидермиса. Но известно одно – у детей родителей с атопией, а следовательно, в большей степени подверженных риску заболевания, которых смазывали с первых дней жизни, на протяжении последующих двух лет отмечался сниженный риск заболевания АД.

– А что тогда применять – масло для младенцев?

– Масло лучше не применять вообще. Это как раз окклюзионное, а не восполняющее липиды средство. Следует пользоваться препаратами эмолентного характера – кремами и мазями. Эти продукты показаны с первых дней жизни ребенка, они не содержат консервантов и ароматических средств. Более того, они богаты необходимыми ненасыщенными жирными кислотами, которые тоже играют роль в борьбе с атопическим дерматитом и даже участвуют в регулировании воспалительных процессов на коже.

Принято считать, что тот, у кого сухая кожа, пьет мало жидкости. Однако для дерматологов сухая кожа означает то, что на эндогенном уровне не хватает чего-то, что обеспечивает правильное смазывание и увлажнение. Ведь что на самом деле значат липиды эпидермиса? Самый внешний слой эпидермиса, то есть роговой, каждый день подверженный риску воздействия внешних и раздражающих факторов, состоит из разных типов жиров, которые связаны с белками и увлажняющими соединениями. Важно, какие это именно жиры.

Тяжелые липиды – липиды сальных желез – играют не совсем защитную, пластичную роль, так как не могут взаимодействовать с молекулами, которые связывают воду, и с белками клеток эпидермиса. Другой вид липидов в роговом слое – это гидролипиды. Они способны более плотно и пластично укладываться в округленные межклеточные пространства, а также уплотнять роговой слой.

Гидролипиды образуются в клетках эпидермиса с первого до последнего дня нашей жизни. Порой их не хватает, например осенью или зимой. Это может происходить из-за того, что мы пользуемся моющими средствами, чрезмерно моемся или используем разные средства, которые высушивают кожу, и т. д. Поэтому в это время года кожа становится сухой, шелушится, зудит и требует ухода смазывающими средствами и эмолентами. Иногда одних эмолентов недостаточно. Сегодня есть препараты, которые выполняют иммуномодулирующую функцию! Это большой шаг вперед в решении проблем ухода за кожей, подверженной риску заболевания атопическим дерматитом. Значение имеет не только регенерация липидного слоя. Уплотняя его, мы «заклеиваем дырочки», вследствие чего золотистый стафилококк будет в некоторой степени вытеснен и лишен благоприятных условий для развития. Важны также вышеупомянутые антибактериальные пептиды, которые находятся в эпидермисе. Staphylococcus epidermidis, например, вырабатывает белки, которые способны ограничить рост золотистого стафилококка как своего нежелательного конкурента.

ГДЕ РАСТУТ НАШИ ГРИБЫ

Ученые из Национального института исследований генома человека в штате Мэриленд собрали образцы с 14 разных мест на коже десяти здоровых добровольцев. Свои исследования они описали в журнале Nature в 2013 году.

Проанализировав результаты, ученые пришли к выводу, что 11 местами на туловище и руках овладели грибы рода Мalessezia. Это липофильные грибы, любящие жир, которые входят в состав нормальной микрофлоры кожи. При некоторых обстоятельствах они могут вызывать заболевания, например вид Мalessezia furfur связан с возникновением разноцветного лишая.

Были также обнаружены другие виды: Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Candida, Chaetomium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Rhodotorula и Trichophyton.

Наибольшее многообразие грибов представлено на стопах человека, в основном на пятке (около 80 видов), ногтях, а также в пространстве между пальцами (от 40 до 60 видов).

Плечи «беднее» – ученые обнаружили на них от 18 до 32 видов грибов. Туловище – наиболее монотонное с точки зрения видового разнообразия – на нем обитает от 2 до 10 видов. Те же виды грибов (и бактерий) живут как с правой, так и с левой стороны каждого человека.

Интересным случаем здесь был пациент номер семь. В момент взятия образцов он был здоров, но до этого проходил двенадцатимесячное лечение пероральными противогрибковыми препаратами, поскольку страдал от рецидивирующего грибка ногтей. Пациент завершил лечение за семь месяцев до участия в опыте. Другие участники не принимали никаких противогрибковых средств, по крайней мере, в течение последних двух лет. У этого пациента была более разнообразная грибковая флора, чем у остальных исследуемых.

Ученые предполагают, что причин может быть две. Во-первых, нарушенный баланс между видами мог привести к очередному рецидиву инфекции, которая еще не проявляла никаких симптомов. Во-вторых, даже спустя семь месяцев после прохождения лечения видовой состав грибов на коже исследуемого все еще был нарушен. Впрочем, одно не исключает другое.

Это может означать, что после агрессивного лечения естественная флора была разрушена, и теперь (похожим образом, как прием антибиотиков при лечении бактериальных болезней) свободные места на коже заняли не те грибы, что нужно – вместо «хороших» ее заселили болезнетворные виды.

Ученых интересовало не только присутствие разных видов грибов на коже здорового человека, но и взаимосвязь между ними и бактериями. Из взятых образцов они выделили бактериальные ДНК. Бактерии на здоровой коже человека относятся в основном к родам Propionibacterium (которые играют главную роль в возникновении угревой сыпи), Corynebacterium и Staphylococcus.

Также оказалось, что на плечах разнообразие бактерий больше, чем грибов, а на стопах – наоборот. Ученые наблюдали бактериально-грибковые симпатии и антипатии – например, если на конкретном участке кожи были актинобактерии, то не было сумчатых или базидиальных грибов. Зато эти виды явно неплохо ладили с фирмикутами и протеобактериями.

Таким образом, укрепляя постоянную микробиоту, мы ограничиваем рост патогенов! Можно также применять лизаты – мелкие фрагменты поврежденных бактерий, выделенных из термальных вод или глубоко расположенных скальных источников. Их используют в качестве чужеродных белков, которые стимулируют иммунную систему. Такой «раздраженный» или слегка модифицированный иммунитет встает на борьбу с патогенной флорой, потому что именно ее первой он распознает как ненормальную.

– Почему?

– Антибактериальные пептиды – это то, с чем мы рождаемся и формируемся в первые дни жизни. Это наш врожденный иммунитет. Данные белки немедленно распознают патоген и активируют воспалительные процессы, связанные с воспалительными клетками и фагоцитами. Они работают независимо от лимфоцитов и, «активируясь» антибактериальными пептидами, съедают и устраняют все, что им повстречается на пути.

– Кожа – это часть иммунной системы?

Л. Блихаж:

– Конечно. Кожа – это орган, который в значительной степени подвергается контакту с различными микробами. Для нее характерны иммунологические процессы. Иммунитет кожи может влиять не только на кожные, но и на другие заболевания. Поэтому предполагается, что в патологии псориаза играет роль нарушенная микробиота кожи. Более того, псориаз – это не только болезнь кожи, но и суставов. У пациентов может быть также повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Говоря об атопическом дерматите, следует подчеркнуть, что иммунная система тесно связана с эпидермальным барьером, с его целостностью и возможностями реакции на конкретные патогены.

У пациентов с АД есть определенная предрасположенность, которая под влиянием среды может привести к развитию клинической картины болезни. Кроме нарушений эпидермального барьера, у них также встречаются нарушения врожденного иммунного ответа, который формирует реакцию на патогенные микробы и устойчивость к непатогенным. Когда иммунная система не в состоянии их отличить, происходит воспалительная реакция, которая, в свою очередь, снова усиливает повреждение эпидермального барьера.

И. Чувара:

– Здесь опять появляется вопрос: что происходит раньше – дефект целостности или дефект иммунитета? А мы говорим о детях, которым всего несколько месяцев, поскольку первые симптомы атопического дерматита появляются в 6 месяцев. Однако известно, что для того, чтобы дать такой иммунный ответ, этот процесс должен начаться раньше. Возможно, именно патогены пользуются отсутствием плотности эпидермального барьера, к чему прибавляется слабый иммунитет – бах! – и у нас появляется золотистый стафилококк, который до сих пор является главным патогеном при АД.

– А у других людей, не болеющих АД, он также присутствует на коже?

– Бывает, но гораздо меньше. Есть несколько процентов людей, у которых мы можем извлечь его классическими методами и у которых он представляет собой временную флору. Он никогда не присутствует на их коже постоянно.

– АД – это аутоиммунное заболевание?

И. Чувара:

– Я считаю, что этим термином злоупотребляют, поскольку «аутоиммунный» означает, что есть антиген, против которого рождается аутоиммунная реакция. Если же такого антигена нет, то я предпочитаю определение «аутовоспалительный». Аутовоспалительное ли это заболевание? В некоторых научных трудах именно так и определяют атопический дерматит.

Л. Блихаж:

– Это точно не классическая аутоиммунная болезнь. Если дерматит длится долго, то он может привести к аллергии на собственные антигены хозяина, и тогда у нас появляется аллергия на собственные белки.

– Существует ли связь между кишечной и кожной микробиотами?

И. Чувара:

– Я считаю, что кожные и кишечные бактерии напрямую «разговаривают» друг с другом. Эта связь осуществляется посредством стимуляции иммунной системы. У бактерий в кишечнике совершенно другая среда, чем на коже. Там обитают совсем другие виды микроорганизмов. Тем не менее какой-то диалог между ними, несомненно, происходит, причем скорее кишечные бактерии «обращаются» к кожным, а не наоборот.

Нашу кожу покрывает эпидермис, а ЖКТ – эпителий. Эпидермис определяет, что на нем находится, и с помощью маленьких молекул передает эту информацию собственно коже и иммунным клеткам, а те, в свою очередь, передают ее через кровь в другие части организма. Похожим образом передача информации происходит и в кишечнике.

– Имеет ли питание какое-то значение при развитии данного заболевания?

Л. Блихаж:

– Были предприняты попытки вмешательства в микробиоту ЖКТ с целью предотвращения развития АД и смягчения его симптомов. Что касается профилактики данного заболевания, то здесь некоторое значение может иметь прием пробиотиков в раннем детском возрасте. Однако мнения сильно расходятся насчет того, обладают ли они благоприятным действием, когда болезнь уже развилась.

Также известно, что пищевая аллергия очень часто встречается у пациентов с атопией в раннем детском возрасте. Нередко отмечается наличие вызывающего аллергию пищевого фактора, под влиянием которого усугубляются изменения кожи. Что же касается самого рациона, то еще не доказано, какая пища могла бы помочь в борьбе с данной болезнью. О кишечной микробиоте много говорят в контексте розовых угрей и псориаза, а о микробиоте кожи – даже в контексте тропических заболеваний.

Считается, что некоторых насекомых притягивает определенный запах пота. А за запах пота отвечают микробы, которые колонизируют нашу кожу. Есть даже идеи, причем весьма смелые, что одним из способов ограничения распространения, скажем, малярии могут быть модификации кожной микробиоты таким образом, чтобы она была менее привлекательной и узнаваемой для насекомых.

И. Чувара:

– Еще одна болезнь, при которой микробиота играет большую роль, – это акне. Я уже вспоминала о ней в начале. Речь о Propionibacterium aeries, анаэробной бактерии, живущей в нижней части волосяного фолликула. Известно, что есть определенные типы этой бактерии, которые отвечают за более тяжелые формы акне ввиду стимуляции воспалительных процессов.

Может создаться впечатление, что Propionibacterium acnes – зло во плоти, которое необходимо полностью удалить с кожи. Однако оказывается, что данная бактерия вырабатывает белок с феноменальными свойствами, который способен бороться с реактивными формами кислорода, то есть свободными радикалами. А свободные радикалы не только уничтожают эту бактерию (поэтому она от них и защищается), но и разрушают клеточные мембраны и усугубляют воспалительные процессы. Следовательно, возникает вопрос: можно ли использовать Propionibacterium acnes и ее феноменальный белок для снижения воспаления и борьбы со свободными радикалами? В процессе образования рака кожи также участвуют свободные радикалы. А с возрастом мы больше подвержены риску заболевания раком, поскольку кожа становится более сухой, уменьшается количество Propionibacterium acnes и исчезает акне. Получится ли использовать белок этой бактерии при кожном канцерогенезе? Это интересный вопрос и интересная гипотеза! Дело не в том, что есть что-то всецело негативное для функционирования нашего организма, а в том, чтобы сохранить равновесие между микроорганизмами так, чтобы они держали друг друга под контролем.

Л. Блихаж:

– Некоторые исследователи считают, что в период полового созревания АД «успокаивается» и появляется проблема акне из-за изменений микробиоты кожи. Причина изменений – повышенная активность сальных желез. Это влечет за собой развитие Propionibacterium acnes — одной из бактерий, которые способны ограничивать колонизацию золотистым стафилококком. Может, именно поэтому АД меньше болеют в подростковом и пожилом возрасте.

– Атопия – это заболевание детского возраста?

И. Чувара:

– Атопический дерматит – это детская болезнь, у которой несколько клинических форм. При младенческой форме первые симптомы появляются до 6 месяца и длятся до 2-летнего возраста. Изменения на коже симметричны, чаще всего расположены на щеках, иногда гнойные, потому что происходит острый воспалительный процесс. Высыпания на коже могут быть в виде папул и везикул. Младенческая форма АД встречается у 20 % населения в этом возрасте.

Вторая форма данного заболевания касается детей старше – с 2 до 12 лет (некоторые говорят, что до 14 лет). Высыпания появляются на локтевых и коленных сгибах, а также на лице – в области глаз и рта. Типичный признак атопического дерматита – сухие губы, а порой также трескающаяся кожа ушной раковины, склонность к сухости волосяного покрова головы и круги под глазами.

После 14-летнего возраста эта болезнь встречается уже только у 2 % населения. У больных АД в зрелом возрасте, в силу хронических воспалительных процессов, расчесывания и растирания, образуется толстая кожа на шее с характерными кожными образованиями.

Зуд при АД – доминирующий симптом. Из данного заболевания невозможно вырасти – можно вырасти из его симптомов, но кожа так и останется сухой и чувствительной до конца жизни. Больному атопическим дерматитом необходимо ежедневно ухаживать за собой, но человек по природе своей ленив. При АД некоторое время может не быть зуда глаз и локтевых сгибов, но осень, зима или стресс – и симптомы атопии выходят наружу и напоминают о существовании болезни. Следует иметь в виду, что ежедневный уход за кожей, ее смазывание, увлажнение и восстановление эпидермального барьера препятствуют рецидивам АД. И вдобавок делают нашу кожу более благоприятным местом для колонизации нормальной бактериальной микрофлорой, без которой мы беззащитны перед факторами окружающей среды.