Кариес и пародонтоз. криминальные загадки

Ученые, будто детективы, выслеживают взаимосвязь между бактериями и грибами, живущими в нашей ротовой полости. Затейливые союзы и локальные войны – это ключ к пониманию многих заболеваний, в том числе атеросклероза. Как много всего происходит в ротовой полости, объясняет доктор фармацевтических наук Виргиния Кшисьцак Фармакологического факультета Коллегиум Медикум Ягеллонского университета в Кракове.

– Когда мы думаем о микробиоте ротовой полости, то первой возникает ассоциация с «плохими бактериями», то есть теми, которые вызывают кариес. Все ли бактерии такие плохие?

Доктор фармацевтических наук Виргиния Кшисьцак:

– Нет, не все. Микробиота ротовой полости – это не только зубной налет. Начнем с того, что здоровая ротовая полость представляет собой вторую, наиболее колонизированную часть нашего тела. Это сотни разных видов не только бактерий, но и вирусов и грибов.

В здоровой ротовой полости живет относительно однородное сообщество микроорганизмов. Однако, кроме сходств, микробы имеют индивидуальные различия, которые зависят от того, где они обитают. Можно выделить, например, микробиоту поверхности языка, щек, зубов, нёба, десен или десневых карманов.

Слизистая оболочка щек и нёба – это зона с низким разнообразием микроорганизмов, зато на языке, ввиду его неровной поверхности, кроются места с небольшим содержанием кислорода, в которых живут более разнообразные микробы, в том числе анаэробные, такие как Actinomyces, Neisseria, Rothia. Значительное количество микроорганизмов также оседает на зубах, создавая биофильм (биопленку), называемый зубным налетом.

– Меняется ли со временем этот «микрозоопарк»?

– Конечно. Поверхность ротовой полости подвергается постоянным изменениям среды, таким как питание, гигиенические привычки, длительная антибиотикотерапия, приводящим к трансформации естественной микрофлоры во рту.

Вдобавок слюна, состав которой у каждого индивидуален, свидетельствует о разнообразии микробиома во рту. Он гарантирует естественный защитный барьер и обеспечивает поддержание нормального состояния ротовой полости.

С 2013 года я веду исследования совместно с Лабораторией детской стоматологии на кафедре стоматологии Коллегиум Медикум Ягеллонского университета в Кракове под руководством доктора медицинских наук Анны Юрчак, в которых один из этапов – оценка белкового состава слюны с точки зрения так называемых ранних биомаркеров диагностики кариеса.

– Это значит, что чья-то слюна больше способствует бактериям, вызывающим кариес?

– Выявление индивидуальных отличий состава слюны и участия отдельных штаммов бактерий, вызывающих кариес, может быть отправной точкой для прогнозирования течения кариеса. Посмотрите на различия у отдельных людей. Есть те, кто вообще не болеет кариесом, а также другими заболеваниями ротовой полости.

– От чего это зависит?

– С одной стороны, от иммунитета и уровня секреторного иммуноглобулина A (slgA), который представляет собой основной специфический защитный механизм в ротовой полости. Но, с другой стороны, причиной таких различий могут быть очень динамичные взаимоотношения между белками слюны и бактериями, живущими во рту, что может послужить полезным инструментом диагностики кариеса. Доказано, что некоторые уровни антител способны сильно отличаться в зависимости от наличия кариеса. Это может быть связано как с индивидуальными отличиями состава слюны, так и с методами ее исследования.

Признание данных фактов позволяет добиться эффективности применения прививок от кариеса. Причем здесь следует отметить, что у детей лучшие результаты дает активная иммунизация, в то время как у пожилых людей – пассивная иммунизация и прием специфических антител против Streptococcus mutans.

– Моему сыну 17 лет, у него еще никогда не было кариозных изменений зубов. И не похоже на то, что они появятся в будущем. Питаемся мы все почти одинаково, но нам так не повезло, как ему.

– Склонность того или иного человека к развитию кариеса стоит воспринимать многогранно. Факт, что бактерии живут в ротовой полости, известен уже давно. Сейчас же ученые стараются изучить связь между этими микробами, потому что это представляется ключевым моментом при возникновении болезней полости рта и поддержании ее здоровой.

Локальные бактерии во рту создают ряд внутриклеточных факторов, к которым принадлежат, скажем, адгезины, способствующие развитию сетей различных микроорганизмов. Так, например, у бактерии, вызывающей пародонтоз, то есть воспалительное заболевание десен и других тканей пародонта, есть поверхностные факторы, принадлежащие адгезинам – адгезину Fop2 или RadD, – которые отвечают за ее присоединение к другим видам бактерий.

Интересно, что, согласно недавним исследованиям, данная бактерия поддерживает объединение патогенов пародонта, таких как Porphyromonasgingivalis, в биофильмах ротовой полости. Благодаря способности этой бактерии присоединяться и к ранним, и к поздним колонизаторам ротовой полости Fusobocterium nucleatum считается ключевой бактерией, участвующей как в экологии ротовой полости (связывая большинство грамположительных бактерий – «хороших»), так и в патологии (присоединяясь к грамотрицательным бактериям, отвечающим за возникновение заболеваний пародонта).

Интересным представляется общение бактерий между собой, а также определение кворума между бактериями с помощью маленьких выделяемых сигнальных молекул. Эти взаимоотношения внутри микробиологического сообщества считаются основой социальной эволюции целых экосистем микроорганизмов.

– Микробы разговаривают между собой?

– Да, они могут, например, «собираться». Отношения в этих микробиологических сообществах можно даже классифицировать. Есть, например, синергетические отношения, которые усиливают межвидовое взаимодействие. Это когда присутствие одного микроба создает нишу, то есть место для жизни других. Кроме того, продукты, выделяемые одними видами, служат питательными компонентами для других микроорганизмов. Здесь классическим примером является молочная кислота, вырабатываемая стрептококками и используемая в качестве источника углерода другими бактериями.

Например, «хороший» Streptococcus salivarius, который содержится в ротовой полости новорожденных, способен прикрепляться к эпителиалычым клеткам и вырабатывать из сахарозы внутриклеточные полимеры, благодаря чему его присутствие стимулирует рост других видов бактерий, в частности Actinomyces. Последние, в свою очередь, прикрепляются к таким образом сформированной структуре эпителия. По этой причине увеличение разнообразия бактерий в ротовой полости и создаваемых ими комплексов способствует формированию более стабильной структуры среды ротовой полости, которая предположительно более устойчива к различным заболеваниям.

– Вы говорите про ротовую полость новорожденного. Когда ее начинают заселять самые первые микроорганизмы?

– Микробиота во рту начинает формироваться с рождения, когда поверхность кожи ребенка и слизистая его ротовой полости соприкасаются с вагинальной микробиотой матери. Однако в случае родов через кесарево сечение микрофлора переносится с кожи матери на поверхность кожи и слизистой оболочки новорожденного.

Были проведены исследования, которые показали, что первое заселение ротовой полости ребенка происходит уже через 5 минут после рождения! Вначале виды бактерий, покрывающие большую часть поверхности тела новорожденного, в том числе ротовую полость, носоглотку, кожу и кишечник, очень похожи друг на друга. Как я уже сказала, у детей, рожденных естественным путем, микробиота ротовой полости похожа на вагинальную микрофлору матери. В ней, в частности, содержатся такие виды, как Lactobacillus и Prevotella. Однако у детей, рожденных через кесарево сечение, бактериальная флора приближена к той, которая находится на коже матери, с доминированием таких видов бактерий, как Staphylococcus и Corynebacterium.

Но это только начало. Далее микробиота проходит эволюцию: встречается с колоссальной экспозицией микроорганизмов из внешнего мира. Формирование полного ее состава в ротовой полости длится несколько лет. Этот процесс считается завершенным после того, как прорежутся все коренные зубы (кроме зубов мудрости), то есть примерно в возрасте 12–13 лет.

Влияние на микробиоту ротовой полости ребенка оказывает не только питание, но и, в частности, переходный возраст. Это период значительных гормональных изменений, которые приводят к росту некоторых групп микроорганизмов, в том числе «плохих» грамотрицательных анаэробных бактерий и спирохет.

Плохая флора может быть причиной более частых воспалений десен в подростковом возрасте.

– Почему питание имеет такое значение?

– Потому что ротовая полость – это начало ЖКТ, о чем мы часто забываем. Кроме того, то, что мы едим, кормит также наши микробы. И может кормить не те, которые нужно. Все это можно назвать системой сообщающихся сосудов.

Питательные компоненты, которые одни микроорганизмы доставляют другим, заселяющим ротовую полость, можно считать явлением «по обоюдному согласию». Активность некоторых микробов может в значительной степени модифицировать среду ротовой полости, приводя, таким образом, к отбору микроорганизмов – полезных или болезнетворных.

По этой причине, рассматривая какие-либо исследования на тему микробиоты ротовой полости, необходимо проводить систематическую оценку, а не только отдельных видов микробов.

Питание имеет колоссальное значение. Кариес – это социальная и многофакторная болезнь, которая зависит не только от постоянной флоры, но и (а может, и прежде всего) от рациона, пищевых привычек и факторов внешней среды. Употребление в пищу простых углеводов, таких как сахароза, а также подслащенных соков и фруктозно-глюкозного сиропа, которые подстерегают нас на каждом углу, – это фактор, дающий начало не только росту и межвидовым взаимодействиям бактерий, но также повышающий риск серьезных системных заболеваний, таких как сахарный диабет.

Более того, все говорят о бактериях, но мы забываем, что в ротовой полости также живут грибы! Они представляют собой так называемый микобиом – новый и еще слабо изученный биом. Исследования грибов ротовой полости обычно сосредоточиваются на оппортунистических видах, например Candida albicans, которые, несмотря на свою принадлежность к постоянной флоре ротовой полости, могут быстро превратиться в патогены. Такие микробы называются условно-патогенными, что соответствует английскому термину emerging pathogens.

– Много у нас этих грибов?

– На данный момент насчитано около 85 родов и более 100 различных видов грибов, к ним принадлежат Aspergillus, Fusarium и Cryptococcus, о которых известно, что они болезнетворные, хотя и изолировались в равной степени, что и комменсальные Candida.

Исследования взаимодействия между Streptococcus mutans и флорой из микобиома ротовой полости весьма интересны в контексте бактериально-грибковой связи образовавшихся на зубах биопленок. Взаимодействия между S. mutans и С. albicans, колонизирующими зубной налет у детей с кариесом, стали предметом междисциплинарных командных исследований, проводимых Медицинским диагностическим центром фармацевтического факультета, в котором я работаю, и Лабораторией детской стоматологии на кафедре стоматологии Коллегиум Медикум Ягеллонского университета.

В результате кроме S. mutans мы также изолировали С. albicans с зубного налета у детей с ранним кариесом. Эти данные шокируют, в культуре клеток in vitro клетки дрожжей С. albicans обычно плохо агрегируют с S. mutans, а также не встречаются на зубах самостоятельно. Мы вели дальнейшие испытания на изолятах, в которых обнаружили взаимосвязь между данными видами грибов и бактерий, и заметили, что отношения между S. mutcms и С. albicans очень крепкие! В присутствии S. mutans и при доступности сахарозы дрожжи образовывали гифы, благодаря чему они прикреплялись к поверхности лучше, чем при отсутствии сахарозы и S. mutans. Более того, мы обнаружили больший биофильм С. albicans в культуре, общей с S. mutans, что указывает на то, что S. mutans стимулирует рост С. albicans вопреки прежним убеждениям.

Хотя молекулярные механизмы наблюдаемых явлений не полностью ясны, некоторые объясняют взаимодействия между S. mutans и С. albicans чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и гликолизом. И эти, и другие еще неизвестные уникальные эффекты увеличивают адгезионные свойства обоих микроорганизмов в формировании биопленок, которые, наряду с классическим кариесом, нередко являются причиной инфекций слизистых оболочек ротовой полости.

БАКТЕРИИ С ДЕСЕН МИГРИРУЮТ В СЕРДЦЕ

Нестабильная атеросклеротическая бляшка очень опасна. Если она разорвется, то это может привести к острой ишемической болезни и впоследствии к инфаркту. Кардиологи все больше задаются вопросами роли воспалительных факторов при возникновении патологических атеросклеротических изменений в коронарных сосудах. Одним из них был вопрос о том, способны ли заселяющие человека бактерии положить начало образованию тромба в кровеносном сосуде, дестабилизируя уже существующую бляшку.

Источником данных патогенов являются хронические воспалительные процессы, происходящие в организме человека, в частности болезни пародонта.

В 2007 году польские периодонтологи: профессор Рената Гурска, кандидат медицинских наук Мацей Заремба, доктор медицинских наук Ян Ковальски Варшавского медицинского университета, а также кардиохирург доктор медицинских наук Петр Сувальски

Клиники кардиологии Центральной больницы МВД Польши, опубликовали результаты исследований на тему того, как часто конкретные анаэробные бактерии встречаются в десневых карманах и атеросклеротических бляшках у пациентов, подвергнутых операционному лечению вследствие заторов в коронарных сосудах.

Испытание было проведено на 20 людях с хроническим периодонтитом. Из пародонтальных карманов кардиологических пациентов был взят поддесневой налет. Тест бактериальной ДНК, содержащейся в тканях пародонта, позволил установить восемь видов микробов, отвечающих за разрушение этих тканей. Во время аортокоронарного шунтирования у тех же самых пациентов был собран материал из атеросклеротических бляшек, после чего также подвергнут тестам ДНК.

Оказалось, что у 13 из 20 пациентов патогены, чаще всего встречающиеся при тяжелом хроническом пародонтозе, были обнаружены в коронарных сосудах. В 10 случаях эти виды также присутствовали в атеросклеротической бляшке! В основном это были бактерии Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola.

Свой труд периодонтологи опубликовали в журнале Journal of Periodentology.

– Вы говорите о молочнице полости рта?

– Да. Поскольку, как я уже упоминала, оказалось, что в условиях среды ротовой полости С. albicans взаимодействует со стрептококками при образовании зубного налета и, вопреки прежним убеждениям, не препятствует формированию гиф, а даже усиливает процесс гифогенеза. Некоторые исследователи объясняют эти взаимодействия между одним и вторым видами чрезмерной экспрессией генов, связанных с транспортом углеводов и, например, гликолизом.

Поэтому предложенное профессором Коо Пенсильванского университета в Филадельфии решение использовать в противокариозных средствах фактор с противогрибковым потенциалом имеет будущее в терапии кариеса раннего детского возраста.

– Все это звучит ужасающе.

– Без паники. В нашей полости рта есть также много микроорганизмов, которые борются с патогенными или условно-патогенными бактериями за сохранение баланса. Слизистая оболочка – благоприятная ниша для множества видов микробов. Она также обусловливает устойчивость к потенциальным патогенам.

В колонизации самой по себе нет ничего вредного! В конкретных условиях некоторые жители этой системы могут оказаться агрессорами, но только в определенных ситуациях. Вопрос не в том, как отличить друга от врага, а, скорее, в том, как понять, когда друг становится врагом. Поэтому принципиально важно определить роль иммунной системы хозяина, то есть человека. А это непросто из-за постоянных изменений.

Иммунный ответ в ротовой полости должен быть естественным образом направлен скорее на переносимость, чем на атаку, что наводит на мысль, что слизистая полости рта – привилегированное место. Она содержит в своем составе дендритические клетки, которые работают как антигенпредставляющие клетки, освобождающие ряд провоспалительных цитокинов и активирующие иммунитет нашего организма. Данные клетки предрасположены к состоянию так называемой иммунологической толерантности, что провоцирует секрецию разного рода молекул противовоспалительного характера, таких как интерлейкин 10, трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-(3) и простагландин Е2. Они участвуют в подавлении чрезмерной активности иммунной системы посредством затормаживания регуляторных Т-лимфоцитов, благоприятствуя тем самым состоянию переносимости.

– Для того чтобы не все, что мы положили в рот, сразу подверглось атаке?

– Именно так, хотя не совсем ясно, каким образом дендритические клетки индуцируют состояние переносимости. По большому счету, отличить комменсалычый микроорганизм от патогена в слизистой оболочке очень сложно, в частности, из-за динамических изменений.

Микробы полости рта живут друг с другом в симбиозе, поддерживая мирные отношения с хозяином, но некоторые из них с комменсального образа жизни могут переключиться на патогенный, вызывая тем самым нарушение равновесия и дисбактериоз. Вопрос: какие именно микробы, когда и при каких условиях так действуют?

Известно, что заболевания ротовой полости возникают вследствие изменений пропорций некоторых видов с более высоким болезнетворным потенциалом по отношению к родной микрофлоре, и нередко таким изменениям сопутствуют прекращение гомеостаза иммунной системы и развитие воспалительной реакции.

Среди 40 % видов бактерий, которые уже удалось идентифицировать в полости рта, только 10 % признали болезнетворными. Большинство из них – это анаэробные грамотрицательные бактерии, которые обитают в десневых карманах. К ним принадлежат Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и Prevotella intermedius.

Скопление этих популяций бактерий отвечает за дисбактериоз и вызывает воспалительное состояние, провоцируя разрушение тканей полости рта. Этот процесс хорошо изучен на примере пародонтоза, который как раз считается заболеванием с так называемым «микробиологическим сдвигом». Целые популяции микробов переносятся из видов грамположительных аэробных бактерий в грамотрицательные анаэробные бактерии.

Хуже всего, что даже небольшое количество Porphyromonas gingivalis может вызывать изменения состава микробиоты полости рта, провоцируя воспалительную реакцию нормальной флоры.

– То есть одна бактерия «призывает» остальные ко злу?

– Можно это так назвать. Исследования показали, что присутствие ранее упомянутых грибов, на примере С. albicans, может усиливать периодонтит, способствуя вторжению Porphyromonas gingivalis и росту колонизации С. albicans. Следовательно, появляется одно изменение, которое влечет за собой другие, и таким образом они накапливаются.

– Вы упоминали не только о локальных последствиях, но и о системных, то есть относящихся ко всему телу.

– Да, поскольку хроническая воспалительная инфекция, вызванная ответом иммунной системы, имеет далеко идущие последствия, в том числе для системного здоровья. Последние доказательства демонстрируют связь между воспалительными заболеваниями полости рта и системными заболеваниями, такими как сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит) и воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона). Установление причинной связи между болезнями ротовой полости и системными заболеваниями невероятно осложнено общими факторами риска многих болезней. Микрофлора полости рта сосуществует с нами, она – неотъемлемая часть того, кем мы являемся. Наряду с общим метаболизмом и выработкой устойчивости слизистой оболочки ее основная функция – защита от чужих видов микробов, которую она осуществляет, занимая доступные экологические ниши. Это называется колонизационной резистентностью. И она у каждого человека своя.

Отличным примером колонизационной резистентности могут послужить зубные биофильмы, которые в своем роде являются эволюционной адаптацией для микроорганизмов, накопленных в их структуре, и представляют собой форму выживания для болезнетворных штаммов также при системных заболеваниях.

Поэтому не зря говорят, что перед любой процедурой или операцией ротовая полость должна быть в стабильном состоянии; в ней не может быть активных очагов, из-за которых впоследствии есть риск послеоперационных осложнений. То, что сейчас важно в борьбе с болезнетворными биопленками, в том числе зубным налетом, связано с разработкой стратегии, обращенной к механизмам возникновения местного дисбактериоза и полезного действия для здоровья полости рта.

– Что мы можем сделать, чтобы микрофлора нашей ротовой полости была более здоровой и разнообразной?

– Что ж, убеждение, что ею можно манипулировать с пользой для нас, – главная цель многих современных исследований. Однако очень нелегко определить, что является заболеванием из-за скудной микробиоты ротовой полости. Нам нужно лучше познакомиться с нашими микробами. А особенно узнать их взаимоотношения и договоренности – кто с кем «водится», когда, на каких условиях и какие факторы меняют эту систему.

Данные взаимоотношения – это также предмет моих исследований, которые я провожу вместе с Университетской стоматологической клиникой в Кракове. Я считаю, что у этих исследований есть будущее не только с точки зрения возможных способов предотвращения заболеваний полости рта, но и предсказывания системных болезней, например болезни Крона.

Распознавание дисбактериоза ротовой полости может помочь идентифицировать находящиеся в опасности популяции, не только позволяя нам лучше понять микробном полости рта или кишечника, но также предлагая клинические стратегии по выявлению риска развития системных заболеваний на основе относительно легко получаемого материала, каким является слюна.

– Известно ли уже что-нибудь?

– Мы знаем, что ключевое значение имеют здоровые привычки. Как я уже упоминала, очень важно питание. Оно должно быть сбалансированным, лишенным простых углеводов. Следует также сохранять рациональное физическое и психическое здоровье, что обеспечит нам возврат к корням и менее индустриальную жизнь.

– Здоровая полость рта влияет на тело, а здоровое тело – на полость рта?

– Да, поскольку ротовую полость можно рассматривать как «беседу» между кишечным микробиомом и мозгом, вследствие которой модулируются функции центральной нервной системы, а изменения в кишечном микробиоме могут воздействовать на аффективное поведение, познавательные способности, усталость и сон.

Это происходит из-за периферической иммунной активации, вследствие которой кишечный микробном становится посредником в сопутствующих болезнях, как, например, у онкологических пациентов, у которых во время прохождения химиотерапии вмешательство в кишечный микробном может смягчить проявление фоновых заболеваний.

Последние исследования показали, что отсутствие равновесия в составе кишечной микрофлоры может быть причиной нарушений, влияющих на функционирование мозга, и даже развития нейроде-генеративных и психических заболеваний. В одном из последних номеров Journal of Neurochemistry был описан вызванный антибиотиками дисбактериоз с целью оценить, влияют ли продукты обмена веществ кишечных бактерий на экспрессию локальных нейромедиаторов. Оказалось, что они существенно влияют на нейромедиаторы, а это значит, что они могут участвовать в регулировании внутриорганных и нейроэндокринных процессов, реакции на стресс, настроение или лекарство.

Данное исследование – важный шаг на пути понимания этих закономерностей, которые, начиная с локальных изменений, в дальнейшем влияют на весь наш организм. Следовательно, будущим поколениям потребуется состояние равновесия не только физического, но и психического здоровья.

– Могут ли пробиотики помочь нам достичь этого равновесия?

– Я заинтересована научными аспектами исследований с использованием пробиотиков.

Что касается взаимодействий постоянной флоры с потенциально прокариозными видами, то они входят в круг интересов биотерапии ротовой полости. Цель ее – неактивные метаболические клетки в биофильмах или других занимаемых нишах (деснах, слюне) из микробиома полости рта. Считается, что в процесс формирования болезнетворных биопленок, кроме признанных этиологических факторов, таких как S. mutcms, также вовлечены неактивные метаболические формы, которые могут встречаться и как планктонные формы, и как микробы, связанные с биологическими фильмами. Под влиянием условий среды они могут претерпевать спонтанную активацию, провоцируя неконтролируемые нарушения микросреды биофильма.

– Это бактерии, которые называются «спящими»?

– Да. Поэтому современные тренды в лечении биофильмозависимых заболеваний нацелены не только на метаболически активные формы бактерий, но и на спящие. Дополнительный аргумент, связанный с необходимостью заняться проблемой болезней, зависимых от биопленок, – поддержание в целости и сохранности спасающего жизни медицинского оборудования (например, катетеров, ортопедических протезов и т. д.), что, среди прочего, является целью американского Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Понимание этих явлений влечет за собой необходимость проведения многоцелевых терапий.

Здесь используется, например, потенциал слюны и содержащихся в ней антибактериальных пептидов, которые могут быть полезны как против бактериальных, так и против грибковых биофильмов. Большим преимуществом этих соединений является их порообразующая активность, которая предопределяет то, что антибактериальные пептиды становятся специфическими по отношению к популяции «спящих», что может снижать шансы на развитие резистентности микробов. Это определяет высокий потенциал антибактериальных пептидов в качестве терапии, нацеленной на биофильмы.

Но давайте вернемся к пробиотикам. Вопрос звучит так: если мы вернем биологический баланс в период их приема, что произойдет потом? Дисбактериоз, о котором я говорила, возвращается в исходную точку. Как долго хватит приобретенного баланса?

– Может быть, того времени, пока мы их принимаем, будет достаточно? Некоторые считают, что, скажем, для маленьких детей пробиотики – это возможность «провезти» их через «инфекционное окно», когда они больше всего склонны к заболеваниям.

– Есть такое объяснение – в силу молодого возраста и открывающегося «инфекционного окошка», связанного с повышенной заболеваемостью. Дошкольный период сложен и для ребенка, и для семьи.

Тогда немного помогают препараты, укрепляющие иммунитет ребенка, которые являются формой персонализированной терапии. В настоящее время именно персонализированная медицина должна превалировать в контексте исследования эффективности и токсичности применяемых лекарственных терапий.

Изучение пробиотиков очень широко, и мнения на тему их эффективности расходятся. Многие клинические тесты указывают на то, что ежедневное употребление молочных продуктов с содержанием бактерий рода Lactobacillus может препятствовать кариесу, улучшать общее состояние здоровья и снижать необходимость приема антибиотиков у детей дошкольного возраста. Но не все дети едят молочные продукты, одинаково богатые пробиотиками.

Влияние пробиотических препаратов на здоровье полости рта и предотвращение кариеса у детей не совсем ясно, а действие приема пробиотиков кажется кратковременным и часто направленным только на подавление кариеса, причем так, чтобы приостановить только деятельность S. mutans в слюне, без воздействия на остальные виды микробов, присутствие которых подтверждено в развитии кариеса зубов. В проводимых нами исследованиях взаимодействий между микроорганизмами из постоянной флоры, к которым принадлежит Lactobacillus, и кариозогенными микроорганизмами, к которым относятся S. mutans и С. albicans, отмечено влияние пробиотика, содержащего Lactobacillus salivarius, на способность формирования одновидового биофильма S. mutans, С. albicans и двухвидового S. mutans и С. albicans – штаммов, полученных от детей с кариесом.

Мы обратили внимание на то, что L salivarius, содержащийся в пробиотическом препарате НМ6 Paradens, препятствовал образованию как одновидового биофильма 5. mutans, так и двухвидовых S. mutans и С. albicans.

Растровая электронная микроскопия показала, что общая культура S. mutans с НМ6 формировала намного меньше одновидового и двухвидового биофильмов, чем контрольная культура без пробиотика. Оценивая морфологию дрожжей, мы заметили, что L salivaris препятствовал образованию споровых и псевдогрибковых форм в общей культуре S. mutans и С. albicans.

Разумеется, данные исследования требуют дальнейшей работы с клиническими моделями, а также изучения долговременных последствий такого вмешательства.

– Подводя итог, можно сказать, что все начинается с полости рта.

– Да, если поддерживать ее в должном состоянии, то весь остальной организм, в том числе ЖКТ и центральная нервная система, также будет хорошо поживать. И наоборот – плохой уход за полостью рта может стать причиной таких системных заболеваний, как, например, болезнь Крона. В связи с проведением совместного научного проекта сТомашом Махом, заведующим Кафедрой гастроэнтерологии, гепатологии и инфекционных заболеваний Университетской больницы в Кракове, мы собираемся глубоко исследовать данный вопрос. Недавно в журнале Nature появилась работа о том, что те бактерии, которые обитают в ротовой полости, начинают «путешествовать», чем, вероятно, впоследствии вызывают различного вида изменения, приводящие к развитию болезни Крона. Следовательно, состав микробиоты ротовой полости может влиять на остальные элементы ЖКТ.