Гепатолиенальный синдром
Гепатоспленомегалия встречается при разных патологических состояниях:
• вирусные инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция);
• протозойные инфекции – малярия, лейшманиоз, врожденный токсоплазмоз;
• спирохитозы – лептоспироз, врожденный и приобретенный сифилис;
• паразитарные заболевания – аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, лямблиоз.
Из неинфекционных причин гепатоспленомегалией сопровождаются:
• патология печени (цирроз, опухоль и метастатическое поражение);
• гематологические заболевания (лейкозы, анемии, лимфомы).
Отдельные симптомы при инфекционных заболеваниях
Озноб. Важно отличать истинную дрожь, сопровождающуюся стуком зубов и тряской в постели, от ощущения дрожи, которое возникает практически при всех лихорадках, особенно вирусного происхождения. В редких случаях виремия сопровождается истинным ознобом.
Инфекционные заболевания, сопровождающиеся ознобом:
• грипп;
• малярия;
• лептоспироз;
• менингококковый менингит;
• рожа и др.
Дифференциальный диагноз следует проводить с инфекционно-воспалительными заболеваниями.
Так, однократный озноб возможен при крупозной пневмонии, а повторные потрясающие ознобы наблюдаются при следующих состояниях:
• гнойная инфекция различного происхождения, в том числе с бактериемией (гнойные заболевания легких (абсцессы), мочеполовой системы (пиелонефрит), желчного пузыря и желчных протоков (холангит)), а также образование абсцесса в любом другом органе;
• сепсис и инфекционный эндокардит.
Озноб можно наблюдать и при некоторых онкологических заболеваниях, таких как гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз. Однократный озноб возможен при переливании несовместимой крови как реакция на чужеродный белок.
Простой герпес. Герпетические высыпания часто возникают при пневмококковой инфекции, стрептококках, малярии, менингококкемии и риккетсиозах, реже встречаются при микоплазменной пневмонии, туберкулезе, бруцеллезе и брюшном тифе за счет активации латентно существовавшего вируса простого герпеса при повышении температуры.
Судороги (судорожные припадки) при повышении температуры чаще возникают у детей, особенно с указаниями на эпилепсию в анамнезе.
Вспомогательный диагностический признак – отклонение ЧСС по отношению к температуре
Правило Эйткена – Вундерлиха – Либермейстера:
повышение температуры на 1 °С приводит к учащению пульса в среднем на 10–12 ударов за 1 мин.
В ряде случаев при повышении температуры тела ЧСС может не увеличиваться или увеличение ЧСС «отстает» от повышения температуры. Это носит название температурно-пульсовой диссоциации или относительной брадикардии.
Температурно-пульсовая диссоциация встречается при:
• брюшном тифе;
• сальмонеллезе;
• бруцеллезе;
• легионеллезе («болезни легионеров»);
• микоплазменной пневмонии;
• крымской геморрагической лихорадке;
• геморрагической лихорадке с почечным синдромом;
• Ку-лихорадке;
• вирусном гепатите в период выраженной желтухи;
• орнитозе;
• менингите с повышенным внутричерепным давлением;
• лекарственной лихорадке и симуляции.
Диссоциация температуры и пульса может быть также следствием применения сердечных гликозидов или β-блокаторов.
Относительная тахикардия встречается при сыпном тифе (пульс «обгоняет» температуру).
Особенности клинической картины отдельных инфекционных заболеваний
В рамках академической книги невозможно описать все существующие инфекционные заболевания, поэтому остановимся лишь на тех, которые с большей вероятностью могут встретиться в практике терапевта и врача общей практики.
Антропонозы
Инфекции дыхательных путей
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – собирательное понятие, которое включает ряд заболеваний преимущественно верхних дыхательных путей вирусной этиологии.
Источник инфекции – больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. Основной механизм передачи – воздушно-капельный (аэрозольный), в ряде случаев вероятны контактно-бытовой и фекально-оральный пути.
Основными возбудителями ОРВИ являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), аденовирусы, риновирусы, коронавирусы человека, в том числе коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС).
Синдромы заболевания:
• лихорадочно-интоксикационный синдром (лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, снижение цифр АД);
• катарально-респираторный синдром, который при ОРВИ подразделяется на отдельные клинические синдромы, выраженность проявлений которых будет различаться в зависимости от возбудителя:
1) острый ринит – воспаление слизистой оболочки носовой полости, проявляется чиханием, отделением слизи из носа (ринорея), нарушением носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель;
2) фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании;
3) тонзиллит – местные изменения в небных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отечность миндалин, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах;
4) ларингит – воспаление гортани с вовлечением голосовых складок и подсвязочного пространства. Проявления: сухой лающий кашель, осиплость голоса;
5) трахеит – воспалительный процесс в слизистой оболочке трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель;
6) бронхит – поражение бронхов любого калибра. Основной симптом – кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней – влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й неделе может приобретать зеленоватый оттенок за счет примеси фибрина. Кашель сохраняется в течение двух недель и дольше (до 1 мес.) при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиальновирусной, микоплазменной и хламидийной природы);
• нейротоксический синдром (адинамия или возбуждение, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки, очаговые симптомы);
• признаки развития ОДН (приступы непродуктивного кашля, одышка, боль в грудной клетке, цианоз кожи и слизистых, появление прожилок крови в мокроте, снижение SaO2);
• другие проявления: (инъекция сосудов склер, век, слезотечение, конъюнктивит).
Осложнения при ОРВИ подразделяются на специфические и вторичные, вызванные активизацией вторичной микрофлоры.
К специфическим осложнениям относятся: менингизм, ОДН (чаще при парагриппе, при формировании ложного крупа) и реже встречающиеся: инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром взрослых, отек и набухание головного мозга, а также острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Осложнения, вызванные активизацией вторичной бактериальной микрофлоры: синусит, отит, бронхит, пневмония (особенно у пациентов с ХОБЛ и длительным стажем курения). Развитие пневмонии следует подозревать при сохранении кашля, высокой температуры тела более 7–10 дней и наличия характерных аускультативных признаков.
Формулировка диагноза:
1) нозологическая форма – ОРВИ;
2) клиническая форма (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит и их сочетание);
3) степень тяжести (легкое, среднее, тяжелое);
4) период болезни (продромальный период, период разгара болезни, период реконвалесценции);
5) осложнения (если имеются).
Примеры: ОРВИ, ринофарингит, среднетяжелое течение, период разгара болезни.
NB! Для диагностики заболевания основополагающим является наличие катаральных изменений слизистой оболочки носа и ротоглотки.
Таблица 1
Особенности клинических проявлений ОРВИ и гриппа в зависимости от вида возбудителя
Действия врача-терапевта на первичном приеме
1. Обязательные лабораторные исследования (возможные изменения):
• клинический анализ крови (нормоцитоз или лейкопения, ускорение СОЭ);
• клинический анализ мочи (при неосложненном течении без особенностей);
• мазок из носа и ротоглотки, экспресс-тест при подозрении на грипп;
• назальный смыв (для определения РНК вируса гриппа методом ПЦР) – ОРВИ при тяжелом и среднетяжелом течении гриппа и отказе от госпитализации, групповых случаях заболевания.
2. Обязательные инструментальные исследования:
• пульсоксиметрия;
• цифровая флюорография/рентгенография легких (при подозрении на пневмонию);
• Rg-графия или МСКТ придаточных пазух носа (при подозрении на синусит);
• ЭКГ (при наличии кардиальных симптомов).
3. Консультации специалистов (при неосложненной форме – не показаны):
• инфекциониста (при тяжелом/среднетяжелом течении ОРВИ, отказе больного от госпитализации, групповых случаях заболевания);
• отоларинголога (при подозрении на развитие синусита, отита).
Показания к экстренной госпитализации в инфекционное отделение:
• тяжелая форма ОРВИ;
• наличие осложнений;
• в случае отсутствия эффекта от амбулаторного лечения;
• по эпидпоказаниям (отсутствие возможностей изоляции – проживание в общежитии, гостиница и т. д.);
• при наличии сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет, заболевания ЖКТ, ХПН, хроническая печеночная недостаточность, выраженный дефицит массы тела).
Больная Х., 39 лет, поступила в многопрофильный стационар 10.01.18 г. с направительным диагнозом «ОРВИ. Пневмония в нижней доле правого легкого».
Жалобы при поступлении на одышку при минимальной физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, повышение температуры до 37 °С.
Анамнез болезни. Заболела остро 05.01.18 г., когда после переохлаждения повысилась температура до 38,1 °С, озноб, ломота в теле. В течение трех дней самостоятельно принимала ингавирин, парацетамол. 08.01.18 г. в связи с сохраняющейся лихорадкой, появлением кашля и одышки вызвала врача поликлиники. Рекомендовано продолжить прием ингавирина, к лечению добавлен аугментин 1000 мг два раза в сутки. Назначенную терапию принимала два дня. Температура снизилась до субфебрильных цифр, однако сохранялся кашель с отделением слизистой мокроты, прогрессировали одышка и слабость, в связи с чем стала с трудом передвигаться по квартире. 10.01.18 г. повторно вызвала врача на дом. Родственники настаивали на госпитализации, однако было рекомендовано продолжить проводимую терапию, к лечению добавить омнитус. В связи с прогрессирующим ухудшением состояния вечером была вызвана бригада СМП, больная госпитализирована.
Эпидемиологический анамнез: проживает в Москве с семьей в отдельной квартире.
С 19.12.17 г. по 30.12.17 г. ребенок 13 лет болел ОРВИ.
В октябре была в Турции.
От гриппа не прививалась.
Анамнез жизни.
Профессия: финансовый менеджер.
Вредных привычек нет.
Перенесенные заболевания: ветряная оспа, краснуха, ОРВИ.
Хронические заболевания отрицает.
В приемном отделении осмотрена терапевтом. Общее состояние тяжелое. В сознании, контактна, адекватна. Кожные покровы бледные, цианоза нет. Отеков нет. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована. Небные миндалины увеличены до 1 ст. Подчелюстные узлы увеличены до 1,5 см, мягкие, болезненные, подвижные. ЧД 28 в 1 мин. SpO2 88 % на атмосферном воздухе. Дыхание ослабленное везикулярное, над нижними отделами с двух сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 86 в 1 мин. АД 110/60 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Мочеиспускание самостоятельное, не затруднено.
На ЭКГ: ритм синусовый. Очаговых изменений нет.
Анализ крови от 10.01.18 г.
Гемоглобин 100 г/л, эритроциты 4,97 1012/л, лейкоциты 5,1 109/л, тромбоциты 151 109/л, лимфоциты 13,1 %, моноциты 4,9 %, гранулоциты 82,0, глюкоза 4,7 ммоль/л, креатинин 56, СРБ – 192 мг/л.
При рентгенографии органов грудной клетки: рентген-картина двусторонней полисегментарной пневмонии. Дифференциальный диагноз с альвеолитом.
В связи с тяжестью состояния госпитализирована в ОРИТ.
На вторые сутки пребывания в стационаре в анализе крови выявлено снижение гемоглобина до 87 г/л и количества лейкоцитов до 3,9 109/л.
При УЗИ: жидкость в плевральных полостях. Спленомегалия. Диффузные изменения печени.
Выполнена КТ грудной полости без контрастирования. Двусторонняя полисегментарная пневмония, с большой долей вероятности – вирусной природы. Выпот в правой плевральной полости. Количественная лимфаденопатия средостения.
Осмотрена ЛОР-врачом: на момент осмотра острой ЛОР-патологии нет. Экспресс-тест на грипп (мазок из ротоглотки) – отрицательный.
Консультирована инфекционистом.
Реконвалесцент ОРВИ (6-й день болезни). Двусторонняя полисегментарная пневмония. Рекомендован перевод в инфекционный стационар.
С 11.01.18 г. по 23.01.18 г. находилась на лечении в КИБ № 1 с диагнозом:
Основной ОРВИ средней тяжести.
Осложнения: внебольничная двусторонняя полисегментарная плевропневмония. ДН 2.
Сопутствующее заболевание: железодефицитная анемия легкой степени.
На фоне проводимой терапии состояние и самочувствие улучшилось.
В анализе крови от 15.01.18 г.: гемоглобин 86 г/л, от 22.01.19 г. – повышение гемоглобина до 96 г/л.
При контрольной рентгенографии органов грудной клетки от 22.01.18 г.: двусторонняя полисегментарная пневмония в стадии разрешения.
23.01.18 г. выписана домой в удовлетворительном состоянии.
Грипп (от фр. grippe, инфлуэнца) – острая чрезвычайно контагиозная респираторная вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемая вирусами гриппа типа А, В и С. Грипп занимает особое место среди всех других инфекционных болезней человека, что обусловлено его повсеместным распространением, высокой заболеваемостью населения как развивающихся, так и высокоразвитых стран, ежегодно возникающими вспышками, эпидемиями, способностью к пандемическому распространению, негативными социально-экономическими последствиями. В среднем ежегодно гриппом заболевает каждый десятый взрослый и каждый третий ребенок. При этом наряду с легкой и среднетяжелой формами, заканчивающимися выздоровлением, у части больных возникают осложнения, приводящие к летальному исходу.
Вирусы гриппа А широко распространены в природе, поражают людей и других млекопитающих, а также птиц, вызывают пандемии. Вирусы гриппа типа В и С выделяются только от людей. Вирус гриппа В по степени вирулентности и контагиозности и эпидемиологической значимости уступает вирусу гриппа А, нередко вспышки этого гриппа возникают у школьников.
Одной из существенных особенностей вируса пандемического гриппа, обладающего высокой вирулентностью, является его способность к репликации не только в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, но также в клетках бронхиол и альвеол, что объясняет возможность развития бронхиолита, альвеолита, тяжелой первичной вирусной пневмонии, приводящих к дыхательной недостаточности, ОРДС и возможной смерти.
Клиническая картина гриппа без осложнений
Инкубационный период составляет от 2 до 7 суток, нередко укорачивается до нескольких часов.
Начало болезни острое, внезапное:
• выраженный интоксикационный синдром с первых часов (озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, нарастающая слабость, артралгия и миалгия, анорексия);
• постоянная или гектическая лихорадка до 38,5–40,0 °С с повышением температуры тела при неосложненном гриппе от 3 до 5 суток.
Катарально-респираторный синдром, который проявляется:
• трахеитом (заложенность, саднение по ходу трахеи, сухой надсадный кашель);
• ринитом (заложенность носа, как правило, без ринореи) – в первые часы может отсутствовать;
• дополнительные синдромы:
а) геморрагический в виде носовых кровотечений (иногда обильных, повторных, продолжительных), появления петехий на коже и слизистых оболочках, мокроты с прожилками крови;
б) нейротоксический синдром – адинамия или возбуждение, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки, очаговые симптомы – свидетельствующий об осложненном течении гриппа.
NB! Для клинической диагностики гриппа важно, что симптомы интоксикации, как правило, опережают развитие синдромов поражения респираторного тракта, которые появляются спустя несколько часов/сутки после дебюта болезни и уступают по выраженности синдрому интоксикации.
При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит; возможен цианоз губ и яркая гиперемия ротоглотки.
Необходимый минимум обследований при подозрении на грипп:
• общий анализ крови (характерна лейкопения, при развитии бактериальных осложнений – лейкоцитоз);
• общий анализ мочи (протеинурия, небольшая эритроцитурия);
• мазок из носа и ротоглотки, экспресс-тест при подозрении на грипп;
• назальный смыв (для определения РНК вируса гриппа методом ПЦР) – при тяжелом и среднетяжелом течении гриппа и отказе от госпитализации, групповых случаях заболевания;
• рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на пневмонию) и околоносовых пазух (при подозрении на синусит);
• ЭКГ (при наличии кардиальных симптомов);
• консультации специалистов (при неосложненной форме – не показаны):
• инфекциониста (при тяжелом/среднетяжелом течении гриппа, отказе больного от госпитализации, групповых случаях заболевания);
• отоларинголога (при подозрении на развитие синусита, отита).
Факторы риска тяжелого течения гриппа:
• позднее обращение;
• отсутствие стартовой противовирусной терапии;
• возраст: > 65 лет и < 2 лет;
• беременность на любом сроке;
• сопутствующие заболевания, в том числе:
1) хронические заболевания сердца (пороки, ИБС с признаками сердечной недостаточности) и легких (бронхиальная астма, ХОБЛ);
2) нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение 2–3-й степени);
3) заболевания почек, печени с нарушениями функции; определенные неврологические состояния (включая нейромускульные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию), гемоглобинопатии;
4) иммунодефицит (лица, злоупотребляющие алкоголем, наркоманы, ВИЧ-инфицированные, онкологические и длительно иммобилизированные пациенты, недавно родившие и кормящие женщины, прием иммуносупрессорных медикаментов, в том числе кортикостероидной терапии).
О прогрессирующем течении гриппа, требующем срочного пересмотра схемы ведения больного, свидетельствуют следующие симптомы и синдромы:
1) одышка (при движении или в состоянии покоя), затрудненное дыхание, синюшность, кровянистая или окрашенная мокрота, боль в груди и пониженное кровяное давление; у детей (частое или затрудненное дыхание); гипоксия, определяемая по показаниям пульсоксиметра;
2) измененное психическое состояние, бессознательное состояние, сонливость или трудности с пробуждением и периодические или постоянные конвульсии (судороги), спутанность сознания, сильная слабость или паралич;
3) сохранение постоянной высокой температуры тела и других симптомов более трех дней;
4) тяжелое обезвоживание, проявляющееся в пониженной активности, головокружении, сниженном диурезе и вялости.
Показания для госпитализации при гриппе:
1) тяжелое состояние больного, обусловленное интоксикацией; отсутствие эффекта от проводимой терапии (гипертермия, геморрагический синдром, спутанность сознания, менингизм, бред, гипоксия, нарушение ритма сердечных сокращений, бледность кожи, уменьшение диуреза, тошнота, рвота);
2) осложненные формы гриппа (подозрение на пневмонию, острое воспаление придаточных пазух носа, наличие симптомов дыхательной недостаточности и/или отека легких, кровохарканье, бронхообструктивный синдром, острый отечный ларингит);
3) больные из группы риска неблагоприятного развития болезни (см. факторы риска тяжелого течения гриппа);
4) по эпидпоказаниям – отсутствие возможности изоляции (проживание в общежитии, гостинице и т. д.).
Пациентка В., 37 лет, 10.01.18 г. поступила в многопрофильный стационар по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «пневмония».
Анамнез болезни.
Заболела остро 06.01.18 г., когда появились озноб и повышение температуры тела до 39 °С. В течение трех дней повторные подъемы температуры до фебрильных цифр, принимала жаропонижающие препараты с кратковременным эффектом. На третий день болезни к вышеописанным жалобам присоединился кашель с трудноотделяемой мокротой, одышка, усиливающиеся в горизонтальном положении. Вызвала врача поликлиники на дом: выявлены признаки бронхообструкции, назначены ингаляции буденита через небулайзер и йодная сетка на спину, лечение без эффекта. После повторного обращения к терапевту поликлиники 09.01.18 г. начата антибактериальная терапия цефтриаксоном 1,0 в/м. В связи с возникшим удушьем 10.01.18 г. больная вызвала бригаду СМП, доставлена в приемное отделение стационара, госпитализирована в ОРИТ.
Эпиданамнез.
От гриппа не прививалась.
Проживает дома с семьей в отдельной квартире.
В настоящее время пятилетний ребенок болеет ОРВИ.
Анамнез жизни.
Хронические заболевания отрицает.
Курит по 10 сигарет в день с 18 лет, алкоголь употребляет умеренно.
Общий осмотр. Состояние тяжелое. Вынужденное положение сидя. ИМТ 32,8 кг/м2. Кожные покровы бледные. Отеков нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей. ЧД 24 в мин. Сатурация кислорода – 89 %. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 120/80 мм рт. ст. ЧСС 98 в мин. Живот мягкий, безболезненный. ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 100 в мин. S-тип ЭКГ.
10.01.18 г. Рентген-картина левосторонней полисегментарной пневмонии. Жидкость в левой плевральной полости в малом количестве на уровне синусов.
В анализе крови от 10.01.18 г.: гемоглобин 83 г/л, эритроциты 4,8, лейкоциты 5,8 109/л, СОЭ 32 мм/ч.
Анализ мочи: без существенных отклонений от нормы.
Прокальцитонин менее 0,5.
ЭхоКГ 11.01.18 г.
Фракция выброса – 64,5 %. Следы жидкости в перикарде. Умеренная легочная гипертензия. Систолическое давление в легочной артерии – 40 мм рт. ст.
Консультация инфекциониста от 11.01.18 г. 12:00.
На момент осмотра данных за вирусную пневмонию нет.
Рекомендована ФБС с посевом, тест на грипп. Усилить антибактериальную терапию.
11.01.18 г. 13:09:
Осмотрена отоларингологом.
Выполнен экспресс-тест РЭД на грипп А и В.
Заключение:
грипп В (+) положительный.
Повторный осмотр инфекциониста от 12.01.18 г.
Двусторонняя полисегментарная пневмония вирусной этиологии.
КТ от 11.01.18 г.
Двусторонняя полисегментарная пневмония. Лимфаденопатия
Рекомендован перевод в инфекционную больницу.
12.01.18 г. пациентка переведена в КИБ № 1 с диагнозом:
Основной: грипп В.
Фон: ожирение 1-й степени.
Осложнения: ДН 3. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Интоксикация.
Корь – одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, которое, несмотря на наличие эффективных профилактических мер, остается проблемой здравоохранения глобального масштаба.
Вирус кори, относящийся к группе парамиксовирусов, очень контагиозен. Заболеваемость среди контактных лиц превышает 90 %. Инфицированные лица могут служить источником заражения для окружающих через 5 дней после контакта с больными и в течение 5 дней после появления сыпи.
Длительность инкубационного периода коревой инфекции составляет 9–17 дней, а от момента заражения до появления сыпи – примерно две недели. Первые признаки кори включают недомогание, раздражительность, повышение температуры тела до 40,5 °С, конъюнктивит, отек век и светобоязнь, редкий непродуктивный кашель, слизистые выделения из носа. Продромальный период продолжается обычно 3–4 дня с возможными колебаниями от 1 до 8 дней до появления высыпаний. Пятна Бельского – Филатова – Коплика появляются за 1–2 дня до возникновения сыпи на слизистой оболочке полости рта и иногда на конъюнктиве или слизистой оболочке кишечника и представляют собой мелкие, красноватые, неправильной формы папулы с голубовато-белым центром. Описанные клинические проявления затихают или исчезают в течение 1–2 дней после появления высыпания на коже, хотя кашель может продолжаться на протяжении всего заболевания.
Для кори характерен этапный характер кожных высыпаний. Красные макулопапулезные элементы коревой сыпи появляются сначала в области лба, затем распространяются вниз по лицу, шее и туловищу и на третий день достигают области стоп. Плотность сыпи наибольшая на лбу, лице и в области плеч, где элементы могут сливаться. Высыпания на каждом из участков тела сохраняются примерно в течение трех дней и исчезают в том же порядке, в котором они возникали. В целом продолжительность периода высыпания составляет примерно шесть дней. По мере угасания элементов сыпи на их месте появляется коричневатая диспигментация кожи, и в конце этого периода возможно мелкочешуйчатое шелушение. У взрослых лихорадка продолжительнее, сыпь интенсивнее, а частота осложнений выше. Тяжесть течения кори можно уменьшить путем введения гамма-глобулина вскоре после контакта с возбудителем. Инкубационный период при этом удлиняется до 20 дней; продромальный период укорачивается; лихорадка, респираторные симптомы и конъюнктивит могут быть умеренными, а сыпь менее выражена. Пятна Бельского – Филатова – Коплика могут отсутствовать.
Лабораторная диагностика. В анализе крови обычно отмечается лейкопения, а при наличии лейкоцитоза следует думать о вторичной бактериальной инфекции или о других осложнениях. Выраженная лимфоцитопения относится к неблагоприятным прогностическим признакам.
Серологически диагностика кори проводится с применением иммуноферментного анализа (ИФА), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА).
Дифференциальная диагностика. Краснуха протекает легче и быстрее, с легкими респираторными явлениями или без них. Инфекционный мононуклеоз и токсоплазмоз можно диагностировать благодаря наличию атипичных лимфоцитов и положительным результатам специфических серологических реакций. При вторичном сифилисе на коже могут появиться элементы, напоминающие коревую сыпь. К числу других болезней, которые иногда могут имитировать корь, относятся инфекции, вызываемые аденовирусами, энтеровирусами, микоплазмой (пневмонии) и гемолитическим стрептококком, например, скарлатина. При развитии побочных реакций на лекарственные препараты, например ампициллин, возможно также появление кореподобных высыпаний.
Профилактика. Пассивную иммунизацию гамма-глобулином целесообразно назначать в течение пяти дней после контакта с возбудителем всем восприимчивым лицам, имевшим контакт с больными, но особенно важно – детям младше трех лет, беременным, больным туберкулезом и пациентам с ослабленной иммунной системой. Профилактическое назначение антибиотиков не уменьшает частоты или тяжести вторичных бактериальных осложнений. Активный иммунитет может быть вызван введением живой коревой вакцины (живого, аттенуированного вируса кори), при этом привитые лица не становятся источниками инфекции для контактирующих с ними людей. Вакцинация обеспечивает защитный эффект в течение по меньшей мере 15 лет. Живую коревую вакцину не следует назначать беременным, больным туберкулезом, лейкозом или лимфомой или лицам со сниженным иммунитетом. Коревая вакцина одинаково эффективна при введении отдельно или одновременно в комбинации с вакцинами против краснухи и эпидемического паротита.
Скарлатина (от лат. scarlatum – ярко-красный, алый). Название болезни, описанной в 1675 году, характеризует один из основных симптомов скарлатины – кожные высыпания ярко-красного цвета.
Возбудитель: бета-гемолитический стрептококк группы А. Болеют, как правило, дети от 1 до 9 лет.
Путь заражения: воздушно-капельный при контакте с больными людьми или носителями стрептококковой инфекции, а также контактный – при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, пищевых продуктов и др. Заболевание может передаваться через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем.
Инкубационный период составляет в среднем 5–7 дней, но известны случаи, когда он длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, т. е. в течение трех недель.
Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Характерная обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, постепенно захватывающая все поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз. Особенно обильна сыпь в местах естественных складок. К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника – «бледный носогубный треугольник» (симптом Филатова), что вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка.
Ангина – частый признак болезни. Кроме этого, характерны «пылающий зев» и появляющийся на 2–4-й день болезни «малиновый» язык (зернистый, ярко-красного цвета). Сыпь в сочетании с ангиной позволяет уверенно диагностировать это заболевание при внешнем осмотре.
Наиболее выражены высыпания на 3–5-й день болезни, после чего сыпь бледнеет, исчезая без следа, и начинается значительное шелушение кожных покровов, особенно выраженное на руках и подошвах. «Симптом ладони» описывает отслоение кожи целыми пластами в виде своеобразной «перчатки».
Краснуха (немецкая корь, трехдневная корь) – доброкачественная болезнь, возбудитель которой относится к семейству тогавирусов, сопровождающаяся лихорадкой и высыпаниями на коже. Заболевание широко распространено как у детей, так и у взрослых, но 80 % заболевших составляют дети, преимущественно от 3 до 7 лет. Заболевание у взрослых характеризуется более тяжелым течением, нередко протекает с длительной лихорадкой, поражением суставов и внутренних органов. Из осложнений для взрослых более характерны артралгии и артриты.
У взрослых лиц за 1–7 дней до появления сыпи могут отмечаться предвестники болезни – недомогание, головная боль, лихорадка, умеренный конъюнктивит и лимфаденопатия. У детей сыпь, как правило, бывает первым проявлением болезни. Лимфатические узлы (главным образом, заушные и затылочные) увеличиваются до появления сыпи и остаются увеличенными в течение нескольких дней после ее угасания. Респираторные симптомы бывают выражены умеренно либо отсутствуют. На мягком нёбе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера), однако они не являются патогномоничными для краснухи. Сыпь появляется в области лба, затем распространяется вниз по туловищу и на конечности. При краснухе сыпь несколько бледнее, чем коревая, и представлена отдельными мелкими макулопапулезными элементами, которые сливаются, формируя диффузную эритему, напоминающую поражение кожи при скарлатине. Высыпания сохраняются на протяжении 1–5 дней, но чаще в течение трех дней.
NB! У беременных краснуха может привести к развитию тяжелой хронической патологии и уродствам плода. Известно, что при инфицировании женщины на первой неделе беременности поражение плода возникает в 80 % случаев, на 2–4-й неделе – в 60 %, на 5–8-й неделе – в 30 % и на 9–12-й неделе – в 10 %. При инфицировании на более поздних сроках вероятность развития пороков плода снижается, однако даже на пятом месяце еще существует опасность для 1 из 10 детей.
Профилактика. У взрослых и детей краснуха обычно протекает легко и редко приводит к осложнениям, а вакцинация проводится с целью уменьшения частоты инфекции среди населения и снижения, таким образом, риска заражения восприимчивых беременных.
Вакцину против краснухи никогда не следует вводить беременным. При проведении иммунопрофилактики женщин следует предупредить о нежелательности беременности в течение трех месяцев после вакцинации.
Ветряная оспа относится к группе высококонтагиозных инфекционных заболеваний и поражает преимущественно детей в возрасте до 12 лет.
Вызывается вирусом семейства Herpesviridae – Varicella Zoster. Этот вирус является причиной двух болезней: ветряной оспы и опоясывающего лишая, которые наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста. Источник вируса – больной от последнего дня инкубационного периода до пятого дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояние до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость свыше 90 %.
Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы.
Инкубационный период – 11–23 дня.
Продромальный период бывает только у небольшой части людей и длится один день. Характеризуется скарлатиноподобным высыпанием, исчезающим через несколько часов, подъемом температуры до 37–38 °С и интоксикацией.
Период высыпаний при ветряной оспе начинается остро и длится на протяжении, как правило, пяти дней. Высыпания характеризуются четкой динамикой: пятно – папула – везикула – пустула (не всегда) – корочка. Лихорадка 37–39 °С сохраняется на протяжении всего этого периода, и каждый новый толчок появления сыпи сопровождается подъемом температуры. Таким образом, выявляется разнообразие сыпи у одного и того же больного: и пузырьки, и пятна, и корочки одновременно – так называемый ложный полиморфизм. Излюбленной локализации сыпи и этапности, как у кори, нет. Важный дифференциально-диагностический признак – высыпания на волосистой части головы, на слизистой рта, половых органов у девочек, конъюнктиве/роговице, гортани, с дальнейшим изъязвлением и заживлением в течение пяти дней. Заболевание отличается доброкачественным течением.
Инфекционный мононуклеоз (доброкачественный лимфобластоз, «поцелуйная болезнь», болезнь Филатова и др.) – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус Эпштейна – Барр, поражающий преимущественно циркулирующие В-лимфоциты, нарушая клеточный и гуморальный иммунитет. Вирус Эпштейна – Барр относится к семейству герпесвирусов и обладает самым высоким онкогенным потенциалом: вызывает лимфому Беркитта и назофарингеальную карциному. Источник инфекции – больной человек, вирусоноситель, реконвалесцент. Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможны контактный (через слюну, что объясняет название «поцелуйная болезнь»), половой, гемотрансфузионный и вертикальный пути.
Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза являются: лихорадка, синдром интоксикации, ангина, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, экзантема.
Инкубационный период: 4–15 дней, но, по некоторым данным, – до 1,5 месяца.
Заболевание начинается с затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения ротоглотки, лихорадки, но вся основная клиническая картина разворачивается постепенно. Так, максимальное повышение температуры (до 38–40 °С) и выраженная интоксикация появляются ко 2–4-му дню болезни. Тогда же присоединяется гепатоспленомегалия и желтуха.
Важный симптом инфекционного мононуклеоза – генерализованная лимфаденопатия с преимущественным поражением передне- и заднешейных лимфоузлов, а также подчелюстных и затылочных. Они видны на глаз, так как размеры их варьируются от горошины до грецкого ореха. При пальпации плотноваты, эластичные, малоболезненные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, без нагноения. Отсутствует параллелизм между степенью увеличения лимфоузлов и поражением ротоглотки. Часто увеличивается носоглоточная миндалина, в связи с чем отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания и «храпящее» дыхание полуоткрытым ртом. Выделений из носа в этот период болезни обычно нет. Возможны одутловатость лица и отечность век. Тонзиллит может быть различной степени выраженности (катаральный, лакунарный, язвенно-некротический). При появлении налетов на небных и носоглоточной миндалинах обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние больного. Если такому больному ошибочно назначаются антибиотики пенициллинового ряда, в 70–80 % появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулезная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления). У 25 % больных сыпь развивается без применения антибиотиков с 3–5-го дня и держится 1–3 дня (мелкопятнистая, розеолезная, папулезная, петехиальная). Следует отметить, что локализация сыпи на кистях и стопах для мононуклеоза нехарактерна.
Увеличение печени и селезенки начинается с первых дней болезни, достигает максимума к 4–10-му дню и сохраняется в течение 3–4 недель. Иногда появляется умеренная желтушность кожи и иктеричность склер.
Заболевание в большинстве случаев заканчивается через 2–4 недели. Увеличенные размеры печени, селезенки и лимфатических узлов могут сохраняться в течение 1,5–2 месяцев.
Диагностика:
• в анализе крови: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары (60–90 %), количество которых колеблется от 5–10 до 50 % и выше, что зависит от степени тяжести заболевания;
• биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, билирубина);
• специфическая диагностика: определение антител IgM с 1-й недели болезни и IgG с 3-й недели, сохраняющихся в течение всей жизни.
Пациент П., 18 лет, 20.02.2018 г. госпитализирован в многопрофильный стационар с направительным диагнозом «ОРВИ».
Жалобы на повышение температуры тела до 38–39 °С, головокружение, боль в горле при глотании.
Анамнез болезни. Заболел остро 14.02.18 г., когда появилась лихорадка до 39,2 °С и боль в горле, усиливающаяся при глотании. Принимал жаропонижающие препараты с кратковременным эффектом. 19.02 обратился в поликлинику. Был назначен вильпрафен солютаб. Лихорадка сохранялась, продолжал прием парацетамола. Непосредственной причиной вызова бригады СМП послужил эпизод кратковременной потери сознания после снижения температуры с 39,0 °С до 36,2 °С на фоне приема жаропонижающих препаратов.
Анамнез жизни.
Социальный статус: студент юридического факультета МГУ.
Вредных привычек нет.
Эпидемиологический анамнез: от гриппа вакцинирован. Проживает в общежитии. Был контакт с лихорадящими больными.
Трансфузионный анамнез: не отягощен.
В приемном отделении стационара осмотрен терапевтом.
Состояние средней тяжести. В сознании, контактен, адекватен. Очаговой неврологической симптоматики нет. Кожные покровы чистые, обычного цвета, гиперемия щек. Отеков нет. Определяются увеличенные заднешейные лимфатические узлы, безболезненные при пальпации. Кожа над ними не изменена. Зев гиперемирован. Миндалины увеличены, рыхлые, по ходу лакун имеются желтовато-беловатые легко снимающиеся налеты. ЧД 18 в минуту. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. Сатурация – 98 %. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Шумы не выслушиваются. АД 100/70 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не пальпируются. Стул регулярный.
Анализ крови 21.02.18 г.: гемоглобин 152 г/л, эритроциты 5,26 1012/л, тромбоциты 144 109/л, лейкоциты 18,9 109/л, лимфоциты 31,8 %, моноциты 33,7 %, гранулоциты 34,5 %, СОЭ 20 мм/ч.
Общий белок 76 г/л, креатинин 107 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (Ckd-epi) 85,72 мл/мин, билирубин общий 24,0 мкмоль/л, билирубин прямой 10,0 мкмоль/л, билирубин непрямой 14,0 мкмоль/л, С-реактивный белок 8,80 (0,00–7,50) мг/л, глюкоза 6,1 ммоль/л, антистрептолизин-О 265,9.
Общий анализ мочи: без особенностей.
Рентгенография органов грудной клетки: изменений не выявлено.
20.02.18 г. осмотрен ЛОР-врачом. Заключение: лакунарная ангина.
Консультация невролога: на момент осмотра данных за острую, очаговую неврологическую симптоматику нет. Состояние после обморока. Интоксикация.
Госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом
«ОРВИ средней степени тяжести, период разгара болезни. Острый фарингит, острый тонзиллит. Интоксикация. Начата антибактериальная и дезинтоксикационная терапия».
21.02.18 г. в терапевтическом отделении повторно осмотрен отоларингологом. Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией на фоне лакунарной ангины. Рекомендовано повторить анализ крови для выявления атипичных мононуклеаров.
Анализ крови от 23.02.18 г.: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 4,67 1012/л, тромбоциты 1939/л, лейкоциты 16,93 109/л, лимфоциты 43,4 %, моноциты 29,3 %, гранулоциты 27,3 %, палочкоядерные нейтрофилы 10,0 %, сегментоядерные нейтрофилы 30,040,0 – 70,0 %, СОЭ – 10 мм/ч.
Заключение: отмечается краевая базофилия цитоплазмы лимфоцитов.
Атипичные мононуклеары – 18 на 100 лейкоцитов.
В связи с подозрением на инфекционный мононуклеоз больной консультирован инфекционистом, диагноз подтвержден. Рекомендован перевод в инфекционный стационар.
23.02.18 г. с диагнозом «инфекционный мононуклеоз» больной был переведен в КИБ № 2.
Дифтерия (от лат. diftera – пленка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки (палочки Леффлера), поражающее систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот инфекции. Важно, что дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но по соединительной ткани распространяется токсин и вызывает нарушение функций различных органов.
Источник инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы. Путь передачи: воздушно-капельный, контактный (через руки, предметы), алиментарный (через молоко).
Инкубационный период от 2 до 10 суток.
Синдромы дифтерии:
• синдром общей интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отек подкожной жировой клетчатки разной степени выраженности:
• субтоксическая форма (отек односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отек переходит на грудную клетку).
При тяжелых токсических формах дифтерии из-за отека шея визуально становится короткой и толстой («симптом римских консулов»).
Классификация по клинической форме:
• атипичная (катаральная): непродолжительная лихорадка в течение двух дней, легкий дискомфорт и болезненное ощущение в горле во время глотания, увеличение регионарных лимфоузлов до 1 см, чувствительных при пальпации.
При фарингоскопии: гиперемия и гипертрофия небных миндалин;
• типичная (с пленками):
а) локализованная: катаральная, островчатая, пленчатая. Характерный признак локализованной формы дифтерии – образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке миндалин. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом, обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки, а после удаления довольно быстро появляются вновь;
б) распространенная. Основным отличительным признаком этой формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки. Характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр (38–39 °С), выраженной слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, сухостью во рту, болями в горле при глотании средней интенсивности, наличием болезненных лимфоузлов до 3 см;
в) токсическая отличается от распространенной большей выраженностью перечисленных симптомов (интоксикации, лихорадки (температура 39–41 °С), болезненными ощущениями в горле при глотании, болезненностью и размерами лимфоузлов (до 4 см), а также отеком подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющимся в некоторых случаях на другие участки организма. Токсическая форма подразделяется на субтоксическую, токсическую I, II и III степени, гипертоксическую и геморрагическую. При гипертоксической присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, при геморрагической – пропитывание фибринозных налетов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках.
При фарингоскопии: покраснение с синюшным оттенком, пленчатый налет, отек миндалин. В начале болезни налет белого цвета, далее серый или желто-серый; снимается с нажимом, рвется, после удаления оставляет кровоточащую рану. Пленка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над поверхностью.
По локализации различают следующие виды дифтерии:
• зева (90 % встречаемости);
• гортани (локализованная и распространенная);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.
При дифтерии гортани: субфебрилитет, умеренный выраженный синдром общей интоксикации и дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), который в своем развитии проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.
1. Катаральный период – лающий кашель, затруднение дыхания (как вдоха, так и выдоха), изменение тембра или потеря голоса.
2. Стенотический период: шумное дыхание, втяжение межреберных промежутков на вдохе, тихий кашель.
3. Период асфиксии – возбужденное состояние, сопровождающееся потливостью, цианоз кожи, что в дальнейшем сменяется угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца, судорогами. Возможен летальный исход.
NB! Описание картины дифтерии встречается в разных литературных произведениях. Так, французский писатель Гюстав Флобер, потерявший от дифтерии двух своих близких родственников и переболевший ею в детстве сам, очень ярко описал дифтерию гортани: «Маленький пациент лежал тихо на подушке с повернутой набок головкой, вздрагивая постоянно бровями, в то время как крылья носа дрожали, расширяясь. Его лицо было бледно, как простыня, а из горла при каждом вдохе исходил хриплый свист, который становился все короче и более сухим, почти с металлическим оттенком. Затем наступали опять страшнейшие приступы удушья, его грудь подергивалась в судорогах, в момент же передышки животик втягивался, как будто после быстрого бега он должен был задохнуться. Затем он погружался вновь в подушки с запрокинутой кзади головкой и широко раскрытым ртом».
В рассказе А. П. Чехова «Попрыгунья», основанном на реальных событиях, описывается, как врач пытался спасти больную от удушья путем отсасывания ртом дифтеритических пленок из гортани, при этом заразился сам и умер на шестые сутки болезни.
Диагностика:
• анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;
• анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимический анализ крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител IgM и IgG методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА: титр 0,01 МЕ и выше – надежная защита от дифтерии;
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов).
Лечение дифтерии проводится в стационарных условиях. В самые ранние сроки показано введение противодифтерийной сыворотки с последующим назначением антибактериальных препаратов, дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Коклюш – острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель. Возбудитель Bordetella pertussis (бактерия Борде – Жангу по именам впервые описавших ее в 1906 году бельгийского ученого Ж. Борде и французского О. Жангу). В 1937 году был выделен микроорганизм, сходный с палочкой коклюша, – паракоклюшная палочка. Заболевание, вызываемое этим микроорганизмом, протекает как легкая форма коклюша, но иммунитета к коклюшу не оставляет. В природе существуют три основных типа коклюша, наиболее сильные изменения в организме вызывает второй тип.
Важную роль в распространении инфекции играют бактерионосители и люди с атипичной или стертой клинической картиной. Коклюшем чаще заболевают дети дошкольного возраста. Инкубационный период – от 2 до 14 дней.
Больной заразен с первого дня заболевания и представляет опасность для окружающих людей на протяжении 25–30 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Контагиозность составляет 90 %.
Температура при коклюше чаще бывает в пределах нормы, в редких случаях может достигать 38–39 °C. Имеются симптомы интоксикации.
Различают несколько периодов болезни:
• катаральный период: жалобы на насморк, кашель, субфебрильную температуру, слезотечение, боль в горле. Кашлевой рефлекс срабатывает в ответ на раздражение рецепторов блуждающего нерва слизистой дыхательных путей токсинами, которые выделяет коклюшная палочка. Кашель длительный, приступообразный, который усиливается ночью и не купируется при использовании различных лекарственных препаратов;
• спазматический или судорожный период: приступообразное течение кашель приобретает к концу второй недели заболевания: приступ состоит из множества кашлевых толчков, идущих один за другим. При этом человек не имеет возможности вдохнуть. Во время небольшой паузы между ними короткий вдох сопровождается характерным свистящим звуком, который носит название реприза. Кашель может спровоцировать любой сильный раздражитель. В процессе приступа больной очень возбужден, его лицо становится синюшным, на шее расширяются вены, глаза могут налиться кровью, язык высунут изо рта. Такие приступы продолжаются до четырех минут. После приступа выделяется густая слизь, иногда бывает рвота. Опасность болезни заключается в том, что иногда в процессе кашля развивается удушье и наступает остановка дыхания.
У взрослых судорожного кашля может не быть, изменяется АД, может наблюдаться тошнота, рвота, появляются судороги, головокружения, возможны обмороки.
Далее следуют период разрешения и восстановительный периоды, когда состояние нормализуется.
Диагностика
В начальных стадиях заболевания диагноз установить сложно, так как коклюш выглядит как обычная вирусная инфекция, осложненная трахеитом. Появление кашля с репризами помогает диагностике.
• В общем анализе крови может быть повышение уровня лейкоцитов при нормальной СОЭ.
• Возбудитель выявляют бактериологическим методом: посев мокроты на питательную среду, в случае отсутствия мокроты берут мазок из зева.
• Серологические методы выявляют антитела к бактерии методом ИФА. У непривитых людей диагноз устанавливается при титре 1:80, у привитых титр должен быть увеличен в четыре раза.
Менингококковая инфекция (от греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода)) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным путем передачи возбудителя (Neisseria meningitidis), проявляется интоксикацией, поражением слизистой оболочки носоглотки и генерализацией в виде специфической септицемии и/или гнойного менингита.
Возбудитель инфекции – менингококк (грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis) – в окружающей среде неустойчив и быстро погибает вне организма человека. Основным фактором патогенности является эндотоксин. В естественных условиях менингококки обитают в носоглотке человека. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни (назофарингит), здоровые бактерионосители. Передача микроорганизма от человека человеку происходит воздушно-капельным путем. На распространенность менингококковой инфекции влияют сезонные факторы: самые низкие показатели заболеваемости отмечаются в середине лета, а самые высокие – зимой и ранней весной. Наиболее высока заболеваемость среди детей в возрасте 6 месяцев – 1 год и до 5 лет и подростков (70 %). Группы повышенного риска: дети, студенты и новобранцы (скученность людей).
У большинства лиц при попадании возбудителя в организм практически отсутствуют клинические проявления («здоровые носители») и менингококки выявляются только при бактериологическом обследовании. Длительность носительства менингококка в среднем составляет 2–3 недели, у 2–3 % лиц оно может продолжаться до шести и более недель. У 10–20 % от общего числа инфицированных возникает картина острого назофарингита, у 1–2 % – генерализованная форма болезни: менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит или сочетанная форма (менингит, менингококкемия). У большинства взрослых определяются антитела к патогенным штаммам возбудителя. Естественная иммунизация является, по-видимому, результатом бессимптомного носительства менингококков в носоглотке.
Инкубационный период (вне зависимости от формы заболевания) составляет от 2 до 10 дней.
С практической точки зрения удобна клиническая классификация В. И. Покровского и соавт., предложенная в 1976 году:
I. Локализованные формы:
1) менингококковое носительство;
2) менингококковый назофарингит.
II. Генерализованные формы:
1) менингококкемия;
2) менингит;
3) менингоэнцефалит;
4) сочетанная форма (менингит с менингококкемией и др.).
III. Редкие формы: артрит, миокардит, пневмония, иридоциклит и др.
По тяжести:
1) легкая форма;
2) среднетяжелая форма;
3) тяжелая форма;
4) молниеносная форма.
Назофарингит – наиболее частая форма менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5–38,0 °C, сопровождается головной болью, першением в горле, болью при глотании, заложенностью носа. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. Иногда температура нормальная, самочувствие существенно не изменяется. В зеве: гиперемия, отечность и зернистость задней стенки глотки.
Течение благоприятное, выздоровление наступает на 5–7-й день болезни. В некоторых случаях эта форма предшествует генерализации инфекции.
Генерализованные формы. У 90–95 % больных с менингококковой инфекцией определяют менингококкемию и/или менингит.
Менингококкемия (менингококцемия) – менингококковый сепсис. Заболевание может начаться внезапно, когда можно с точностью до часа назвать время появления первых симптомов, однако могут появляться неспецифические продромальные признаки: кашель, головная боль и боль в горле, после которых неожиданно резко повышается температура тела, присоединяются озноб, артралгии, миалгии, которые могут быть особенно выражены в ногах и в области спины. Состояние больного тяжелое: высокая лихорадка, тахикардия и тахипноэ, умеренная гипотензия. Клинические признаки шока обычно отсутствуют, за исключением молниеносных форм менингококкемии. По мере развития менингококковой бактериемии примерно у 75 % больных появляется типичная петехиальная сыпь. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. В конце первого или в начале второго дня заболевания появляется сыпь: сначала розеолезная или розеолезно-папулезная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающаяся по всему телу. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного размера и формы, в том числе звездчатой, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бедра, ягодицы. Розеолезно-папулезные элементы угасают бесследно через 1–2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, которые могут отторгаться с образованием язвенных дефектов и рубцов. Иногда диагноз менингококкемии может быть установлен при обнаружении грамотрицательных диплококков в соскобах из этих элементов. В тяжелых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком. Отсутствие сыпи не исключает возможность тяжелого течения заболевания.
Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауса – Фридериксена представляет собой менингококкемию с явлениями коллапса и шока. Она встречается у 10–20 % больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто заканчивается летально. Заболевание начинается внезапно: резкий подъем температуры с ознобом и появление геморрагической сыпи. Петехии и элементы пурпуры быстро увеличиваются в размерах, на глазах сливаются, напоминают трупные пятна. В начале заболевания, до наступления шока, отмечается генерализованный спазм сосудов; сознание больного ясное, он бледен, губы у него синюшные, руки и ноги холодные на ощупь. Возможны судороги. При наступлении шока больной впадает в коматозное состояние, у него уменьшается сердечный выброс и снижается АД. Если в неотложном порядке не назначается соответствующее лечение, то летальный исход неизбежен. В период выздоровления у больного может наблюдаться обильное шелушение в местах высыпаний или утрата пальцев в результате гангрены.
Менингит. Эта форма менингококковой инфекции встречается главным образом у детей в возрасте 6 месяцев – 10 лет. Характерно острое начало с подъема температуры тела до 39–40 °C, потрясающего озноба. Появляется сильная головная боль (у детей грудного возраста – «мозговой крик»), без четкой локализации. Дети могут хвататься за голову, становятся беспокойными. Головная боль усиливается при любом движении, повороте головы и при прикосновении к ней, световых и звуковых раздражителях (выраженная гиперестезия). Кроме этого, отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. У детей раннего возраста часто развиваются судороги. Характерны позы «легавой собаки», «взведенного курка». Выявляют менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа. Общее состояние крайне тяжелое: тахикардия, тоны сердца приглушены, АД прогрессивно снижается, возникает одышка. При прогрессировании процесса: нарастают расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги. В течение 3–4 суток при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Осложнения менингококкового менингита: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание головного мозга, ДВС-синдром, вторичные бактериальные осложнения: пневмония, отит.
Диагностика.
В анализе крови выраженный лейкоцитоз (при генерализованных формах), нейтрофильный сдвиг в сторону юных форм, ускорение СОЭ. У больных с выраженными геморрагическими проявлениями может отмечаться тромбоцитопения и снижается уровень циркулирующих факторов свертывания крови.
Основными методами лабораторной диагностики являются: бактериологическое и серологическое исследования, материалом для которых служит носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость, которая при менингите мутная, вытекает струйно, быстро (из-за повышенного давления), плеоцитоз нейтрофильный (обычно несколько тысяч клеток в 1 мкл) с незначительно повышенным содержанием белка.
Подтверждением диагноза менингококковой инфекции служит обнаружение менингококков в посевах крови, спинномозговой жидкости, соскобов с элементов сыпи у больного с типичной клинической картиной. Выделение менингококков из носоглотки не дает основания для диагноза менингококковой инфекции.
Химиопрофилактику следует назначать лицам, тесно контактировавшим с больным при спорадическом случае менингококковой инфекции.
Прогноз. До начала эры антибиотиков менингококковый менингит и менингококкемия почти неизбежно заканчивались смертью больного. Уровень летальности при молниеносной форме инфекции по-прежнему остается высоким, так как больные к моменту начала лечения часто уже находятся в состоянии необратимого шока. В большинстве случаев смерть наступает в течение 24–48 часов от момента поступления больного в стационар.
