Зоонозы

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное природно-очаговое заболевание, зооноз, характеризуется токсикозом, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением почек.

Возбудитель из группы вазотропных арбовирусов.

Источник и резервуар инфекции – мышевидные грызуны, выделяющие вирус с испражнениями, мочой, слюной; дополнительный резервуар – иксодовые клещи.

Пути передачи: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой. Болезнь не передается от человека человеку.

Как правило, человек заражается при вдыхании пыли, зараженной вирусом ГЛПС, употреблении воды, продуктов, овощей и фруктов, зараженных выделениями грызунов; на сельхозработах, лесоразработках, на дачных и приусадебных участках, при посещении леса и отдыхе на природе.

Сезонность: осенне-зимняя и весенне-летняя.

На территории России описано три типа болезни:

1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – ГЛПС – распространена по всей территории;

2) крымская геморрагическая лихорадка;

3) омская геморрагическая лихорадка.

Инкубационный период ГЛПС: от 9 до 45 дней, в среднем – три недели.

Основные периоды болезни:

1) лихорадочный период (2–3-й дни болезни): острое начало, озноб, фебрильная лихорадка, мучительная постоянная головная боль в лобно-височной области, усиливающаяся при движении и разговоре;

• боли в пояснице, миалгия;

• нарушение зрения (расплывчатое изображение, появление мушек перед глазами). Впоследствии могут присоединиться тошнота, рвота, головокружение, бессонница.

Для начального периода заболевания характерны одутловатость и гиперемия лица, шеи, верхних отделов груди («симптом капюшона») конъюнктивит, склерит, кровоизлияние в склеры («красная вишня»), тяжесть и болезненность в пояснице. Может быть брадикардия.

Лихорадка с ознобом могут продолжаться более пяти дней.

В анализе крови: лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение числа эритроцитов и гемоглобина;

2) олигурический период (4–7-й дни болезни): геморрагическая петехиальная сыпь (в области ключиц, шеи, на лице, в подмышечных впадинах) в виде полос, напоминающих «удар хлыстом», кровотечения (носовые, желудочные, кишечные), гемодинамические изменения, почечные симптомы (положительный симптом поколачивания, олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, азотемия).

В анализе крови: нарастание числа эритроцитов, лейкоцитоз (иногда значительный), сдвиг влево до миелоцитов, тромбоцитопения, снижение СОЭ;

3) полиурический период (с 9–13-го до 21–24-го дня болезни) характеризуется прекращением рвоты, уменьшением болей в пояснице и животе. Нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3–10 л), характерна никтурия. На фоне гипокалиемии сохраняется слабость, мышечная гипотония, парез кишечника, атония мочевого пузыря, тахикардия, аритмия, появляются сухость во рту, жажда. В анализе крови: уменьшение числа эритроцитов, гемоглобина, увеличение количества тромбоцитов, небольшое ускорение СОЭ, снижение уровня мочевины и креатинина;

4) период реконвалесценции – улучшение общего состояния, восстановление суточного диуреза, сохранение астенического синдрома: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность.

Осложнения: уремия, разрыв (надрыв) коркового слоя почек, массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, инфекционно-токсический шок, вторичная инфекция.

Лабораторная диагностика: ГЛПС – реакция ИФА; реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ).

В дифференциальном ряду: тяжелые формы гриппа, лептоспироз, сыпной тиф, Ку-лихорадка, сепсис, менингококкемия, болезнь Шенлейна – Геноха.

Больной С., 37 лет, поступил в многопрофильный стационар 17.11.2018 г. с направительным диагнозом: внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Жалобы при поступлении: на повышение температуры до 39,5 °С, сопровождающаяся ознобом, слабость, умеренную боль в горле при глотании, боль в поясничной области.

Анамнез болезни. Считает себя больным с 12.11.18 г., когда после переохлаждения появились слабость, ознобы, ломота в теле, повышение температуры до 39,5 °С. 14.11.18 г. к описанным симптомам присоединилась умеренная боль в горле при глотании, в связи с чем обратился к врачу поликлиники, был назначен колдрекс, ибуклин, полоскания горла ротоканом. На фоне проводимой терапии появилась уртикарная сыпь по всему телу, что при повторном обращении в поликлинику было расценено как аллергическая реакция по типу крапивницы на ибуклин. В связи с сохраняющейся лихорадкой с кратковременным эффектом от жаропонижающих препаратов, появлением болей в пояснице и учащенного мочеиспускания малыми порциями вызвал бригаду СМП. Госпитализирован с направительным диагнозом «внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония».

Анамнез жизни: работает сборщиком окон.

Курение с 18 лет менее одной пачки в день, последние 6 месяцев не курит.

Алкоголь употребляет умеренно.

Перенесенные заболевания: корь, ветряная оспа, острый ларинготрахеит.

Хронических заболеваний нет.

Пластика правосторонней паховой грыжи в анамнезе.

Эпидемиологический анамнез: проживает в Москве в отдельной квартире с мамой и сестрой. Контакт с инфекционными больными отрицает.

За пределами РФ в последние три года не был.

За неделю до поступления выезжал в Подмосковье на дачу. Присутствие грызунов в доме не отрицает.

При осмотре: общее состояние средней тяжести. Температура тела 37,6 °С. В сознании, контактен, адекватен. Питания достаточно. Кожные покровы обычной окраски, гиперемия лица. Отеков нет. Высыпаний на теле нет. Лимфоузлы не увеличены.

На момент осмотра острой неврологической симптоматики нет.

Грудная клетка правильной формы. Аускультативно: жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. SpO₂ – 95 %.

Область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 78 в мин.

Живот мягкий, безболезненный.

При обследовании на этапе приемного отделения:

рентгенологических данных за пневмонию нет.

В анализе крови.

Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,63 10¹²/л, тромбоциты 39 10⁹/л, лейкоциты 12,8 10⁹/л, лимфоциты 14,2 %, моноциты 22,6 %, гранулоциты 63,2 %.

Отмечается повышение креатинина до 141 мкмоль/л, мочевины до 11,2 ммоль/л, АЛТ 114 Ед/л, АСТ 108 Ед/л.

В общем анализе мочи: протеинурия (белок 5,0), кетоновые тела положительные; микроскопия осадка мочи – без существенных отклонений от нормы.

УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы и увеличенной печени. Взвесь в просвете желчного пузыря. Свободная жидкость в малом тазу. Взвесь в просвете мочевого пузыря.

Консультация ЛОР: данных за острую ЛОР-патологию нет. Хронический тонзиллит вне обострения.

Консультация хирурга: данных за острый аппендицит на момент осмотра нет.

Консультация уролога: на момент осмотра данных за острое урологическое заболевание нет. Показаний для госпитализации в урологическое отделение нет. Консультация нефролога – в плановом порядке. Наблюдение урологом – по месту жительства.

После проведенного обследования в приемном отделении диагноз оставался неясным.

Дифференциальный диагноз проводился между двусторонним пиелонефритом, острым нефритом и геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Консультирован инфекционистом экстренной консультативной бригады СМП. Убедительных данных за ГЛПС и инфекционный мононуклеоз нет. Обострение хронического пиелонефрита? Может находиться в отделении общего профиля. В переводе в инфекционный стационар не нуждается.

Для дальнейшего лечения и обследования больной был направлен в терапевтическое отделение.

При наблюдении в отделении сохранялась фебрильная лихорадка, боли в поясничной области, олигурия.

По данным КТ. Очаговых и инфильтративных изменений в паренхиме легких не выявлено. Отек паренхимы обеих почек. Инфильтрация и жидкость в паранефральной клетчатке с обеих сторон.

В анализе крови сохранялся лейкоцитоз 10⁹/л, ускорение СОЭ до 32 мм/ч, отмечалось повышение креатинина до 232 мкмоль/л; снижение СКФ до 29,4 мл/мин.

Для исключения ГЛПС 19.11.18 г. повторно консультирован инфекционистом.

Заключение: убедительных данных за ГЛПС, лептоспироз нет, однако с учетом анамнеза рекомендовано дообследование:

серологические реакции на ГЛПС, лептоспироз;

серологические реакции на инфекцию Эпштейна – Барр;

контроль диуреза за сутки: при нарастании олигурии – повторная консультация инфекциониста.

23.11.18 г. получен результат анализа на ГЛПС: титр 1:512.

Третья консультация инфекциониста: с диагнозом «ГЛПС» рекомендован перевод в инфекционный стационар.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева – Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская семидневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др.) – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире.

Источниками инфекции являются различные животные (мыши, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).

У человека заболевание развивается либо в результате прямого контакта с мочой или тканями больных животных (преимущественно фермеры, конюхи или работники скотобоен), либо передается непрямым путем через загрязненную воду, почву или другие факторы окружающей среды. Входными воротами инфекции, как правило, служит поврежденная кожа, особенно в области ступней, а также подвергающиеся воздействию инфекционного материала слизистые оболочки конъюнктивы, носовой или ротовой полости. У большинства больных заражение происходит случайно.

Плавание или частичное погружение в загрязненную лептоспирами воду, например проезд на мотоцикле через загрязненный водоем, рассматривается как причина заражения у 20 % больных. Лептоспироз ранее считался профессиональным заболеванием, однако усиление борьбы с крысами и улучшение гигиенических условий снизили заболеваемость среди профессиональных групп, таких как шахтеры и работники, обслуживающие канализационные системы.

Могут поражаться люди различных возрастных групп, как сельские, так и городские жители, однако это прежде всего болезнь подростков и людей среднего возраста (около 50 % больных в возрасте от 10 до 39 лет). Заболевание поражает преимущественно мужчин (80 %) и развивается чаще в период жаркой погоды, максимум заболеваемости – в августе.

Инкубационный период, как правило, составляет от 7 до 14 дней.

Лептоспироз – заболевание с типичным двухфазным течением.

Во время первой фазы (лептоспиремии) продолжительностью от 4 до 9 дней происходит массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Начало болезни острое с выраженной интоксикацией, головной болью, локализующейся, как правило, в лобных отделах, иногда – двусторонняя височная или затылочная локализация. Отмечаются повторные ознобы, значительное повышение температуры тела (до 39–40 °С), появляется тяжелая миалгия (как правило, боль в икроножных мышцах, но могут поражаться мышцы бедра, поясницы), сопровождающаяся выраженной гиперестезией кожи и резкой болезненностью мышц при пальпации. Мышечные боли настолько сильны, что больные могут передвигаться с большим трудом.

Наиболее характерным признаком является кровоизлияние в конъюнктиву («глаза ныряльщика»). На 3-й или 4-й день болезни в некоторых случаях развивается фотофобия.

Часто увеличивается печень, у половины больных – селезенка, появляется лимфаденопатия и желтуха (при желтушной форме), которая при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

У большинства больных тяжелые поражения почек обычно проявляются в форме острого некроза канальцев и проявляются протеинурией, пиурией, гематурией и азотемией. Резко снижается количество мочи (до анурии). Пиковый уровень азотемии обычно наблюдается на 5–7-й день. В этой группе особенно часто возникают носовые и желудочные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в надпочечники, геморрагические пневмонии и субарахноидальные кровоизлияния. Эти осложнения объясняются наличием диффузных васкулитов с повреждением капилляров. Основной причиной смерти от лептоспироза является острая почечная недостаточность.

При осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона). Отмечается также инъекция сосудов склер, кровоизлияние в конъюнктиву («глаза ныряльщика») без признаков конъюнктивита. Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. Характерна относительная брадикардия и нормальное АД. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая фаза заболевания, которая характеризуется как иммунная и коррелирует с появлением циркулирующих антител IgM. Отмечается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой (от 1 до 3 дней), могут развиться явления менингизма. В последнее время при тяжелом течении лептоспироза может диагностироваться менингит. Менее распространенными проявлениями второй фазы болезни являются иридоциклит, неврит зрительного нерва и другие изменения со стороны нервной системы, включая энцефалиты, миелиты и периферические нейропатии. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

К менее распространенным симптомам относятся гиперемия глотки, кровоизлияния в местах инъекций, кожные высыпания, которые чаще всего располагаются на туловище и носят характер макулезных, макулопапулезных или напоминают крапивницу. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритемы. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 · 10/⁹ л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч). Может быть анемия, тромбоцитопения, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. В течение первой фазы заболевания у 50 % больных выявляется повышенный уровень КФК, причем средний ее показатель в пять раз превышает норму. Это нехарактерно для вирусного гепатита. Поэтому наличие у больного даже небольшого повышения уровня трансаминаз в сочетании с выраженным повышением КФК диагноз лептоспироза становится более вероятным, чем диагноз вирусного гепатита. В крови или спинномозговой жидкости могут быть обнаружены лептоспиры (при исследовании «раздавленной» капли в темном поле).

Исследование мочи во время первой фазы болезни выявляет небольшую протеинурию, цилиндрурию и повышенное содержание клеточных элементов.

Диагностика основывается на результатах бактериологического или серологического исследований. Во второй фазе заболевания применимы серологические методы исследования (антитела появляются с 6–12-го дня заболевания). Серологическим критерием диагноза является нарастание титра антител в течение болезни в четыре и более раз.

Во время беременности лептоспироз может быть фактором риска в отношении жизнеспособности плода.

Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и преобладания органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза необходимо дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже – с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома – с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами, при почечной недостаточности – с ГЛПС. Легкие формы лептоспироза дифференцируют с гриппом и другими ОРВИ, а при появлении менингеального синдрома – как с серозными менингитами (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный), так и с гнойными (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Орнитоз, пситтакоз (от лат. psittacus – «попугай»), попугайная болезнь – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки. Возбудитель – бактерия Chlamydia psittaci.

Орнитоз у людей развивается при контакте с птицами. Переносчиком заболевания могут быть как дикие птицы, например голуби, так и домашние: куры, утки, попугаи, канарейки и др.

Контакт с заболевшими людьми для человека безопасен.

Бактерии содержатся в помете птиц. В организм человека бактерия чаще всего попадает с вдыхаемым воздухом. Инфекционный агент содержится и в мясе птиц, но убивается при термической обработке.

Инкубационный период: от 6 до 17 дней (чаще 8–12 дней).

Различают острое и хроническое течение орнитоза. В свою очередь, острый орнитоз может протекать в типичной (пневмония) форме и атипичных (менингопневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких).

Клиническая картина:

• подъем температуры до 40 °C с развитием общего интоксикационного синдрома;

• развитие болей в груди, в горле, мышцах и суставах;

• довольно часто – тошнота, рвота;

• возникновение розеолезных либо пятнисто-папулезных элементов на кожном покрове больного, покраснение лица, возможность развития носовых кровотечений;

• нередко слабовыраженные симптомы заложенности носа и гиперемия ротоглотки.

Признаки повреждения легочной ткани выявляются только к 3–4-му дню заболевания и клинически проявляются непродуктивным сухим кашлем, болью в груди. Постепенно сухой кашель сменяется влажным, сопровождаемым выделением мокроты гнойного характера с прожилками крови. Как правило, через неделю после появления первых симптомов орнитоза наблюдается увеличение печени. Со стороны нервной системы часто выявляются признаки менингизма, адинамия, упорные головные боли, частая смена настроения, нарушение сна. Постепенно наступает нормализация температуры тела, уменьшение интоксикационных симптомов, улучшение общего состояния. Процесс выздоровления затягивается до двух месяцев.

Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами (Toxoplasma gondii), которые размножаются внутриклеточно, образуют «конечные колонии» или псевдоцисты (клетки, переполненные большим количеством паразитов). При хронических формах формируются истинные цисты, сохраняющиеся в организме много лет.

Заболевание в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно.

Источник инфекции: различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих животных – кошки (часто), собаки, кролики, хищники, травоядные, грызуны.

Пути передачи: алиментарный (ведущий), реже контактный через кожу и слизистые оболочки, трансплацентарный (внутриутробный).

Факторы передачи: грязные руки, сырое мясо, сырые яйца, молоко.

Чаще болеют дети и молодые люди – жители сельской местности, ветеринары, доярки, скотники, кролиководы.

Распространение – повсеместное.

Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. При врожденном токсоплазмозе имеются тяжелые изменения нервной системы и глаз.

Пролиферативные (вегетативные) формы малоустойчивы во внешней среде; половой цикл развития происходит в эпителии тонкого кишечника кошки с выделением во внешнюю среду с фекалиями ооцист. Кроме того, возбудитель выделяется с мочой, носоглоточной слизью, молоком.

Иммунитет: малонапряженный, нестойкий, нестерильный.

Инкубационный период: при естественной инфекции – многие месяцы.

Классификация:

• по возникновению: врожденный, приобретенный;

• по длительности течения: острый, подострый, хронический;

• по выраженности клинических проявлений:

а) клинически выраженные;

б) стертые;

в) субклинические (латентные) формы.

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Острая приобретенная форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезенки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.).

Клинические формы острого приобретенного токсоплазмоза:

• лимфонодулярная;

• менинго-энцефалитическая;

• висцеральная (миокардит, гепатит);

• глазная (центральные хориоретиниты);

• инфильтративная.

В анализе крови: умеренный лейкоцитоз, лимфо-, моноцитоз.

Чаще токсоплазмоз протекает хронически с субфебрильной температурой.

Клинические проявления хронического приобретенного токсоплазмоза:

1) нервно-психические и диэнцефальноэндокринные поражения: рецидивирующие энцефалиты и менингоэнцефалиты; нарушения гипофиза, щитовидной железы и др.;

2) висцеральные поражения: гепатолиенальный синдром, упорные бронхиты, интерстициальные пневмонии, хронические гепатиты, поражения сердца;

3) глазная форма: центральные очаги хориоретинита (постепенное ослабление зрения), увеиты, кальцификаты;

4) лимфонодулярная форма; рецидивирующие тонзиллиты;

5) стертые формы: длительный субфебрилитет, признаки хронической интоксикации (упорные головные боли, артралгии, неврастенические явления, адинамия, снижение умственной и физической работоспособности), сосудисто-вегетативные расстройства.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза зависят от сроков инфицирования.

На ранних сроках беременности возможны гибель плода и выкидыши, эмбриопатии, прежде всего тяжелое поражение ЦНС (гидроцефалия, микроцефалия, параличи).

При инфицировании в поздние сроки ребенок может родиться больным или вполне здоровым, однако вскоре у него появляются признаки острого токсоплазмоза – врожденный гепатит (желтуха, гепатолиенальный и отечно-асцитический синдром), менингоэнцефалит (лихорадка, судороги, спастические параличи и парезы, тремор, повышение мышечного тонуса, коматозное состояние), миокардит, продуктивная пневмония, кишечные расстройства.

Диагностика – лабораторные методы исследования:

• паразитоскопический;

• паразитологический (куриные эмбрионы, культура тканей);

• биологический (заражение лабораторных животных);

• серологический: РСК, реакция с красителем Сейбина – Фельдмана, РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз:

• при остром: инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, энтеровирусные инфекции, вирусные энцефалиты, узловатая эритема, туберкулез, малярия;

• при хроническом: бруцеллез, неврологические заболевания.

Профилактика:

• борьба с токсоплазмозом домашних животных (оздоровление природных очагов, лечение животных), ограничение контакта с животными;

• соблюдение правил личной гигиены;

• полноценная термическая обработка пищевых продуктов (мяса, молока, яиц);

• выявление и лечение токсоплазмоза у беременных.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. По своей распространенности уступают только ОРВИ.

Отличительные особенности:

• широкая распространенность и многообразие клинических форм;

• чрезвычайная живучесть возбудителей;

• возможность вспышечного характера, в том числе внутрибольничного;

• всеобщая восприимчивость;

• неуправляемость инфекцией;

• возможность хронического бактерионосительства;

• развитие осложнений:

• дисбактериоз кишечника;

• кишечное кровотечение;

• перфорация стенки кишки;

• инвагинация кишечника;

• бактериально-токсический шок.

Этиологическая классификация:

1) бактерии (20–40 %) – шигелла, сальмонелла, эшерихия, стафилококк, энтеробактер, кампилобактер, клостридия, иерсиния, листерия, холерный вибрион, протей, клебсиелла;

2) вирусы: ротавирусы, энтеровирусы, норовирусы, аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы. Высокая обсемененность окружающей среды, болеют дети и путешественники;

3) простейшие: амебы, балантидии, лямблии, бластоцисты, криптоспоридии.

Клиническая картина ОКИ представлена рядом синдромов:

1) синдром интоксикации: внезапно появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры;

2) синдромы поражения желудочно-кишечного тракта: гастрит, гастроэнтерит, энтерит, гастроэнтероколит, колит (см. выше);

3) синдром диареи: учащение стула более 2–3 раз в сутки;

4) синдром дегидратации, который определяет тяжесть заболевания.

Кишечные инфекции различаются выраженностью синдрома интоксикации и кишечного синдрома.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Возбудителями пищевой инфекции могут быть Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. В связи с тем, что клиническая картина ПТИ развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудителя, как правило, не выделяют.

Инкубационный период – 2–6 часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем, и в подавляющем большинстве случаев ПТИ возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы.

Болезнь характеризуется внезапным началом, приступами тошноты, многократной рвоты, схваткообразными болями в животе, диареей, повышением температуры и симптомами интоксикации. Стул быстро теряет каловый характер, становится водянистым, без патологических примесей до 5–10 раз в сутки. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1–3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов.

При ПТИ необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Острая стафилококковая диарея (классическое пищевое отравление) развивается в результате употребления пищи, содержащей энтеротоксин золотистого стафилококка, при этом часто в остром периоде болезни возбудитель в испражнениях отсутствует. Эта форма диареи часто встречается в виде вспышек в учреждениях общественного питания и характеризуется коротким инкубационным периодом (2–6 часов), относительно непродолжительным течением (обычно менее 10 часов) и весьма высокими показателями заболеваемости (часто выше 75 % от числа заразившихся). Золотистый стафилококк может размножаться при температуре 4–46 °С, и, если инфицированные им пищевые продукты (особенно кондитерские изделия с кремом, картофельный салат, майонез и др.) оставить после приготовления при температуре окружающей среды, они скоро станут источником отравления. У таких продуктов нет видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. Наряду с диареей появляется рвота, обусловленная непосредственным воздействием всосавшегося токсина на центральную нервную систему.

Лечение должно быть направлено на коррекцию потери солей (внутривенное введение солевых растворов показано 10–20 % больных), при необходимости с целью облегчения состояния больного купируют рвоту. Назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку пищевые стафилококковые отравления обусловливаются скоплением энтеротоксина и не зависят от присутствия и размножения живых возбудителей.

Сальмонеллез – полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella (которых насчитывается более 2000), характеризуется разнообразными клиническими проявлениями: от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев сальмонеллез протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Источниками инфекции в основном являются домашние животные и птицы, однако определенное значение в распространении играет и человек (больной, носитель). Инкубационный период при сальмонеллезе – от 6 часов до 3 суток, в среднем – 12–24 часа. Различают несколько клинических форм болезни:

• желудочно-кишечную (преобладают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта);

• тифоподобную (появление через некоторое время от начала болезни розеолезной сыпи. Лихорадка приобретает волнообразный характер, увеличивается печень и селезенка;

• стертую – симптомы болезни выражены слабо: легкая диарея 1–2 дня;

• субклиническую и бактерионосительство (симптомов нет вообще, а наличие инфекции подтверждает только анализ на сальмонеллез);

• септическую (инфекция распространяется по всему организму и вызывает образование гнойных очагов во многих внутренних органах). Встречается у людей с иммунодефицитом.

Чаще других распространена желудочно-кишечная форма: острое начало, интоксикация, температура тела 38–39 °С. Возникают боли в эпигастрии и околопупочной области. Рвота остатками пищи, затем водянистая, с примесью желчи. Диарея с пенистым, водянистым, зеленоватым калом со слизью («болотная тина») и неприятным запахом. Язык сухой с белым налетом.

Живот болезненный при пальпации, печень и селезенка могут быть увеличены. Легкая форма протекает без температуры, с однократной рвотой, разжиженным стулом до трех раз в сутки.

Диагностика: бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления.

Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Минимальный диагностический титр – 1:200.

Ротавирусная инфекция (синонимы: ротавироз, ротавирусный энтероколит, желудочный или кишечный грипп) – высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызванное одноименным вирусом из семейства реовирусов.

Ротавирусная инфекция отличается сезонностью, которая наиболее выражена в зимне-весенний период (с декабря по май). Главный механизм передачи – фекально-оральный. Чаще всего люди заражаются этим вирусом при употреблении загрязненной воды, пищевых продуктов (преимущественно молока и молочных продуктов). Кроме этого, существует контактно-бытовой механизм передачи, который чаще наблюдается внутри одной семьи или в местах коллективного проживания людей (общежития, коммунальные квартиры). Не исключается воздушно-капельный путь проникновения ротавируса: при кашле, чихании, особенно в детских коллективах.

Инкубационный период составляет 1–5 суток, но чаще – 2–3 дня. Острый период продолжается 3–4 суток (начальная фаза 12–24 часа, фаза разгара 2–3 суток). Период выздоровления длится 4–5 дней. Окончательное выздоровление наступает только через 7–10 суток.

Заболевание начинается всегда остро: отмечается повышение температуры (не выше 39 °C), симптомы интоксикации, появляется заложенность носа, боли в горле при глотании, что может быть принято за ОРВИ. Температура при ротавирусной инфекции плохо снижается при применении жаропонижающих. В первый день болезни возникает многократная рвота, которая связана не только с употреблением пищи, но и с питьем жидкости, даже в минимальном количестве (50 мл). Характерным обязательным признаком, сопутствующим рвоте, является диарея, которая проявляется частым, жидким, реже кашицеобразным, обильным, нередко пенистым стулом, как правило, бледно-желтого цвета без содержания примесей слизи или крови. Очень редко возможно некоторое изменение цвета стула в сторону зеленого, а также присутствие некоторого количества слизи. Частота стула при тяжелом течении может достигать двадцать и более, а при легком – примерно около двух, максимально пять раз за сутки. Этот симптом беспокоит больного от 3 до 6 дней. Как правило, возникают боли в животе, которые могут быть схваткообразными или постоянными, локализующимися чаще всего по всему животу либо в эпигастральной области. Зачастую у маленьких детей развивается урчание и вздутие в области живота.

Бактериальные диареи целесообразно разделить на две группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными микроорганизмами.

Прототипом инвазивных возбудителей могут служить шигеллы.

Дизентерия – острая бактериальная кишечная инфекция, характеризующаяся синдромом интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Возбудителями болезни являются бактерии рода Shigella, неподвижные грамотрицательные палочки. Выделяют четыре вида этой бактерии, каждый из которых способен вызывать дизентерию: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei.

Особенность шигелл – чрезвычайная устойчивость во внешней среде. В комфортных условиях они могут сохранять свои патогенные свойства до нескольких месяцев, в том числе в продуктах питания, но моментально погибают при кипячении и в течение 10 минут при температуре, превышающей 60 °С.

Основным источником болезни является бессимптомный носитель или больной человек. Путь заражения: контактно-бытовой, водный и алиментарный. Предрасполагающие моменты – скученность населения в жилых помещениях, низкий уровень гигиены.

Дизентерией могут болеть все, но в большинстве случаев – дети до 4 лет (60 % заболеваемости). Иммунитет очень непродолжительный (4–12 месяцев), можно заболеть повторно.

Инкубационный период – 2–3 дня. Острое начало, но иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2–3 сутки болезни. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму. Преобладают легкие формы (80 %), где заболевание проявляется в основном местными проявлениями. Стул 3–10 раз в сутки, каловый с примесью слизи и крови в виде прожилок, «ректальный плевок».

Классическая картина болезни отмечается при среднетяжелом течении. Характерны острое начало: повышение температуры с ознобом (до 38–39 °С), слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства дают о себе знать в первые 2–3 ч болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими схваткообразными болями внизу живота. Частота стула от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, «ректальный плевок» – слизь и кровь. Отмечаются острые позывы на дефекацию без выделения кала – тенезмы. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Отмечается тахикардия, снижение АД. Самыми характерными признаками являются болезненность при пальпации левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4–5 дней, повышение температуры – до 2–3 дней. Стул нормализуется к 8–10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3–4 недель.

Возможные осложнения: перитонит, парапроктит и другие.

Эшерихиозы вызываются энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными кишечными палочками различных штаммов. Они разрушают клетки слизистой оболочки кишечника, при этом типично поражение терминального отрезка подвздошной и толстой кишки, а в испражнениях обнаруживаются в том или ином количестве как лейкоциты, так и эритроциты. Как правило, появляются боли в животе, лихорадка и другие общие симптомы, из которых чаще отмечают головные боли и миалгии.

У детей протекает в виде энтеритов и энтероколитов на фоне синдрома интоксикации от легкой до тяжелой форм (холероподобное заболевание).

У взрослых напоминает острую дизентерию (Е. Coli О124), острый энтероколит: тенезмы и ложные позывы отмечаются реже, стул слизисто-кровянистый. Редко – инъекция сосудов склер, гиперемия зева, увеличение печени.

Дифференциальный диагноз проводится с перфоративной язвой желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, кишечной непроходимостью, острым холециститом и панкреатитом.

Заболевания, вызываемые неинвазивными возбудителями (холерный вибрион, ПЭТКП) в целом характеризуются отсутствием лихорадки и некоторыми общими симптомами (за исключением тех, которые непосредственно связаны с потерей жидкости через кишечник). Воспалительные клетки в кале обычно отсутствуют.

Холера (от др. – греч. χολή «желчь» и ῥέω «теку») – острая кишечная сапронозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Механизм заражения – фекальнооральный при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, ее хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Инкубационный период – от нескольких часов до 5 суток, чаще 24–48 часов. Тяжесть заболевания варьируется от стертых, субклинических форм до тяжелых состояний (смерть в течение 24–48 часов).

Заболевание характеризуется поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов (до одного литра в час) с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока, обменного ацидоза с ОПН и смерти.

Начало болезни острое: внезапный жидкий водянистый стул без запаха до 10 раз вида «рисового отвара», обильная рвота фонтаном. Боли в животе отсутствуют. Урчание в животе за счет повышенной моторики кишечника. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

При большой потере жидкости развивается алгид (от лат. algidus холодный) – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и гидрокарбонатов, сопровождающийся гипотермией, гемодинамическими расстройствами, анурией, тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица, выраженной одышкой, снижением тургора кожи. Появляются «руки прачки». Объем стула уменьшается до полного его прекращения.

Тактика врача: при подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специализированное отделение, где проводится восстановление циркулирующего объема крови и электролитов.

Продуцирующая энтеротоксин кишечная палочка (ПЭТКП)(энтеротоксигенная кишечная палочка) в большинстве стран считается основной причиной острой диареи у взрослых и самой частой причиной диареи путешественников (50–75 % случаев) – заболевания лиц промышленно развитых стран, посещающих развивающиеся страны. Фактически все случаи заболевания обусловлены употреблением загрязненной пищи и воды, особенно опасны сырые овощи, мясо и морепродукты.

Инкубационный период обычно составляет 24–72 часа. Диарея путешественников обычно начинается внезапно со схваткообразных болей в животе, тошноты, диареи и незначительного повышения температуры тела. Проявления болезни весьма вариабельны: от молниеносных холероподобных синдромов, часто встречающихся у лиц, проживающих на Индийском субконтиненте, до более легко протекающей мексиканской формы, сопровождающейся умеренно выраженной водянистой диареей, кишечными коликами и субфебрильной лихорадкой. У меньшей половины больных присоединяется рвота, которая редко приводит к тяжелой дегидратации.

При молниеносном течении диарея продолжается не более 24–36 часов, потери жидкости идентичны таковым при холере, но в большинстве случаев они не достигают большой степени, и симптомы заболевания постепенно исчезают в течение 3–5 дней.

Лечение. Принципы лечения больных с клинически выраженной дегидратацией идентичны таковым при холере. Эффективно применение растворов электролитов, вводимых как внутрь, так и внутривенно. Наиболее действенный метод профилактики – соблюдение требований личной гигиены, тщательная очистка питьевой воды и кулинарная обработка пищи.

Иерсиниоз (другое название: кишечный иерсиниоз) – острая инфекционная зоонозная болезнь, которая вызывается представителями рода иерсиния (чаще, Yersinia enterocolitica), с множественными путями передачи, характеризующаяся выраженным клиническим полиморфизмом от легких до тяжелых генерализованных форм, менингита и менингоэнцефалита, с возможностью развития обострений и рецидивов.

Источником инфекции являются больные иерсиниозом грызуны, сельскохозяйственные животные (коровы, свиньи, козы, телята, лошади), бактерионосители.

Путь заражения – алиментарный (чаще), контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный, половой.

Главные факторы передачи – инфицированные продукты и напитки, не прошедшие достаточную термическую обработку или без термической обработки (вода, пищевые продукты (мясо, молоко, рыба и морепродукты, квашеная капуста, корейские салаты, винегрет и т. д.), а также зараженные овощи и листовые салаты благодаря способности возбудителя к размножению при низких температурах и накоплению иерсиний на овощах, хранящихся в овощехранилищах и домашних холодильниках.

Инкубационный период длится от 1–6 до 15 и более дней. Начало болезни острое: температура тела с ознобом повышается до 38–39 °С, появляется головная боль, боль в мышцах и суставах. Далее возможен полиморфизм клинических проявлений с преимущественным поражением пищеварительного тракта.

Существует несколько классификаций иерсиниоза.

На основании ведущего симптома выделяется целый ряд очаговых форм, главными из которых являются: острая респираторная (катаральная, фарингеальная), ангинозная, кожная, абдоминальная, кишечная, желтушная и др., а также генерализованная (первичная и вторичная) формы болезни.

По течению: типичная, атипичная; при этом типичные формы различают по степеням тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Для наиболее распространенного гастроэнтероколитичного варианта абдоминальной формы иерсиниоза характерны боли в животе без четкой локализации, рвота, которая может длиться в течение 1–7 дней, понос. Кал жидкий, с резким неприятным запахом, буро-зеленого цвета, пенистый, с примесью слизи, иногда крови. К синдрому гастроэнтероколита могут присоединиться поражения суставов, гепатит, узловатая эритема. У некоторых больных абдоминальная форма проявляется признаками мезаденита. В этом случае, кроме лихорадки и диареи, наблюдается резкая боль в илеоцекальной области. При обследовании выявляется увеличение лимфатических узлов брыжейки с образованием инфильтратов, появляются признаки раздражения брюшины. Часто присоединяется терминальный илеит с выраженной интоксикацией, лихорадкой, интенсивной болью в животе, имеющей постоянный характер. На фоне признаков гастроэнтероколита (иногда без них) может развиваться клиника острого аппендицита. Во время оперативного вмешательства зачастую выявляется катаральный аппендицит, однако возможны и деструктивные формы (флегмонозный и гангренозный). Все варианты абдоминальной формы болезни наблюдаются изолированно или в различных комбинациях. Кроме диспепсических явлений, при абдоминальной форме иерсиниоза могут возникать боли в горле, гиперемия задней стенки глотки, увеличение миндалин, иногда ангина, а также склерит. Иерсиниозный гепатит развивается примерно у 3–5 % больных. В этом случае присоединяется боль в правом подреберье, обесцвечивание кала, потемнение мочи (цвет крепкого чая или пива) и желтуха. Интоксикация усиливается, появляются признаки печеночно-клеточной недостаточности. При лабораторном исследовании выявляют гипербилирубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз. При желтухе сохраняется диарея, появляется сыпь, может быть узловатая эритема.

Клиника генерализованной формы иерсиниоза характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией, лихорадкой с ознобами и по́том, многократной рвотой, частым поносом со слизью, иногда с кровью. У больных этой формой могут проявляться признаки острого живота, в частности аппендицита. Наблюдается поражение суставов, острый гепатит, панкреатит, возможны миокардит, поражение почек. Почти постоянно отмечается гепатомегалия, реже гепатоспленомегалия, увеличение периферических и мезентериальных лимфоузлов, что может вызвать появление боли в животе и положительного симптома Падалки. У детей часто развивается менингит.

Течение болезни – с рецидивами, во время которых появляются признаки новых поражений. Болезнь длится 2–4 месяца, иногда около года.

У больных всеми формами иерсиниоза возможна полиморфная сыпь (скарлатиноподобная, кореподобная, часто с элементами узловатой эритемы). Типичной локализации сыпь не имеет. Иногда после сыпи остается пигментация, шелушение кожи. Так же, как и при псевдотуберкулезе, наблюдается гиперемия лица и шеи, кистей, стоп – симптомы «капюшона», «перчаток», «носков».

Диагностика представляет значительные трудности в связи с разнообразием клинических проявлений, но опорными симптомами любой формы являются:

• острое начало болезни с лихорадки;

• диарея;

• множественность поражения различных органов (суставов, печени, селезенки);

• разнообразие сыпи, часто с элементами узловатой эритемы;

• наличие симптомов «капюшона», «перчаток», «носков».

Диагностика:

• анализ крови: лейкопения, лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, может быть моноцитоз, умеренное повышение СОЭ;

• общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении в результате токсического поражения почек);

• наиболее диагностически значимыми являются серологические методы исследования, основанные на выявлении специфических антител: РПГА – диагностический титр 1:200 и более или четырехкратное и более нарастание титра антител в парных сыворотках; при титре реакции менее 1:200, специфичность результата должна быть подтверждена другой серологической реакцией (РТГА и т. д.);

• ИФА: выявление IgM или нарастание титра IgG в парных сыворотках: первый забор крови проводится в конце первой недели, повторный – через 7–10 дней.

• ПЦР крови, кала, мочи, мазка из зева, крови при всех формах.

Больной О., 31 года, 03.07.2018 г. поступил в многопрофильный стационар с направительным диагнозом «хронический бронхит, обострение».

Жалобы при поступлении: на общую слабость, ознобы, повышение температуры до 39,5 °С.

Анамнез болезни. Заболел остро 4.04.2018 г., когда после возвращения из командировки в Саратов впервые появились озноб, боли в мышцах, ломота во всем теле и повышение температуры до 39 °С. На второй день болезни отмечались боли в животе без четкой локализации и жидкий стул зеленого цвета. Обратился к терапевту поликлиники. Был установлен диагноз «ОРВИ», принимал парацетамол с кратковременным эффектом. Через неделю температура тела нормализовалась, самочувствие улучшилось.

В начале мая вновь недомогание, ломота в теле, повторный подъем температуры тела до 38 °С, боли в пояснице, малопродуктивный кашель. Был госпитализирован в Георгиевскую больницу в Ставропольском крае, где находился на лечении с 07.05.18 по 25.05.18 г. На основании незначительной протеинурии 0,09 и микрогематурии (при отсутствии отеков и артериальной гипертензии) был диагностирован острый гломерулонефрит с сохранной азотвыделительной функцией почек. Получал цефтриаксон, курантил, дексаметазон с положительным эффектом. Выписан в удовлетворительном состоянии.

В июне и в начале июля были повторные эпизоды повышения температуры тела до фебрильных цифр, сопровождающиеся чувством жара, сухим кашлем, болью в мышцах и суставах. Последнее ухудшение – 03.07.18 г., в связи с чем был госпитализирован.

Эпидемиологический анамнез.

В апреле 2018 года выезжал в г. Саратов, жил в гостинице, питался в ресторане. Контакт с инфекционными больными отрицает.

В мае 2018 года – командировка в Ставропольский край.

В течение последнего месяца из Москвы не выезжал.

Трансфузионный анамнез: без особенностей.

Анамнез жизни.

В детстве – операция аппендэктомия, грипп, ОРВИ.

Хронические заболевания отрицает.

Работает в Москве менеджером.

Вредных привычек нет.

В приемном отделении осмотрен терапевтом.

Состояние средней тяжести. Температура тела 39,4 °С. В сознании, контактен, адекватен. Кожные покровы чистые, обычной окраски, периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 88 в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный (со слов), обычного цвета, без патологических примесей. Дизурии нет. Диурез сохранен.

Менингеальных знаков нет. Очаговой неврологической симптоматики нет.

Госпитализирован в терапевтическое отделение.

При обследовании:

В анализе крови: гемоглобин 137 г/л, эритроциты 5,04 10¹²/л, средний объем эритроцита 83,7 фл, тромбоциты 180 10⁹/л, лейкоциты 6,2 10⁹/л, лимфоциты 29,3 %, моноциты 8,3 %, гранулоциты 62,4 %, СОЭ 18 мм/ч.

Глюкоза крови 4,4 ммоль/л, креатинин 82 мкмоль/л, натрий 137 ммоль/л, калий 4,1 ммоль/л.

Антистрептолизин-О – 69,9 (0,0-145,0) МЕ/мл, ревматоидный фактор 1,60 МЕ/мл.

В анализе мочи: уд. вес 1029, белок 0,3, лейкоциты 1–2, эритроциты 5–8.

Рентген грудной клетки: патологии не выявлено.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 110 в мин. Очаговых изменений нет.

УЗИ почек: правая 108×49 мм, паренхима 16 мм, левая 110×52 мм, паренхима 17 мм, ЧЛС не расширена.

УЗИ брюшной полости: полип желчного пузыря.

04.07.18. ЭхоКГ. Аорта: стенки уплотнены. Размеры полостей сердца в норме. Стенки левого желудочка не утолщены. Легочная гипертензия отсутствует. Глобальная сократимость левого желудочка в норме. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена.

По видимым сегментам зон асинергии не выявлено.

04.07.18 г. Консультирован урологом.

Заключение: в настоящее время данных за урологическое заболевание нет, в наблюдении урологом не нуждается.

В связи с лихорадкой неуточненной этиологии был осмотрен выездной консультативной бригадой инфекционистов, назначено обследование, включающее: анализ мочи на легионеллез, кровь на микоплазму и хламидии, иерсиниоз, лептоспироз, бруцеллез, кровь на ВЭБ, ЦМВ (IgM и IgG); посев крови на стерильность.

Больному выполнено следующее обследование.

04.07.18 г. Посев крови на стерильность: рост микрофлоры не выявлен.

RW: ИФА отрицательный, РМП отрицательная.

РПГА с диагностикумом «П/туберкулезный» отрицательная.

РА с бруцеллезным диагностикумом Хеддельсона, Райта отрицательные.

04.07.18 г. Анализ мокроты: цитограмма умеренного воспаления.

Посев мокроты: рост микрофлоры не выявлен.

04.07.18 г. Анализ крови на малярию: малярийные паразиты не найдены.

06.07.18 г. Были обнаружены антитела к Y. enterocolici 03 1:400.

Консультирован инфекционистом по телефону.

Заключение: может находиться в стационаре общего профиля. Рекомендовано провести терапию респираторными фторхинолонами с последующим контролем титра антител через 2–3 недели.

Проведено лечение левофлоксацином 500 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней, дезинтоксикационная терапия.

13.07.18 г. в связи с улучшением состояния, нормализацией температуры от дальнейшего лечения в стационаре больной отказался, выписан под наблюдение терапевта поликлиники.

P. S. С 29.07.18 г. – очередные подъемы температуры тела до фебрильных цифр, слабость, недомогание, боли в мышцах и пояснице.

30.07.18 г. температура повысилась до 39,5 °С, в связи с чем больной вновь обратился в многопрофильный стационар, где ранее обследовался. В приемном отделении после осмотра терапевта был повторно консультирован выездной бригадой инфекционистов.

С предположительным диагнозом «иерсиниоз, генерализованная форма» для дальнейшего лечения и обследования больной переведен в инфекционную больницу.

Брюшной тиф – острое, циклически протекающее антропонозное заболевание, вызываемое Salmonella typhi, проявляющееся развитием выраженного лихорадочного, интоксикационного и гепатолиенального синдромов, специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике). Кишечные лихорадки, сходные с брюшным тифом и вызываемые сальмонеллами других серотипов, называют паратифами (А, В, С).

Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями, например в Мексике и Индии.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность. Часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от 15 до 45 лет.

Источник инфекции: больные, реконвалесценты или бактерионосители.

Механизм передачи – фекально-оральный, как правило, в результате употребления инфицированной пищи, воды или молока. Мухи или другие насекомые переносят возбудителей инфекции на пищевые продукты или напитки – роль этого фактора отмечалась при анализе некоторых вспышек. Способность брюшнотифозной палочки выдерживать замораживание или высушивание обусловливает возможность ее распространения посредством инфицированного льда, пыли, пищевых продуктов, а также сточных вод. Устрицы или другие моллюски иногда инфицируются в загрязненной воде и могут служить случайным источником заражения брюшным тифом.

Инкубационный период – от 3 до 21 дня (в среднем около 10 дней).

Болезнь начинается постепенно с разлитой и интенсивной головной боли, недомогания, потери аппетита и повышения температуры тела. Часто отмечается познабливание или выраженный озноб. Больные брюшным тифом резко заторможены, адинамичны, безучастны к происходящему. При попытке заговорить с ними они дают односложные ответы после длительной паузы либо не отвечают вообще. Кожные покровы бледные и слегка цианотичные. В некоторых случаях может отмечаться легкое покраснение лица и его отечность. В течение 5–7 дней температура тела постепенно ступенеобразно повышается, достигает плато в виде постоянной или умеренно послабляющей лихорадки на уровне 39–40 °С и может держаться на этих цифрах с небольшими колебаниями в течение 2–3 недель. На ранней стадии болезни часто отмечается нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта – вздутие живота и запоры. Примерно у 60 % больных появляется сухой кашель, причем иногда он бывает настолько выражен, что уводит внимание от системного характера проявлений инфекции. Возможны носовые кровотечения. Важный признак – относительная брадикардия. Длительная упорная лихорадка изнуряет больных, они слабеют, теряют аппетит. Часто отмечается психическая подавленность, иногда может развиться делирий. Нередко наблюдаются боли в животе и выраженный метеоризм. Запоры на ранней стадии болезни могут позднее смениться диареей. Характерная сыпь (розеолы) чаще всего наблюдается на 2-й неделе болезни. Элементы сыпи небольшого размера, 2–4 мм, в виде эритематозных пятен, локализующихся в небольшом количестве – на верхней части живота и передней стенке грудной клетки. Розеолы при надавливании на них бледнеют; исчезают через 2–3 дня. После 1-й недели заболевания часто выявляется гепатоспленомегалия. При выраженных болях в области живота и признаках перитонита следует думать о возможности перфорации кишечника. После 3-й недели симптомы болезни постепенно угасают, температура нормализуется в течение нескольких дней.

Важнейшими осложнениями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника.

Лабораторная диагностика. В первые 2–3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3–4-го дня болезни сменяется лейкопенией. Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

При внезапном повышении числа лейкоцитов до 10 тыс. и выше следует подумать о возможности перфорации кишечника, кишечного кровотечения или гнойных осложнений. В течение болезни возможно развитие нормоцитарной нормохромной анемии, которая может усиливаться в результате кровопотерь из пораженных мест кишечника. Со 2-й недели болезни часто отмечается наличие в фекалиях скрытой крови и повышенного количества мононуклеарных лейкоцитов. Анализы мочи обычно нормальные. Самым надежным методом для установления окончательного диагноза брюшного тифа является посев крови. На 1-й неделе болезни возбудители инфекции могут быть обнаружены при посевах крови у 70–90 % больных. Бактериемия при этой инфекции непрерывная и длительная.

Клинические проявления многих инфекций могут напоминать брюшной тиф. К ним относятся риккетсиозы, бруцеллез, туляремия, лептоспироз, пситтакоз, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, малярия, лимфома и ревматизм. Брюшной тиф следует заподозрить у каждого больного с лихорадкой неясной этиологии, особенно при наличии сведений о недавних поездках в эндемичные по этой инфекции страны.