Как мы стареем

Все мы знаем, как в медицине размыты и аморфны вопросы о старении, некоторых теорий мы уже коснулись в первой части книги и поняли, что на сегодняшний день какой-либо единой парадигмы, объясняющей процесс старения организма, нет.

Предложенная мною теория старения основана на концепции термодинамических сфер, принципе самообновления, теории регенерации и теории энергетического баланса. Организм – сложная неравновесная открытая термодинамическая система, вследствие чего ее главный управляющий центр (головной мозг) должен постоянно получать достоверную оперативную информацию со всех мембран, органов и тканей. А если не получает?.. По Шишонину, старение есть не что иное, как фенотипическая адаптация длиною в целую жизнь, обусловленная искажением информации на пути от мембран к центру и, как следствие, возникновением искаженной коррекции внутренней среды управляющим центром.

На мой взгляд, основную роль в процессе старения играет постепенное длительное замещение процессов получения энергии клетками от аэробных процессов в пользу анаэробных. Для клеток мозга кислород – это энергия в чистом виде. В своей деятельности мозг будет опираться на показатели кислорода в первую очередь. И в условиях гипоксии мозг, меняя концентрацию биорегуляторов в крови, отдает приказ всем клеткам тела о перестройке метаболических процессов.

При этом в случае если гипоксия затрагивает лишь мозг, а в циркулирующей крови кислорода достаточное количество (такое бывает при нарушении проходимости сосудов шеи), возникает дисгармония в работе органов и систем. Мозг меняет аэробные процессы синтеза АТФ на анаэробные, а тканевые макрофаги на фоне нормального поступления кислорода из атмосферы принимают необоснованное увеличение гликолиза за опасное изменение метаболизма и начинают постепенное уничтожение клеток с повышенным анаэробным гликолизом, воспринимая их либо как отработавшие элементы, подвергнутые апоптозу, либо как клетки, вступившие на путь онкологического перерождения.

Этот процесс идет на протяжении долгих лет, поскольку организм обладает множеством адаптационных и компенсаторных защитных механизмов. Но ткани стареют именно по причине того, о чем сказано чуть выше. Таким образом, неправильная центральная регуляция и автономная работа механизма распада вступают в диссонанс, который со временем прогрессирует. Макрофаги в конце концов добираются до ниш стволовых клеток и уничтожают их вместе со стволовыми клетками. Поэтому с возрастом мы отмечаем прогрессирующее убывание в организме полипотентных элементов, то есть способностей к реновации организма, к его восстановлению.

И все, о чем мы говорили выше, так или иначе связано с таким ключевым понятием в патогенезе старения, как метаболический синдром. На сегодня не сложилось единого определения, что такое метаболический синдром. Чаще всего метаболический синдром рассматривается как симптомокомплекс, присущий многим заболеваниям. Как правило, врач – узкий специалист, трактует определение метаболического синдрома согласно специфике своей деятельности: эндокринолог – как диабет, кардиолог – как атеросклероз…

С моей же точки зрения, изложенной в этой книге, метаболический синдром есть проявление информационно-биохимического диссонанса по причине нарушения обратной связи с центральным регулятором.

С возрастом подобный диссонанс лишь усиливается. Представьте, что будет, если абсолютно здоровый человек окажется в условиях с повышенным содержанием кислорода в атмосфере на длительное время? В результате произойдет накопление свободно-радикальных групп, которые представляют собой основу сбоя всех дальнейших биохимических каскадов, что мы и наблюдаем у пациентов со смещением аэробно-анаэробных процессов.

Сегодня в первую очередь наука занимается поиском эффективного воздействия на отдельные звенья метаболического синдрома, вместо того чтобы искать методы воздействия на первопричину. Возникает эффект, когда за деревьями становится не видно леса. Лишь комплексный подход по устранению причины неправильной работы центрального регулятора может гарантировать успех в лечении метаболического синдрома. Пример с автомобилем. Допустим, мы обнаружили, что двигатель не заводится или работает с перебоями, не держит обороты и пр. Можно поменять сотню датчиков, проводов, заменить свечи и получить лишь временный эффект. Либо не получить эффекта вовсе. А порой достаточно всего лишь правильно выставить угол зажигания, и вся система сама придет в норму, согласно заложенной технической программе.

Вот сейчас модно лечение стволовыми клетками. Но использование стволовых клеток в лечении многих заболеваний имеет смысл, только если сочетать терапию стволовыми клетками с другими реабилитационными методами, направленными на устранение хронической гипоксии головного мозга. Что же мы наблюдаем ныне? Представьте себе, что у нас есть популяция «золотых рыбок» – существ нежных, но плодовитых. И вот мы берем их и подсаживаем в нечищеный аквариум с мутной водой, в которой обитает популяция сомов-санитаров. Рыбки не успеют размножиться до того, как их съедят сомы. Тот же самый эффект прослеживается при введении стволовых клеток в организм извне. По крайней мере, на данной ступени развития иммунологии. Сначала нужно почистить аквариум!

Вспомните рассказ моей пациентки Махоновой и ее чудесное исцеление от неизлечимого (в парадигме современной медицины). А ведь я всего-навсего убрал ей гипоксию ствола мозга, освободив кровоток!

Этот клинический пример является ярким подтверждением, что при полном восстановлении кровоснабжения головного мозга в сочетании с физической нагрузкой, укрепляющей мышцы, которые не дают позвонкам снова «сползти», постепенно развиваются регенеративные процессы, которые способствуют постепенному восстановлению органов и тканей даже в самом преклонном возрасте.

С возрастом количество стволовых клеток в организме катастрофически снижается. У новорожденного одна стволовая клетка встречается на 10 тысяч, к 20–25 годам – одна на 100 тысяч, к 30 – одна на 300 тысяч. К 50-летнему возрасту в организме уже остается всего одна стволовая клетка на 500 тысяч. Истощение запаса стволовых клеток вследствие старения или тяжёлых заболеваний лишает организм возможностей самовосстановления. Из-за этого жизнедеятельность тех или иных органов становится менее эффективной.

Великий Мечников, изучая под микроскопом кровь столетней женщины, заметил, что ее макрофаги были удивительно подвижны, они окружали постаревшие клетки организма и полностью поглощали их. Выходило, что клетки, которые всю жизнь защищали организм, в старости начинали его уничтожать! Они «съедали» клетки половых желез, печени, сосудов, головного мозга, приводя к необратимым изменениям в работе органов и всего организма в целом. На основании этих наблюдений Мечников пришел к выводу, что фагоциты (белые кровяные тельца) не только помогают организму бороться с инфекциями, но и также способны захватывать и растворять омертвевшие и слабые клетки организма.

Мечников увидел эту печальную картину старения прямо в микроскоп. Он был выдающимся гистологом, соответственно и теория его была в большей степени описательного характера. Моя же теория старения, в отличие от трудов Мечникова, отличается тем, что в мечниковское великолепное описание привносится объяснение происходящих явлений с точки зрения термодинамической биологии.

Нынче в общемировой медицине нет ни одной теории старения объяснительного характера. Как правило, большинство теорий имеют описательный характер. В этом и есть отличие понимания «что происходит» от понимания «почему и как происходит».

В физиологии механизмы старения считаются самыми сложными и разнообразными. Существует около 300 и более научных и наукообразных гипотез и теорий старения. На текущий момент ни одна теория старения человека не объясняет этот феномен на 100 %. Эти теории могут быть частными случаями друг друга, в чем-то альтернативны друг другу, но в большинстве своём они дополняют друг друга. И все их можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является запрограммированным процессом. Согласно им старение возникло в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт популяции в целом.

В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом процесса накопления повреждений и ошибок, с которыми организм старается бороться, а различия в скорости старении у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы.

На мой же взгляд, основной причиной старения является нарушение поступления информации от мембран к управляющему центру в живых системах, вследствие чего возникает такое состояние внутренней среды, которое не полностью компенсирует действие на систему второго начала термодинамики, и система вынуждена подвергаться распаду.

Однако при создании определенного «клеточного микроклимата» и правильной работы управляющего центра не вижу причин, которые бы помешали бесконечной физиологической регенерации. Одна из теорий старения построена на утверждении о том, будто со временем регенераторная способность стволовых клеток в значительной мере утрачивается. Но фокус в том, что на самом деле происходит подмена понятий. Клетки не перестают регенерировать, с возрастом просто уменьшается их количество, а те, что остались, – регенерируют на сниженном уровне. Они не получают соответствующих сигналов на восстановление органов из-за снижения пула центральных биорегуляторов в крови. К тому же их действительно становится меньше. Но причина гибели стволовых клеток нам уже известна – со временем они теряют свой энергетический потенциал и становятся мишенями для макрофагов.

Подобный подход позволяет нам пересмотреть методы применения терапии стволовыми клетками, принятые на сегодняшний день. Если в организме присутствует смещение кислотно-щелочного баланса, то без устранения причины этого смещения введение стволовых клеток в организм извне обречено на неудачу. Поэтому вместо огульного введения стволовых клеток в организм целесообразно сосредоточить научный поиск на способах защиты их от макрофагов. То есть, прежде чем приступать к восстановлению процессов физиологической регенерации макроорганизма, необходимо установить и ликвидировать причины гибели его составных единиц – клеток.

Основная же причина, почему умирает весь организм, – слишком сложные пути передачи информации от мембран к сферам, в узких местах которых со временем теряется и искажается информация, так необходимая для гармоничной работы системы. Наша задача – выявить эти узкие места.

Первое узкое место – это передающая среда первой сферы – кровь. Компрессия крупных сосудов шеи обуславливает искажение информации, передаваемой от мембран на пути в управляющий центр (головной мозг).

Второе узкое место – это, безусловно, печень, поскольку она является «биохимическим усилителем» головного мозга. Например, мозг может выработать достаточное количество СТГ в ответ на приходящий кислород, но на фоне проблем с печенью усилия мозга будут тщетны, поскольку не произойдет адекватного синтеза ИФР-1, что также нарушит адаптацию внутренней среды.

Такими же узкими местами в передаче информации будут являться сами мембраны при их поражении – легочная (туберкулез и др.), кишечная (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.).

Само сердце является узким местом при наличии проблем в его работе. А еще болезни почек – нефриты любого генеза плюс сосудистые поражения – эндартерииты.

Каким же образом добиться остановки процессов дегенерации, то есть старения, при условии нормальной работы органов и систем?

Представляется, что большую роль будет играть периодическая, но проводимая длительными циклами гипербарическая оксигенация, или гипербария воздухом (в зависимости от каждого конкретного случая). Гипербарическая оксигенация – это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях, проводится процедура в барокамерах.

В кислородной камере стволовые клетки, получая соответствующий сигнал о концентрации кислорода, начнут более активно регенерировать, органы и ткани будут поддерживаться в молодом состоянии или начнут омолаживаться путем фагоцитоза старых клеток и замены их на молодые.

Вместе с сеансами гипербарической оксигенации целесообразно поддерживать гормональный фон в юном состоянии, а именно контролировать уровень соматомедина, соматотропина и других активных биорегуляторов (их состав насчитывает уже сотни открытых веществ данного класса) в соответствии с возрастом 25–30 лет.

На фоне оксигенации и гормональной поддержки регулярные физические занятия позволят все время иметь в распоряжении запас АТФ, который в аэробных условиях и при наличии достаточной концентрации биорегуляторов в крови будет потрачен на процессы регенерации.

Термодинамическая модель старения полностью укладывается в формулировку принципа термодинамической допустимости Путилова: «В термодинамике допустимо пользоваться какими угодно воображаемыми идеализированными по своим свойствам телами и приспособлениями без риска прийти к неверным результатам, если предварительно доказано, что их реализация, как бы ни были неправдоподобны их свойства, не противоречила бы ни первому, ни второму началу термодинамики».