Книга: Медицина здоровья против медицины болезней: другой путь
Назад: Механизмы самообновления
Дальше: Как мы стареем

Механизм распада

Обратимся еще раз к приведенному примеру с автомобилем Элвиса, который мы хотим сохранить как можно дольше. Для того чтобы установить новый агрегат, сначала необходимо удалить изношенный. Так и в живом организме, наряду с механизмом синтеза присутствует механизм уборки, который отвечает за утилизацию отработанного «уставшего» клеточного материала. Механизм распада реализован двумя путями: процессом самоубийства клеток, который называется апоптозом, а также работой особых клеток иммунной системы – фагоцитов, которые наряду со стволовыми клетками присутствуют во всех органах и тканях и занимаются «разборкой завалов».

Среди фагоцитов можно выделить две самые многочисленные группы клеток крови. Первая группа – это нейтрофилы. Их задача убирать всяческий «мусор», который образуется в организме или попадает в него извне, то есть они выполняют неспецифическую функцию мусорщиков организма. Вторая группа – это моноциты и макрофаги, их основная функция состоит в активной санации труднодоступных объектов, поэтому они обладают свойством проникать в ткани через сосудистую стенку и устранять из них нежелательные клеточные и молекулярные элементы. При невозможности удалить крупные инородные объекты, моноциты окружают такие объекты и изолируют их от тканей организма. Большие молодцы.

Если ко всему этому подходить с точки зрения физики, то функционирование фагоцитов есть не что иное, как работа по «утилизации энтропии» в организме. Кстати, в чуть большем, чем клеточный, масштабе таковой утилизацией овеществленной энтропии для организма в целом являются и ваши каждодневные походы в туалет. Надеюсь, вы едите достаточно овощей и эти походы для вас действительно каждодневные и вовсе не многотрудные, поскольку «энтропия» покидает ваше обновляющееся тело легко и непринужденно, только что платочком на прощание не машет…

Австрийский физик-теоретик Эрвин Шрёдингер объясняет, как живая система экспортирует энтропию, чтобы поддержать свою собственную энтропию на низком уровне: «Живой организм непрерывно увеличивает свою энтропию… и таким образом приближается к опасному состоянию максимальной энтропии, представляющему собой смерть. Он может избежать этого состояния, то есть оставаться живым, только постоянно извлекая из окружающей его среды отрицательную энтропию (негэнтропию – А. Ш.). Отрицательная энтропия – это то, чем организм питается. Или, чтобы выразить это менее парадоксально, самое существенное в метаболизме то, что организму удается освобождаться от всей той энтропии, которую он вынужден производить, пока жив».

Таким образом, есть два инструмента системы самообновления организма – механизм синтеза, который отвечает за репликацию клеточного материала, и механизм распада, отвечающий за удаление отработанных элементов. Только совокупное гармоничное взаимодействие этих двух сопряженных механизмов может компенсировать прирост энтропии внутри самой системы, то есть нивелировать отрицательный эффект Второго начала термодинамики на живой организм. Учтем, что следствия Второго закона термодинамики берут на себя непосредственно клетки, а не организм в целом – гибнут именно они. А автомобиль Элвиса остается…

Резюмируем:

1. Принцип самообновления, выраженный в природе гармоничной и слаженной работой механизмов синтеза и распада, говорит о том, что действие Второго закона термодинамики на всю систему компенсируется работой ее составных частей – клеток.

2. При появлении дисбаланса между синтезом и распадом возникает «перескок» пагубного влияния Второго начала термодинамики с элементов системы на организм в целом. Физически этот процесс проявляется старением организма.

3. Механизмы синтеза и распада действуют согласно определенным физическим теориям и теоремам, что в будущем придется учитывать в построении компьютерных моделей принципов функционирования живого организма.

4. Оптимальное функционирование механизмов синтеза и распада зависит от состояния среды и количества биорегуляторов в ней, которое определяет управляющая система, находящаяся в стволе головного мозга.

5. Поиск практического бессмертия заключен в пунктах 1–4.

Централизованная компенсация энергобаланса

Как вы уже знаете, понять проблему эссенциальной гипертонии мне помог случай. Я вылечивал людям шейные грыжи, правил шею, убирал спазмы и однажды обратил внимание на то, что у подавляющего большинства моих пациентов после сеансов лечения стала появляться тенденция к снижению артериального давления. То есть артериальная гипертензия отступала вместе с грыжей. В связи с этим внезапно обнаруженным эффектом мне пришлось практически всем пациентам корректировать дозировки назначенных им ранее препаратов для снижения давления, вплоть до их полной отмены. И чем далее я практиковал, тем более убеждался, что это глобальная закономерность. Ну, и раз так, глупо было бы этим не воспользоваться и не объявить, что я лечу еще и гипертонию, тем более что так оно и оказалось, к моему удивлению!

В медицине и фармакологии такая счастливая случайность не редкость. Возьмем, к примеру, всем известную «голубую таблетку» для лечения эректильной дисфункции. Изначально препарат силденафил был синтезирован с целью улучшения кровотока в миокарде и лечения стенокардии и ИБС, однако в 1992 году в ходе клинических испытаний было выявлено, что влияние его на сердечный кровоток минимально, но он обладает выраженным влиянием на кровоток совсем в другом месте.

Как человек философского склада, я всегда был убежден, что все явления, происходящие в живой материи, должны иметь глубокое биофизическое обоснование. А согласно всеобщему закону биологии, который сформулировал Эрвин Бауэр, организм внутри себя должен иметь некий энергетический потенциал, чтобы совершать работу против уравновешивающего, хаотизирующего давления внешней среды.

Во второй части книги я уже приводил несложную формулу Первого начала термодинамики, повторю ее здесь. Вот она, родная:

Q = Е + A,

где Q – теплота,

Е – внутренняя энергия системы,

A – работа, совершаемая системой.



Если организм не накапливает жир, не повышает температуру, не формирует внутри себя ненужные паразитные структуры в виде раковых клеток или камней, его внутренняя гомеостатическая энергия должна быть постоянной. Ну и тогда для биологической системы чуть перепишем формулу в других значках:

SЕ = ЕКОНСТ + А,

где SЕ – сумма всех энергий, поглощенных биосистемой,

ЕКОНСТ – постоянная общая внутренняя энергия биосистемы для поддержания жизнедеятельности,

А – энергия для внешней функции, то есть телодвижений и раздумий, совершаемых биосистемой во внешней среде.



Выводов два:

1. Если вы переедаете, то есть не тратите во внешний мир столько энергии, сколько нажрали (за вычетом энергии на поддержание клеточной жизнедеятельности), физика вам жестоко отомстит, а вы будете горько плакать.

2. Для поддержания ЕКОНСТ ствол головного мозга проводит постоянный мониторинг энергобаланса. А именно: его аэробной и анаэробной частей, то есть сколько организм получает от кислородного окисления глюкозы и ее бескислородного (анаэробного) распада.

Вот как этот баланс выглядит в значках:

ЕКОНСТ = ЕАЭР + ЕАНАЭР.

И если ЕАЭР падает (снижение содержания кислорода в микроциркуляторном русле и клетках ствола мозга), происходят два типа централизованных реакций для адаптации организма с целью поддержания общего ЕКОНСТ:

первая – кардиососудистые реакции, которые выражаются в стойком подъеме давления (увеличение силы сердечного выброса), сужении периферических капилляров в покое, увеличение частоты сердечных сокращений (рост минутного объема). Смысл этой реакции в увеличении перфузии ствола мозга и соответственно в восстановлении уровня ЕАЭР;

вторая – нейрогуморальные метаболические реакции, которые приводят к повышению анаэробного метаболизма сахаров, фосфолипидов и других энергоемких биохимических соединений. Смысл этой реакции в увеличении ЕАНАЭР для сохранения баланса ЕКОНСТ при сниженном ЕАЭР. Причем реакции анаэробной компенсации, как менее энергоэффективные, запускаются только при полном истощении резервов реакций первого уровня.

Б. Доброборский в своей работе «Термодинамика биологических систем» рассматривает подобные реакции организма как проявления фенотипической адаптации. Он отметил тот факт, что фенотипическая адаптация живого организма к любым изменениям окружающей среды сначала происходит малыми силами по более простому пути. В первую очередь происходит насыщение кислородом головного мозга до определенного уровня, после чего отключается рефлекторный механизм, вызывающий компенсаторную артериальную гипертензию. Если же мозг сталкивается с кислородным голоданием на протяжении длительного времени, то согласно теории фенотипической адаптации Доброборского происходят изменения на биохимическом уровне, а именно – смещение баланса биохимических процессов, то есть увеличивается вклад в энергетический баланс анаэробных процессов и уменьшается вклад аэробных.

Мозг, недополучая кислород, трактует его снижение как снижение уровня кислорода в атмосфере и тем самым пытается адаптировать работу организма в анаэробных условиях – мы об этом уже говорили. Иными словами, мозг пытается адаптироваться под изменившуюся внешнюю среду, которая на самом деле осталась прежней. Поскольку мозг в такой ситуации начинает получать сигналы о преждевременном износе сердца, то он, как управляющий центр, в целях сбережения сердечного ресурса перестраивает биохимические процессы под условия сниженного парциального давления кислорода. Происходит смещение аэробно-анаэробного равновесия в сторону анаэробного, сохраняя таким образом общий баланс энергии, который необходим, чтобы уравновешивать действие на организм Второго закона термодинамики.

Сразу клинический пример:

– если путем сдавливания сосудов шеи вызвать у человека кратковременную гипоксию – у него моментально рефлекторно повысится АД и ЧСС; перестали сдавливать – все показатели быстро восстановятся до нормы. Это пример «быстрой» адаптации;

– если же у человека имеется уже длительно существующая окклюзия сосудов из-за шейного остеохондроза, мы увидим проявления действия «медленной» адаптации со смещением аэробно-анаэробного баланса, а именно, развитие метаболического синдрома в общем и сахарного диабета 2-го типа в частности.

Назад: Механизмы самообновления
Дальше: Как мы стареем