Войти в систему
Войти с помощью соц. сетей:
По мере старения организма растет и риск развития глазных болезней, и мы можем предположить, что в число факторов этих болезней входит дисфункция митохондрий. Среди них – макулярная дегенерация, катаракта, глаукома, диабетическое заболевание глаза. Две из них мы рассмотрим здесь.
Образование свободных радикалов является наиболее важным фактором патогенеза возрастной макулярной дегенерации – болезни, затрагивающей многих пожилых людей в развитых странах и приводящей к слепоте.
Результаты нескольких исследований говорят о том, что усиление разрушительных процессов в мтДНК и параллельное понижение эффектности восстановления ДНК коррелируют с частотой возникновения ВМД и тяжестью этого заболевания. Учитывая тот факт, что репарация мтДНК осуществляется белками, кодируемыми яДНК, можно сделать вывод о том, что мутации в ядерных генах могут влиять на способность к ремонту митохондриального генома.
Предполагается, что эта дисфункция в сочетании с повышенной чувствительностью клеток сетчатки глаза к внешним стрессогенным факторам (например, ультрафиолетовым лучам, избытку синего света, вредным, загрязняющим воздух выбросам) способствует развитию возрастной макулярной дегенерации. В целом, согласно современным научным данным, клеточный ответ на повреждение как митохондриальной, так и ядерной ДНК может играть важную роль в патогенезе ВМД.
Следует отметить, что сетчатка требует сравнительно больше энергии, чем любая другая ткань тела. Кроме того, плотность и количество митохондрий в клетках сетчатки находятся в топ-листе организма. Оба этих обстоятельства – тоже значимые факторы ВМД.
Со временем постоянно высокие энергетические запросы и разрушительное воздействие ультрафиолетовых и синих лучей приводят к деградации сетчатки и появлению дебриса (плавающих загрязнений на роговице), а также нанесению ей существенного вреда из-за атак со стороны свободных радикалов. У людей это может привести к разрушению до 30 % светочувствительных клеток глаза к 70 годам и, соответственно, к прогрессирующему ухудшению зрения.
Глаукома – вторая по распространенности причина слепоты. Часто она протекает в бессимптомном ключе до тех пор, пока разрушительный процесс не затрагивает зрительный нерв. До 50 % больных глаукомой не знают о своем заболевании; при этом глаукома появляется у каждого десятого в возрасте от 80 лет. Высвобождаемые в результате активности митохондрий свободные радикалы повреждают дренажную систему глаза, тогда как составляющая эту систему ткань должна быть достаточно прочной и целостной для того, чтобы поддерживать нормальные внутриглазное давление и гидродинамику глаза (отток внутриглазной жидкости из глаза).
Сегодня в нашем распоряжении есть воодушевляющие результаты одного из исследований, в соответствии с которыми глаукому можно предотвращать, превентивно работая с рядом вызывающих ее факторов, и даже лечить. Такая информация дает надежду миллионам людей, находящимся в зоне риска заболевания этим широко распространенным и резко ухудшающим качество жизни недугом. Картина становится еще более оптимистичной при учете исследований, выявивших связь между глаукомой и болезнью Альцгеймера. Дело в том, что, как мы помним, триггером данного синдрома является дисфункция митохондрий, а восстановление биоэнергетических процессов вызывало облегчение симптомов и замедляло течение этого нейродегенеративного недуга. Но если таких результатов можно добиться в одном случае, то должно получиться и во втором!
Человеческое тело обладает удивительной способностью к устойчивой регенерации тканей на протяжении всей жизни. Источником этого непрерывного процесса самообновления служит резервуар стволовых клеток.
Несколько лет назад были опубликованы результаты одного из исследований, свидетельствующие о том, что полноценная работа митохондрий критически важна для сохранения стволовых клеток. По мере же усугубления возрастной дисфункции митохондрий свободных радикалов становится все больше, что вызывает нарушение работы стволовых клеток.
Исследователи выявили интересный факт: с возрастом популяция стволовых клеток не обязательно уменьшается. Стволовые клетки просто прекращают выполнять свои функции. Функциональный дефолт стволовых клеток приводит к отказу соответствующего органа и усилению симптомов той или иной болезни (все это отчасти напоминает женское бесплодие, когда некоторое количество ооцитов не отмирает по мере старения женщины, но теряет свой репродуктивный потенциал в результате нарушения выработки клеточной энергии).
В 2015 году группа Катаджисто опубликовала результаты своего исследования, подтверждающие данные утверждения. В рамках этого исследования ученые наблюдали за распределением митохондрий при формировании дочерних клеток. Они проследили судьбы старых и молодых органелл в процессе деления стволовых клеток и выяснили, что «пожилые» митохондрии асимметрично распределялись среди дочерних клеток. Те клетки, которые получали меньше выработавших свой ресурс генераторов энергии, оставались сами собой и сохраняли такое качество, как стволовость. При этом прекращение деления митохондрий прерывало жизненные процессы и не позволяло дочерним клеткам перенимать у родителей свойства стволовости. Отсюда следует, что в стволовых клетках, возможно, существуют механизмы асимметричного распределения старых и новых митохондрий, что позволяет хотя бы одной дочерней клетке получить большое количество здоровых митохондрий, а это дает организму возможность максимально долго сберегать функцию стволовости в интересах целостного организма.
Нарушение работы митохондрий лежит в основе цикла дегенерации, лишающего стареющих людей регенеративных преимуществ молодости. Ученые предполагают, что повышение функциональности митохондрий (сопряженное с оптимизацией ряда клеточных процессов) открывает возможности для внедрения продвинутых терапевтических процессов, призванных улучшить восстановление тканей в организме, перешагнувшем порог старости.
Войти с помощью соц. сетей: