В конце 1990-х гг. эндокринолог Джоэл Хиршхорн приступил к работе в Бостонской детской больнице. Будучи специалистом по гормонам, он наблюдал множество детей с диабетом. Но почти у такого же количества детей отмечался низкий рост. «Родители приводят ребенка и жалуются, что он растет недостаточно быстро или не так быстро, как его сверстники», – поделился со мной Хиршхорн, когда я пришел к нему в кабинет.

Иногда слишком низкий рост – это признак серьезной проблемы со здоровьем, например неспособности организма вырабатывать достаточно гормона роста. Однако по большей части в ходе таких приемов Хиршхорн просто успокаивал родителей. «Обычно это заканчивается тем, что вы предлагаете им перестать беспокоиться ни о чем, – продолжал он. – Стоит отметить, что в большинстве случаев один или оба родителя сами невысокие. И поэтому надо просто объяснить им, как наследуется рост».

Хиршхорн рассказывал родителям об их генах и о том, как некоторые из них передаются детям. «Ваш невысокий рост связан с тем, что у вас есть определенные аллели, часть из которых вы передали ребенку, поэтому он, вероятно, тоже будет невысоким», – говорил Хиршхорн.

Иногда родители расспрашивали Хиршхорна об этих генах. Доктор отвечал, что совершенно уверен – дело именно в них. Но не мог назвать эти гены. Никто еще этого не знал. «И наверное, раз на двадцатый я подумал: а ведь мы могли бы выяснить, что это за гены», – вспоминал Хиршхорн.

Помимо врачебной Хиршхорн вел и исследовательскую деятельность. Работая неподалеку от больницы в Институте Уайтхеда, он занимался новыми методами выявления генов, способствующих заболеваниям вроде диабета. По сравнению с такими вопросами рост показался несложной для изучения темой. Диабет, скажем, развивается годами и в некоторой степени зависит от того, чем вы питаетесь. Возможно также, что существуют разные наборы генов, повышающие риск в разных группах людей. Рост же, напротив, прямо перед глазами: его легко измерить у любого человека. Хиршхорн подумал, что сможет без затей сравнить рост высоких и низких людей, посмотреть на их ДНК и найти аллели, которые, скорее всего, связаны с тем или иным его значением.

В 2004 г. Хиршхорн покинул Уайтхед и переехал в здание по соседству, где располагается Институт Броада, чтобы продолжить изучение роста. Когда я пришел к нему в институт в 2017 г., он все еще изучал его. Исследователю только что предоставили новый, практически пустой кабинет. Он принес с собой телефон и ноутбук. На маркерной доске кто-то написал Flour и Flower. Хиршхорн был настолько среднего роста, насколько это только возможно.

Он рассказал, что за 17 лет совместного с коллегами изучения роста добился определенного прогресса. Сейчас разговоры Хиршхорна с родителями звучат несколько иначе: «Вместо того чтобы сказать, что мы не знаем, какие это гены, я обычно говорю: мы знаем некоторые из них».

Однако, если бы родители принесли Хиршхорну последовательность ДНК своего ребенка и спросили, какой у него будет рост, он все равно не смог бы им ответить. «Может быть, когда-нибудь мы к этому придем, и даже прежде, чем я выйду на пенсию», – поделился он со мной.

Пока я работал над этой книгой, мои дочери подросли. Они по очереди вступили в ту жизненную фазу, когда на своих родственников начинают смотреть сверху вниз. На каждой семейной встрече происходит как минимум одно сравнение роста спина к спине. Наши дети стоят по стойке смирно, пока мы, прищурившись, смотрим чуть поверх их макушек и приглаживаем им волосы. В периоды своих ростовых скачков Шарлотта и Вероника оставались послушными девочками. Можно сказать, что они скорее потакали нам, что сами-то не обращали особого внимания на свой быстрый рост, а больше думали о предстоящем выступлении на концерте или с нетерпением ожидали продолжения «Девочек Гилмор». Когда они закатывали глаза и вежливо улыбались взрослым, озабоченным их ростом, я узнавал себя.

Я помню те годы, когда мы с братом Беном стремительно росли. Линии, которые наши родители чертили на раме кухонного дверного проема, выполняли функцию стрелок часов, отмеряющих семейное время. Скачки от одной линии к другой ясно показывали, как сначала мы с Беном переросли мать, а затем и отца. Когда я дорос до 183 см, а Бен до 185 см, наши менее высокие родственники начали удивляться. Теперь им приходилось задирать головы, чтобы взглянуть нам в лицо. Оказавшись в непривычной позе, они спрашивали: «Откуда это?» Из тумана их памяти выплывал высоченный прадедушка или же они пытались вспомнить, что там двоюродная бабушка рассказывала о своем высоком кузене. В нашей родословной они искали хоть кого-нибудь, от кого мы смогли унаследовать наш рост. Они говорили о высоком росте так, будто это был бриллиант, который наш предок спрятал в сейф, где он пролежал в течение века, пока мы с Беном не вытащили его на свет божий.

Иногда наследственность ведет себя с прямотой, подобной чему-то, всего лишь укрытому от глаз, – две испорченные копии гена pah приводят к фенилкетонурии. Но обычно влияние наследственности расшифровать гораздо сложнее. Оно скрыто за завесой, порожденной как нашими генами, так и внешними влияниями. Трудно представить себе что-то более немудреное, чем рост. Это всего лишь число, которое можно определить с помощью рулетки. Однако принцип его наследования может быть таким же непонятным, как квантовая физика. Свет – одновременно и частица, и волна. Рост зависит одновременно и от наследственности, и от условий жизни. Этот параметр был среди тех загадок, над которыми уже бились первые исследователи наследственности, – но ее решение до сих пор не найдено.

Известно великое множество историй о великанах и карликах. В Библии описана мифическая раса исполинов, жившая до Всемирного потопа. Ог, царь Васана, спал на железной кровати длиной в девять локтей (4,1 м). Про Ога и его рост говорится и в других сказаниях, пришедших из стран Ближнего Востока. В одном из них сообщается, как он спасся от Потопа, бредя по дну и держась за Ковчег снаружи, а океан плескался у его колен. В другом рассказывается, что одну из его костей проложили через реку в качестве моста.

Древние греки и римляне иногда находили кости динозавров и помещали их в храмы, веря, что те принадлежат человекоподобным гигантам. Кроме того, они восхищались настоящими гигантами, жившими среди них, и в своих писаниях завышали их рост. Так, Плиний Старший уверял, что во времена правления Августа в Риме жили два трехметровых человека. Похожие сообщения о необычайно высоких людях периодически всплывали и в эпоху Возрождения. Живший в XVI–XVII вв. врач Платер утверждал, что однажды встретил в Люксембурге человека «девяти футов высотой» (2,7 м).

В XVIII в. демонстрация своего высокого роста как аттракциона для широкой публики стала способом заработка. В 1782 г. ирландец Чарльз Бирн ростом 2,5 м поразил лондонское общество. Он родился обычным, но вскоре начал расти значительно быстрее, чем другие дети. По словам его деревенских земляков, он рос так стремительно, потому что родители зачали его на самом верху стога сена. Подростком Бирн ездил по ирландским ярмаркам, а затем отправился в Англию, чтобы разбогатеть.

«Это поистине удивительное явление, бесспорно, самое необычное человеческое создание со времен Голиафа», – гласило рекламное объявление в одной лондонской газете. В сюртуке, штанах до колен, шелковых чулках и манжетах с оборками «ирландский гигант» за плату принимал посетителей дважды в день, шесть дней в неделю в прекрасных апартаментах. До своей смерти в возрасте 22 лет – предположительно от чрезмерного пьянства – Бирн заработал более 700 фунтов. «Все хирургическое племя претендует на тело бедного умершего “ирландского гиганта”, – сообщала одна из газет. – Оно окружило его дом, как гренландские китобои, преследующие огромного кита».

Другая крайность – карлики, они тоже пользовались особым вниманием; иногда к ним относились почтительно, но чаще над ними издевались. В Древнем Египте они служили фараонам, исполняя религиозные танцы, были жрецами, ювелирами и занимались изготовлением тканей. Вожди некоторых западноафриканских племен назначали карликов своими проводниками, осуществляющими связь между ними и богами. Римляне развлекались, безжалостно наблюдая, как карликовые гладиаторы сражаются, пока один не убьет другого, или держа при своих домах пару разнополых карликов в качестве домашних животных. Зачастую карлики просто бродили по хозяйскому дому обнаженными – лишь с украшениями на шее. В XVI в. знатная итальянка Изабелла д’Эсте велела построить миниатюрные мраморные апартаменты в своем огромном дворце, чтобы разместить там колонию карликов. Они развлекали ее, выделывая кульбиты, изображая священников или же мочась нетрезвыми на пол.

Со временем некоторые карлики приобрели более высокое положение в европейском обществе, хотя и продолжали вызывать чрезмерный интерес. Скажем, в Англии и России карлики служили при дворе художниками, няньками и даже дипломатами. В XVIII в. карлики и гиганты конкурировали за зрителей. В 1719 г. некий Роберт Скиннер ростом, как сообщается, чуть выше 60 см встретил такую же низкорослую женщину Джудит в ходе очередного переезда с выставки на выставку. Они полюбили друг друга, поженились и прекратили гастроли. У всех их 14 детей рост был нормальным. Маленький рост в семье Скиннеров почему-то не закрепился.

Спустя 23 года после знакомства у супругов Скиннер закончились деньги, и в 1742 г. они вернулись в Лондон, чтобы заработать еще. Теперь они показывали не только себя, но и своих высоченных по контрасту с ними детей. Это несоответствие настолько поразило лондонскую публику, что за два года Скиннеры смогли сколотить небольшое состояние и никогда больше не устраивать показов. Выйдя на покой, они катались по Сент-Джеймсскому парку в изготовленной по особому заказу карете, которая была запряжена парой собак и управлялась 12-летним мальчиком, одетым в фиолетово-желтую ливрею.

Скиннеры отличались от остальных, даже от собственной семьи. Но с древних времен ходили слухи о существовании целых племен низкорослых людей. Рассказывали, что они жили в Индии или, может быть, в Африке и верхом на козлах выезжали на битву с журавлями. Считалось, что в лесах Северной Европы полно карликов и гномов. Один из Гебридских островов неподалеку от берегов Англии назывался островом Пигмеев; рассказывали, что под какой-то часовней там однажды откопали несколько миниатюрных человеческих костей.

В 1699 г. британский анатом Эдвард Тайсон попытался разоблачить эти слухи. Проведя первое в истории вскрытие шимпанзе, Тайсон заявил, что «пигмеи древности были разновидностью обезьян, а не племенем людей». Только в середине XIX в. исследовавшие Африку европейцы обнаружили такие племена, как, например, бака и мбути, члены которых обычно не вырастают выше полутора метров. Оказалось, что в древних сказках была частичка правды.

Из других частей света европейцы сообщали о высокорослых племенах. Фернан Магеллан обогнул южную оконечность Южной Америки в 1520 г. и, как писал в дневнике его спутник Антонио Пигафетта, заметил «совершенно нагого гиганта, он танцевал, пел и посыпал голову песком и пылью». Магеллан утверждал, что в племени гигантов, которых стали называть патагонцами, были трехметровые люди. Спустя 100 лет сэр Фрэнсис Дрейк побывал в Патагонии и разоблачил это утверждение. По словам Дрейка, рост патагонцев достигал всего семи футов.

Со временем мировых гигантов уменьшили до более реалистичных размеров. Тем не менее в некоторых странах люди действительно выше, чем в других. В 1826 г. британский этнолог Джеймс Коулз Причард заметил, что среди ирландцев, которые в среднем не очень-то высокие, много гигантов вроде Чарльза Бирна. «Сложно не прийти к выводу, что в Ирландии есть некая особенность, из-за которой возникают такие явления», – писал он.

Причард считал, что это какое-то свойство территории, а не самого населения. Он держался мнения, появившегося аж во времена Гиппократа. «Те же, которые населяют долины, обильные травою и удушливые, и которые обвеваются более ветрами теплыми, чем холодными, и употребляют теплые воды, эти не могут быть, конечно, высокими», – объяснял Гиппократ. По его словам, высокие люди населяют «страну высокую, ровную, обвеваемую ветрами и обильную водами».

Гиппократ собственными глазами видел, что у его пациентов – а все они выросли в Греции – был разный рост. Он объяснял такое различие изменениями погоды, которые могли влиять на концентрацию мужского семени, а потому и дети развивались по-разному. «И не бывает одно и то же летом, зимою, в дождливое и сухое время», – утверждал Гиппократ.

Древние греки, по-видимому, описывали рост весьма неточно. «Ведь у человека приблизительно в пять лет тело получает половину той величины, которой оно достигнет во все остальное время», – писал Аристотель. Даже в эпоху Возрождения ученые не считали нужным соблюдать точность. В 1559 г. итальянский врач Джованни Джакомо Павизи сообщил, что «младенцы и дети растут довольно быстро, обычно за два-три года они вырастают на два-три локтя». Три локтя – это 1,4 м. Либо Павизи не особо внимательно разглядывал младенцев, либо жил среди великанов.

В эпоху Просвещения измерение высоты стало точнее. В 1708 г. Великобритания приняла закон о рекрутах, согласно которому те должны быть не ниже 5 футов 5 дюймов (1,65 м). В 1724 г. его преподобие господин Вассе написал в Королевское общество, что измерение роста может оказаться сложнее, чем полагали военачальники. Преподобный Вассе вбил гвоздь над своим креслом на такой высоте, что с трудом смог дотянуться до него кончиками пальцев. Затем он полчаса потолкал по газону садовый каток. И когда он сел в кресло снова, между его ладонью и гвоздем оказался зазор в полдюйма. Очевидно, священник укоротился во время работы в саду. Преподобный Вассе сообщил Королевскому обществу, что измерил также высоту «множества сидящих и поденных работников». Он обнаружил, что в течение дня человек может становиться выше и ниже, иной раз – на целый дюйм.

«Я сообщил об этом должностному лицу, – писал преподобный Вассе, – и таким образом уберег некоторых от того, чтобы их выгнали со службы».

В силу особого почитания армейскими начальниками высокого роста ему стали приписывать и моральную ценность. Он превратился в признак добродетели и благородства. Более высокий рост мальчиков знатного происхождения по сравнению с их ровесниками-простолюдинами не выглядел случайным совпадением. В Англии разрыв был ошеломляющим: в конце XVIII в. здоровые 16-летние учащиеся военной школы в Сандхерсте были примерно на 23 см выше, чем небогатые ученики того же возраста из Морского общества.

В то же время философы-естествоиспытатели эпохи Просвещения начали отслеживать рост детей с такой точностью, какая совершенно не заботила предыдущие поколения. Первым стал знатный француз Филипп Гено де Монбельяр. В 1759 г. он положил своего новорожденного сына на стол и измерил его с головы до ног. С редкими пропусками он определял рост своего сына каждые полгода, перейдя от горизонтального измерения к вертикальному, как только мальчик научился стоять. Монбельяр осознал, что записанные им значения – не просто набор чисел. Скорость прироста увеличивалась во время скачков роста, а затем сокращалась до нуля.

Когда работа Монбельяра была опубликована, она вдохновила и других делать подобные записи о росте детей в школах и больницах. Взглянув на множество кривых, можно было увидеть общую картину. Дети растут примерно с одинаковой скоростью, даже если у них разный рост. Случается, что какой-то ребенок не соответствует правилу: дети с запаздывающим ростом могут резко вытянуться в последний момент, а рост болезненных детей сильно замедляется, и они на всю жизнь остаются невысокими.

В начале XIX в. французский врач Луи-Рене Виллерме понял, что высокий или низкий рост представителей определенной группы людей каким-то образом свидетельствует об их благополучии. Ассистируя полковому хирургу в годы Наполеоновских войн, Виллерме имел возможность наблюдать, как нехватка продовольствия отражается на солдатах и как – на мирных жителях. Больше всех от нее страдали дети, обычно у них замедлялся рост. Когда Виллерме оставил армию и приступил к собственной медицинской практике, он увидел тяготы бедняков и в невоенное время. Он ездил по Франции, изучая ткачей, малолетних работников и заключенных, и пришел к выводу, что социальные реформы «абсолютно необходимы из соображений совести и гуманности». Отчасти благодаря его усилиям в 1841 г. Франция приняла закон, запрещающий детям 8–12 лет трудиться более восьми часов в день и работать по ночам. Школьное образование стало обязательным до достижения ребенком 12 лет.

Виллерме удалось добиться результатов потому, что он подкреплял свои выводы доказательствами. Он определил уровень смертности среди бедных, который оказался ужасающе высоким по сравнению с тем же показателем у богатых. Проводя измерения, он устанавливал значения задержки роста у бедняков. Рекруты, набранные из бедных регионов, были ниже тех, кого призывали из богатых. В Париже Виллерме зафиксировал, что жители богатых кварталов, проживавшие в собственных домах, были выше, чем население бедных кварталов, жилье снимавшее.

«Человеческий рост, – заключил Виллерме, – при прочих равных условиях становится тем больше и увеличивается тем быстрее, чем страна богаче и спокойнее, чем лучше жилье, одежда и питание и чем меньше труда, усталости и лишений в младенчестве и детстве».

В начале XIX в. подобное утверждение противоречило существовавшим тогда убеждениям. Многие врачи – коллеги Виллерме вслед за Гиппократом продолжали считать, что рост зависит от особенностей воздуха и воды, а не от экономики. Виллерме искал сторонников для продвижения своей идеи. Среди перешедших на его сторону большой вес имел астроном Адольф Кетле.

В 1823 г. 27-летний Кетле прибыл в Париж из Бельгии, чтобы осмотреть городские телескопы. Он отвечал за строительство первой бельгийской обсерватории и хотел ознакомиться с тем, как это устроено во Франции. В Париже Кетле встретился с величайшими математиками того времени, которые выводили уравнения для движения небесных тел и находили скрытые закономерности в случайностях. Кетле был рад знакомству с Виллерме и с удовольствием узнавал его представления об обществе, но его собственные устремления были направлены совершенно в другую сторону. Он собирался заняться поиском законов устройства Вселенной, сопоставимых по уровню с ньютоновскими, – как только построит свою обсерваторию. Однажды он написал на полях одной из книг свой девиз: Mundum numeri regunt («Числа правят миром»).

Но едва Кетле завершил свой грандиозный тур по парижским телескопам и собрался домой, в Бельгии началась революция. Повстанцы обосновались в его недостроенной обсерватории, и Кетле понял, что его путь к славе никак не будет связан с астрономией.

И он решил последовать примеру Виллерме. Кетле занялся изучением людей, надеясь найти порядок в том хаосе, что перевернул его жизнь и его страну. Он приступил к созданию научной области, которую назвал социальной физикой. Как и Виллерме, он взялся изучать статистику роста. Собрав множество результатов его измерения у детей, он начал поиски уравнения, которое бы предсказывало скорость их роста. Когда Кетле изучил полученные данные, он был поражен, увидев знакомую картину. Большинство детей имели рост, близкий к среднему, высокие и низкорослые встречались реже. На графике распределение их роста образовывало плавную горку, верх которой был в области среднего значения.

Кетле уже видел подобную горку – когда изучал небесный свод; она называлась «колоколообразная кривая». Чтобы рассчитать скорость той или иной планеты, астрономы наблюдали, как она перемещается в поле зрения телескопа между двумя прочерченными параллельными линиями, и засекали, за какое время она пройдет от одной линии до другой. В случае когда одну и ту же планету отслеживали два астронома, они нередко получали разные значения ее скорости. Один астроном мог взглянуть на карманные часы слишком поздно, другой – слишком рано. Если результаты измерений, выполненных многими астрономами, помещали на один график, они тоже образовывали колоколообразную кривую.

В ходе своей поездки в Париж Кетле общался с математиками, которые сделали поразительный вывод касательно колоколообразной кривой. Даже если большинство астрономов и ошибались в своих измерениях, среднее значение всех их наблюдений было близко к истинному. Кетле начал осознавать особую важность пика этого колокола. И когда он обнаружил, что измерения высоты образуют такую же кривую, то решил, что средний рост идеален для человека. Те, кто оказался выше или ниже, были несовершенны. Бывший астроном распространил это правило на все характеристики тела человека и его черты – от веса до формы лица. В 1835 г. Кетле говорил, что если бы нашелся кто-то, у кого все свойства оказались бы «средними для человека», то он «стал бы олицетворением величия, красоты и великолепия».

Весть об исследованиях Кетле распространилась по Европе. Концепция, которую он применил к измерению роста, стала известна как закон распределения ошибок. С ее помощью оказалось возможным упорядочивать статистические данные во многих областях, будь то регистрация преступлений или параметры погоды. Фрэнсис Гальтон считал закон распределения ошибок революционным достижением для всей науки. «Он царит безмятежно и скромно среди дикой путаницы, – писал Гальтон. – Чем больше толпа и сильнее анархия, тем совершеннее его власть. Это высший закон неразумности».

Гальтон начал измерять рост британцев. Для этого он изобрел специальное устройство со скользящей вертикальной доской, блоками и противовесами. Разработав свой механизм, он разослал его учителям по всей Англии вместе с инструкцией, как его использовать для измерения учеников. И присланные Гальтону в ответ результаты измерений дали на графике колоколообразную кривую, очень похожую на ту, что получил Кетле.

Гальтон счел эти две кривые доказательством наследования роста. Он полагал, что только наследственностью можно объяснить, почему его колоколообразная кривая спустя поколение повторила кривую, нарисованную Кетле. Однако Гальтон не мог объяснить, каким образом наследственность воссоздает кривую в каждом поколении. Кроме того, он обнаружил огромное противоречие, в котором ему никак не удавалось разобраться. Он отмечал: «Высокие не всегда порождают высоких, а низкие – низких, но все же наблюдаемое соотношение каждого размера и качества остается постоянным из поколения в поколение».

Чтобы разрешить эту загадку, Гальтон предложил новый способ изучения наследственности. Тогда как Мендель исследовал передачу между поколениями дискретных признаков, которые либо проявляются, либо нет, Гальтон собрался изучать характеристику, которая могла принимать любое значение в интервале между двумя крайностями. Работа в этой области, пожалуй, была самой важной в его карьере. И если евгенические призывы Гальтона спустя долгое время стали считаться источником позора, его работа по изучению роста остается одной из базовых для современных исследований наследственности.

Для нового проекта Гальтону уже стало недостаточно колоколообразной кривой. Ему нужен был способ сравнивать рост представителей одного поколения и их потомков. Позже он вспоминал: «Мне пришлось самому собирать все данные, поскольку, как мне было известно, не существовало ничего, удовлетворявшего даже моим начальным требованиям».

Когда Гальтон описал свой проект Дарвину и другим ученым, они посоветовали ему начать с чего-то простого. Вместо того чтобы изучать рост людей, можно было бы выращивать душистый горошек и измерять диаметр семян. А если уж работать с животными, то лучше анализировать размах крылышек у мотыльков. Гальтон выбрал душистый горошек и стал растить его в саду Дарвина, чтобы получить достаточно семян для исследований. Первые же измерения дали многообещающий результат. Но Гальтону не хватало терпения ждать, пока его горошек раскроется, и он решил, что сведения о росте людей соберет быстрее, «не говоря уж о том, что это намного интереснее, чем душистый горошек и мотыльки», добавлял он.

Гальтон опубликовал в газете объявление с просьбой к читателям присылать ему информацию о членах своих семей, пообещав вознаграждение за лучшие письма. Он отправил своим друзьям открытки с вопросами о росте их братьев. В 1880-х гг. Гальтон значительно увеличил свою базу данных, превратив измерения в некоторое подобие развлечения для широкой публики – в 1884 г. он открыл на Международной медицинской выставке в Лондоне измерительную лабораторию. Он заказал печать и раздачу листовок, в которых сообщалось, что эта лаборатория организована «для тех, кто хочет, чтобы его точно измерили разными способами, а также тех, кто заинтересован в своевременном предупреждении о поправимых нарушениях развития, или же просто желает узнать свою силу». В том году к сотрудникам Гальтона на выставке обратились за разного вида измерениями 9337 человек. В 1888 г. исследователь устроил аналогичную лабораторию в Научных галереях музея Южного Кенсингтона и измерил еще тысячи человек. Гальтон оценивал рост и многие другие показатели, в числе которых были и слух, и сила рук.

«Вычислитель» – некая дама, которая умела проводить вручную быстрые и точные подсчеты, – обработала тысячи записей о росте, разместив их в табличной сетке. В строках было отложено среднее значение для родителей (с поправкой на более низкий рост матерей). В столбцах – рост детей. В каждой клеточке вычислитель записала число семей с соответствующей комбинацией высот.

Гальтон часто разглядывал эту таблицу, пытаясь понять заключенный в ней смысл. В некоторых областях сетки было пусто. В нескольких квадратах было указано всего по одной семье. В других же – десятки. Когда однажды в ожидании поезда исследователь очередной раз рассматривал сетку, его наконец осенило. Числа образовывали облако, по форме напоминавшее мяч для игры в регби. Они толпой окружали невидимую прямую, идущую из нижнего левого угла в верхний правый. Чем более высокими были родители, тем обычно более высокими были и их дети. Иногда дети оказывались выше или ниже родителей. Если родители были слишком низкорослые, то обычно дети были выше их, и наоборот, так что рост детей приближался к среднему значению.

Как и Мендель, Гальтон обнаружил в наследовании выраженную закономерность. Но он не понимал, что это значит. Гальтон пытался объяснить свои результаты исходя из предположения, что каждый ребенок унаследовал меньше чем половину каждой черты от каждого родителя. Остальное каким-то образом наследовалось от более давних предков. Эта дополнительная наследственность, по мнению Гальтона, как раз и вернула свойства детей от крайних значений к средним. Хотя гальтоновское «наследование от более давних предков» в дальнейшем будет опровергнуто, описание им особенностей наследственности останется его огромным достижением.

В 1890-х гг. молодой коллега Гальтона Карл Пирсон осознал важность работы Гальтона и дал ей правильное математическое обоснование. Пирсон создал формулу, которая позволяла оценить, насколько дети похожи на своих родителей. Эту же формулу он мог использовать для сравнения братьев и сестер. С целью опробовать свое уравнение на реальных детях Пирсон заплатил учителям, чтобы те измерили рост своих учеников (а также другие характеристики вроде окружности головы или размаха рук). Он обнаружил, что эти свойства взаимосвязаны. Иначе говоря, у пары братьев обычно бывало сходное строение, предположительно из-за наследственности.

Примерно в то время, когда Пирсон разрабатывал новые математические методы, произошло переоткрытие работы Менделя. Группа генетиков – это были так называемые менделисты – критиковала измерения, которые проводили Гальтон и Пирсон. Они считали, что важнее исследовать наследственность по способу Менделя, отслеживая рецессивные и доминантные признаки. Пирсон собрал своих сторонников – биометристов, которые указывали менделистам на то, что в силу своей одержимости несколькими странными признаками, случайно соответствующими простому закону Менделя, те зря тратят свое время. Такие черты, как рост, не формируются по принципу «или-или». Люди не делятся на только высоких или только низких – в отличие от менделевского гороха, который может быть либо гладким, либо морщинистым. Пирсон призывал искать более эффективное объяснение наследственности, которое учитывало бы и такого рода плавные переходы.

Менделистов и биометристов в 1918 г. примирил британский статистик Рональд Фишер. Он показал, что оба эти типа наследственности на самом деле две стороны одной медали. На признак может влиять один ген или несколько, или даже много. Оказалось, что морщинистость и гладкость гороха, изучаемые Менделем, определялись аллелями одного гена. Но такие признаки, как рост, принимающие любое значение от низкого до высокого, вероятно, зависят сразу от многих генов. Люди могут унаследовать огромное количество различных комбинаций аллелей, и для большинства их совместное влияние всех этих аллелей даст значение, близкое к среднему. Реже люди оказываются очень высокими или очень низкорослыми. В результате же получается колоколообразная кривая – как у Кетле.

Фишер нашел также элегантный математический способ учесть, что такие признаки, как рост, не полностью зависят от генов. Влияет не только наследственность, но и условия выращивания. Фишер утверждал, что неодинаковое проявление какого-то признака может быть обусловлено как генетическими различиями, так и различными условиями среды. Некоторые признаки больше зависят от генов, некоторые – от условий обитания. Вклад генетической изменчивости, т. е. в какой степени различия могут передаваться через гены, стал называться наследуемостью. Если различия в проявлении признака не зависят от генов, то его наследуемость равна нулю. Если признак не зависит от среды, то его наследуемость – 100 %.

Наследуемость – одно из самых сложных понятий в современной биологии. Оно применимо только для популяции в целом. Если для группы людей наследуемость признака составляет 50 %, это не значит, что у каждого конкретного человека на проявление признака в одинаковой степени повлияли и гены, и среда. Если наследуемость признака равна нулю, это не означает, что гены ничего для него не делают. Наследуемость числа глаз равна нулю, поскольку все дети рождаются с двумя глазами. Идя по улице, мы не встретим людей с 5, 8 и 31 глазом. Если у кого-то всего один глаз, скорее всего это потому, что второй был утрачен в результате несчастного случая или инфекции. Однако все мы унаследовали генетическую программу, обеспечивающую развитие глаз.

Хотя наследуемость сложна для понимания, это мощный инструмент для объяснения наследственности. От ее проявления зависит наше благополучие. В значительной степени именно наследуемость кормит людей на Земле.

Сколько продовольствия фермеры сумеют собрать с конкретного акра угодий, сильно зависит от того, что именно они выращивают. Низкорослое растение может дать бедный урожай. Лучше, когда растение крупнее – но лишь до определенного предела. Если оно вынуждено тратить много ресурсов, чтобы вырасти большим, у него не останется сил произвести семена или фрукты, которые мы захотим съесть. Кроме того, возрастает риск, что такие растения повалятся на землю и фермер вообще останется без урожая.

Если бы высота растения была полностью наследуемым свойством, это означало бы, что различия в высоте растений полностью зависят от генов, полученных от предков. Низкорослые растения всегда давали бы низкорослых потомков, а высокие – высоких. С другой стороны, если бы наследуемость была равна нулю, это бы значило, что различия в росте не связаны с генами. Они возникали бы из-за условий среды. На поле, где выпадают одинаковые осадки, одинаково меняется температура, действуют одни и те же вредители и болезни, все растения будут примерно одной высоты.

Чтобы измерить наследуемость признака у культурных растений, ученым следует выращивать их в строго контролируемых условиях и смотреть, насколько те различаются. Выращиваются семена одного вида в теплицах со строго заданными условиями. Ученые должны сажать семена в одинаковую почву, добавлять одинаковые удобрения и ежедневно измерять рост с точностью до миллиметра. В подобных исследованиях и было показано, что у некоторых видов высота – хорошо наследуемый признак, а у других – весьма незначительно. Селекционеры используют эти знания для проведения искусственного отбора и повышения урожайности культурных растений. Именно так выводили полукарликовые сорта пшеницы и риса, которые не страдают от ветра и потому дают лучший урожай, чем более высокие растения.

В то же время ученые, изучающие наследуемость свойств у человека, не выращивают младенцев в лабораториях. Они не измеряют с точностью до микролитра объем пюре, которым родители кормят своих малышей. Ученым приходится искать добровольцев для участия в исследованиях. Для анализа у них в распоряжении только отдельные фрагменты информации о жизни этих людей. Поэтому при оценке наследуемости могут возникать ошибки. Если дети вырастают такими же высокими, как их родители, это не обязательно означает, что причина в одинаковых генах. Возможно, их детство прошло в столь же благоприятной среде, как и у их родителей.

Едва приступив к изучению наследования роста и других свойств, Гальтон понял, насколько трудно будет сделать однозначные выводы. Но его посетила мысль – при изучении наследуемости ученые могут воспользоваться экспериментом, который предложила им сама природа. Им дано изучать близнецов.

У Гальтона не было возможности понять, как генетически связаны друг с другом близнецы, но чутье подсказывало ему, что у них должна быть общая наследственность. Он любил рассказывать истории о загадочных совпадениях в жизни таких пар. К примеру, у близнецов одной пары одновременно появилось одинаковое раздражение слизистой глаз, хотя один из них в это время был в Париже, а другой – в Вене. У другой пары развилось одинаковое искривление на одинаковых пальцах рук. Еще два брата-близнеца решили купить друг другу по подарку и выбрали одинаковые наборы бокалов.

Хотя Гальтон признавал, что жизненный опыт может повлиять на то, кем станут близнецы, он считал, что наследственность первостепенна. Из-за одинаковой наследственности близнецы идут по одинаковому жизненному пути. Гальтон считал, что пример близнецов показывает решающую роль врожденного. Врожденное несет людей по жизненному пути подобно течению, несущему веточки по реке.

«Компонент, который различается у разных людей, но постоянен у каждого, – это природная склонность, – писал Гальтон. – Она неотвратима, как течение в реке».

Вскоре и другие ученые, изучающие наследственность, начали исследовать близнецов более методично. Но только в 1920-х гг. немецкому дерматологу Герману Вернеру Сименсу удалось использовать все имеющиеся возможности близнецового метода. К тому времени было понятно, что с точки зрения генетики однояйцовые и разнояйцовые близнецы – это не одно и то же. Разнояйцовые развиваются из двух разных яйцеклеток, оплодотворенных разными сперматозоидами. Однояйцовые же развиваются из одной оплодотворенной яйцеклетки, которая образует два эмбриона. Поэтому разнояйцовые близнецы генетически похожи друг на друга не больше, чем обычные пары братьев и сестер, т. е. у них в среднем 50 % общих генов. В то же время однояйцовые близнецы, по сути, абсолютные копии друг друга.

Сименс понял, что существование двух типов близнецов – прекрасная возможность для изучения наследуемости. Начиная с утробы, близнецы растут в одинаковых условиях. Но генетическое сходство однояйцовых обеспечивает большее сходство наследуемых свойств. Сравнив сходство близнецов обоих типов, Сименс мог оценить наследуемость признака.

Сименс был дерматологом, поэтому больше всего его интересовали кожные заболевания. Он хотел выяснить, как они возникают – просто в силу невезения или же из-за плохих генов. Подсчитывая на коже близнецов родинки, исследователь обнаружил, что у однояйцовых близнецов их россыпи по телу неидентичны. Для Сименса эти различия означали, что в развитии родинок участвует среда.

Хотя расположение родинок различалось, в их количестве наблюдалась корреляция. Если у одного из однояйцовых близнецов было много родинок, то у другого, скорее всего, их тоже было много. Если родинок было мало, то почти наверняка у другого их тоже оказывалось немного. У разнояйцовых близнецов число родинок также коррелировало, но в два раза слабее, чем у однояйцовых. Сименс пришел к выводу, что, хотя наследственность имеет большое значение для развития родинок, среда тоже вносит свой вклад.

Замечательное исследование, проведенное немецким дерматологом, вдохновило других ученых использовать этот метод для исследования роста. Британский ученый Перси Стокс искал близнецов в лондонских школах и запрашивал информацию об их росте у учителей. Он выяснил, что разнояйцовые близнецы обычно примерно одного роста. Но у однояйцовых рост совпадает еще сильнее. Благодаря этим различиям ученые и смогли численно оценить наследуемость. Чем больше было данных, тем точнее становилась оценка. В 2003 г. финский исследователь Карри Силвентойнен обработал данные о росте 30 111 пар близнецов. По его оценке, это оказалась сильно наследуемая черта: коэффициент наследуемости составляет 70–94 % у мужчин и 68–93 % у женщин.

Хотя исследование Силвентойнена очень обширное, оно основано на том большом допущении, что среда одинаково влияет на одно- и разнояйцовых близнецов. Если однояйцовые близнецы по какому-то признаку больше похожи друг на друга, чем разнояйцовые, это объясняют влиянием генов. Однако ученые не могут быть в этом полностью уверены, поскольку близнецы растут в сложном реальном мире, а не в теплице. Некоторые критики предполагали, что к однояйцовым близнецам родители относятся не так, как к разнояйцовым. Поскольку разнояйцовые близнецы – не копия один другого, родители могут в большей степени воспринимать их как обычных братьев и сестер.

Ученые использовали близнецовый метод, чтобы изучать человеческую ДНК в те времена, когда ее нельзя было исследовать напрямую. Когда появилась возможность использовать генетические маркеры при изучении человеческих геномов, возникли новые способы оценки наследуемости. Как уже говорилось выше, Питер Вишер и его коллеги обнаружили, что пары братьев и сестер могут сильно различаться по степени генетического сходства, у них может быть от 37 % до 61 % общих генов. Поэтому, если признак обладает высокой наследуемостью, он будет проявляется более сходным образом у тех братьев и сестер, у которых больше общей ДНК.

В 2007 г. Вишер с коллегами исследовал рост 11 214 пар обычных братьев и сестер. Ученые обнаружили, что, когда у детей было больше половины одинаковых генов, их рост оказывался примерно одним и тем же. Братья и сестры с меньшим генетическим сходством сильнее различались по росту. Исследователи использовали эти корреляции, чтобы подсчитать наследуемость роста. В итоге они определили, что ее коэффициент здесь равен 86 %.

Это очень много. Никотиновая зависимость имеет наследуемость 60 %. Возраст наступления менопаузы у женщин – 47 %. Леворукость – всего 26 %. Наследуемость роста весьма высока.

Даже такой хорошо наследуемый признак, как рост, может тем не менее существенно зависеть от среды. Луи-Рене Виллерме проводил собственные исследования, определяя средний рост в разные годы. В годы Наполеоновских войн это значение для молодых французских солдат снизилось – из-за недостатка продовольствия в военное время, как догадался Виллерме. Он писал, что, когда войны закончились, средний рост военных немного увеличился «благодаря хоть и незначительному, но уменьшению нищеты».

Догадка Виллерме оставалась незамеченной на протяжении последующих 150 лет, пока небольшая исследовательская группа экономистов во главе с нобелевским лауреатом Робертом Фогелем не начала составлять таблицы, показывающие изменение среднего роста людей в разных странах на протяжении многих десятилетий. Эти исследователи убедительно доказали, что рост может служить экономическим барометром, отражающим благосостояние общества. Например, они первыми обнаружили огромную разницу в росте богатых и бедных мальчиков в Англии конца XVIII в.

Их исследование также придало дополнительный вес воспоминаниям Фредерика Дугласа и других бывших рабов об их детстве на юге США до Гражданской войны. Дуглас рассказывал, что единственный предмет одежды, который был у него в возрасте шести лет, – грубая льняная рубашка. Кормили детей рабов жидкой бурдой, подобной помоям для свиней. Да и потчевали их ею с тем же отношением.

Эта жестокость основывалась на холодном экономическом расчете – поскольку дети рабов были слишком малы для работы на полях, хозяева предпочитали на них не тратиться. Когда сподвижники Фогеля проанализировали записи с плантаций, обнаружилось, что дети американских рабов были намного ниже ростом, чем свободные. Но по этим же записям прослеживался необычайный всплеск роста у рабов подросткового возраста. По-видимому, он был связан с тем, что хозяева давали рабам дополнительную еду, когда те достаточно подрастали, чтобы начать приносить прибыль.

После нескольких небольших исследований в 1970-х гг. Фогель с коллегами-экономистами расширил их сферу и сделал систематический обзор роста в разные исторические периоды. Ученые изучили военные записи о рекрутах, архивы тюрем и все остальные доступные исторические источники. Они переезжали из страны в страну и все глубже погружались в прошлое. Если отсутствовали письменные источники, ученые измеряли древние кости.

Самые первые сведения о росте в Европе предоставили исследования граветтской культуры. Рост граветтских мужчин 30 000 лет назад был в среднем 183 см. Когда примерно 8000 лет назад в Европе появилось сельское хозяйство, люди стали намного ниже. Мужчины потеряли 20 см роста. Это снижение произошло, вероятно, из-за того, что европейцы переключились на пищу с бóльшим содержанием зерновых и низким содержанием белка. В течение следующих 7000 лет рост европейцев почти не менялся, колеблясь на 2–5 см от века к веку. В XVIII в. рост среднего европейского мужчины был всего 165 см.

Но он не застрял надолго на этой отметке. Рост тех англичан, которые переселились в американские колонии, быстро увеличился до 173 см – в результате они оказались самыми высокими мужчинами на планете. К концу XVIII в. 16-летний американский подмастерье был почти на 12,7 см выше своего бедного сверстника в Лондоне.

В первой половине XIX в. и в США, и в Европе средний рост снизился. Но затем, начиная примерно с 1870 г., как раз когда Гальтон занялся темой роста, и американцы, и европейцы стали выше. В течение следующего столетия средний рост американцев увеличился на 7,6 см, а с 1990-х гг. меняться перестал. В Европе увеличение среднего значения происходило еще заметнее. С каждым последующим десятилетием европейцы становились выше в среднем на 1,3 см, этот процесс продолжается и в XXI в. Дебютировали страны Северной и Центральной Европы, но к середине XX в. южные регионы начали их нагонять. На сегодняшний день самыми высокими в мире женщинами стали латвийки, их средний рост увеличился со 155 до 170 см. Рост голландских мужчин в 1860 г. в среднем был 170 см, а к настоящему времени сильно увеличился, превысив 183 см, так что теперь они самые высокие мужчины на Земле.

В 2016 г. в результате международного сотрудничества исследование было расширено, ныне оно охватывает весь земной шар. Оказалось, что за последнее столетие в некоторых странах за пределами Европы происходило не менее впечатляющее положительное изменение роста. Заметнее всего рост женщин увеличился в Южной Корее, за 100 лет они стали выше на 20 см. Среди мужчин больше всех выросли иранцы, сейчас они на 16,5 см выше, чем были в начале XX в. У некоторых народов прироста почти не было: рост пакистанцев увеличился всего на 1,3 см. А в ряде африканских стран, к примеру в Нигере и Руанде, значения росли в первой половине XX в., а затем, после 1960 г., упали на 3–5 см.

В целом, однако, мир стал намного выше. Сложно себе представить, но гватемальские женщины, средний рост которых на сегодняшний день составляет 150 см, раньше были еще ниже. С начала XX в. они подросли на 10 см.

Три миллиона лет тому назад наши предки в Восточной Африке были ростом всего около 91 см. Спустя 1,5 млн лет представители Homo erectus уже достигали 170 см. Вероятно, естественный отбор благоприятствовал генам, связанным с высоким ростом, поскольку те обеспечивали нашим предкам длинные ноги для перемещения по саванне на большие расстояния. В ходе эволюции рост наших предков продолжал увеличиваться и 700 000 лет назад достиг современного значения.

Но кое-где естественный отбор работал в обратном направлении, и рост людей уменьшался. У ряда племен африканских пигмеев, мбути к примеру, изменилась скорость роста. В детстве они вытягиваются быстро, но довольно рано их рост останавливается. По данным некоторых исследований, такие особенности возникли из-за высокой детской смертности. Если дети быстро достигают полового созревания, у них больше шансов оставить потомков.

Увеличение роста, которое началось в конце XIX в., оказалось слишком быстрым, чтобы можно было его счесть результатом эволюции. Если бы причина заключалась в естественном отборе, то люди, несущие гены высокого роста, должны были бы оставить больше детей, чем низкорослые. И этой разнице пришлось бы быть очень существенной. Герт Стюлп из Гронингенского университета и Луиза Барретт из Летбриджского подсчитали, что скорость увеличения роста в Нидерландах столь стремительна, что треть низкорослых людей в каждом поколении голландцев должны были быть бездетными.

Однако ничего подобного в Нидерландах не наблюдалось, так что остается лишь одно объяснение: люди вытянулись за счет влияния окружающей среды.

Насколько высокими вырастают дети, напрямую зависит от их здоровья и питания. Растущему организму нужно топливо, чтобы поддерживать жизнеспособность и строить новые ткани. Здоровое питание, особенно богатое белком, может удовлетворить обе потребности. Если пищи не хватает, организм отказывается расти – ради того, чтобы выжить. Рост ребенка может задерживаться и из-за болезней, поскольку иммунной системе нужны дополнительные ресурсы для борьбы с инфекцией. Особенно тяжелы последствия кишечных инфекций, поскольку дети лишаются питательных веществ, содержащихся в пище. Такая их участь может прочно закрепиться еще в младенчестве. В результате рост трехлетних детей хорошо коррелирует с тем значением, которого они достигнут, когда станут взрослыми.

До XIX в. богатые и влиятельные семьи в Европе получали лучшее питание и были более здоровыми, поэтому их члены вырастали практически до своего возможного максимума. У бедняков рост останавливался. Европейцы, уехавшие в американские колонии, выбрались из этого тупика. Они перебрались туда, где могли выращивать себе достаточно пищи, а населения было пока немного и поэтому не возникало вспышек заболеваний, поражавших европейские города.

Когда в 1800-е гг. в США пришла промышленная революция, благоприятные условия для роста закончились и американцы стали ниже. Рост европейцев тоже уменьшился. Трудящиеся на заводах и фабриках зарабатывали больше, чем их предки, но, чтобы иметь работу, им приходилось тесниться в городах. Хотя города все еще были окружены фермами, технологий получения дешевого мяса и молока для городских жителей не существовало. В результате потребление мяса на душу населения в США в среднем и низшем классах сократилось на треть. Американцы стали получать на 2–4 % меньше калорий и на 8–10 % меньше белка. Но что еще хуже – промышленная революция произошла за несколько десятков лет до создания микробной теории болезней. Многолюдность улиц американских и европейских городов провоцировала вспышки заболеваний, и врачи не знали, как их остановить.

К концу XIX в. дела пошли намного лучше, что отразилось и на человеческом росте. Чистая вода и канализация помогали детям сохранить здоровье. Сети железных дорог доставляли в города продукты с высоким содержанием белка по доступным ценам. В то же время сократился размер семей, и родители могли уделять больше внимания меньшему количеству детей. Теперь промышленная революция уже способствовала росту. Американцы подросли. Европейцы в начале XIX в. были невысокого роста, а из-за промышленной революции стали еще ниже. Но к концу XIX в. процесс пошел в обратную сторону, и рост в Европе начал увеличиваться даже быстрее, чем в Америке.

Примерно то же происходило и во многих других странах. После Корейской войны экономика Южной Кореи начала стремительный рост и вышла на 11-е место в мире, а в 1977 г. в стране была принята система всеобщего медицинского обслуживания. Тем временем Северная Корея оказалась в застое, доходы свои она тратила на ядерное оружие и военные нужды – а население голодало. Жители Южной Кореи сейчас на 2,5 см выше своих северных соседей.

Неизвестно, насколько еще вытянется население развитых стран, но в развивающихся ему точно есть куда расти. В 2016 г. исследователи из Гарварда определили, что 36 % двухлетних детей в развивающихся странах отстают в росте. Улучшив санитарное состояние, медицину и питание, можно будет устранить этот разрыв и в дальнейшем ожидать значительно более высоких людей.

Однако мировые достижения легко свести на нет. В конце XX в. экономические пертурбации привели к тому, что многие африканские страны с трудом могли себя прокормить, в результате дети отстали в росте и его среднее значение снизилось. Экономика США, хоть и крупнейшая в мире, не предотвратила остановку роста. Специалисты утверждают, что отчасти в этом виновато экономическое неравенство. Медицинское обслуживание настолько дорогостояще, что миллионам людей приходится обходиться без медстраховки, а потому они не получают надлежащей медицинской помощи. Многие американские женщины лишены возможности наблюдаться у врачей во время беременности, в то время как в Нидерландах к будущим матерям на дом бесплатно приходят медсестры. А еще хуже, что американцы перешли на слишком сладкую еду и очень мало двигаются. Вместо того чтобы расти вверх, мы растем в ширину.

Детство Хайме Гевара-Агирре прошло в маленьком эквадорском городке, где он иногда видел взрослых, которые были ростом с первоклассника. В остальном они ничем не выделялись, у них был нормальный интеллект и обычная продолжительность жизни. Гевара-Агирре привык называть их «пигмейцами».

Когда Гевара-Агирре вырос, он поступил в медицинский институт и стал эндокринологом в Кито. Он изучал, как гормоны контролируют рост людей, и заинтересовался «пигмейцами» в своей родной провинции Лоха. Иногда ему выпадал шанс осмотреть кого-то из них в своем кабинете, и он заметил, что у всех у них есть определенные черты, отсутствующие у других людей с карликовостью. Например, белки их глаз имели синий оттенок. Им было сложно разогнуть руку в локте. У них был высокий голос. С помощью анализа крови Гевара-Агирре установил официальный диагноз: у всех «пигмейцев» было одно и то же расстройство, называемое «синдром Ларона».

До того как Гевара-Агирре с коллегами в 1990 г. опубликовал это открытие, всего у нескольких людей в мире был диагностирован данный синдром. Наследственное заболевание встречалось в небольшом количестве семей и, по-видимому, было вызвано редкой рецессивной мутацией. В Испании врачи ранее также зарегистрировали несколько случаев синдрома Ларона, поэтому Гевара-Агирре предположил, что в Лоха данную мутацию занес испанский иммигрант. В удаленных друг от друга деревнях этой провинции мутация встречалась необычно часто, у двух носителей рождались дети, и так образовалась целая группа «пигмейцев». Гевара-Агирре провел первое систематическое выявление синдрома в провинции Лоха, переезжая из деревни в деревню по проселочным дорогам. В итоге он обнаружил около сотни человек с синдромом Ларона.

В своей клинике в Кито он приступил к оказанию долговременной медицинской помощи «пигмейцам» и одновременно исследовал их, чтобы понять, отчего они вырастают такими низкими. Он обнаружил, что гормон роста у них вырабатывается, но почему-то не помогает им вырасти до нормального размера. В ходе исследования Гевара-Агирре заметил и нечто необычное: у «пигмейцев» почти никогда не бывало рака или диабета. То, что не давало им расти, защищало их от заболеваний, которые возникают, когда наши тела стареют.

После того как Гевара-Агирре и его коллеги описали людей из провинции Лоха, они поставили себе задачу найти генетический механизм этого расстройства. Ученые взяли кровь у 38 эквадорских «пигмейцев» и отправили ее в Стэнфордский университет. Также они отправили кровь тех членов семей «пигмейцев», у которых был нормальный рост. В Стэнфорде генетик Ута Франке с коллегами получила из крови иммунные клетки и выделила из них ДНК.

Сравнив «пигмейцев» и их родственников нормального роста, ученые обнаружили одно важное генетическое отличие. Среди 38 «пигмейцев» у 37 была одинаковая мутация в одном и том же гене, которой не было у их родственников. В 1992 г. ученые выяснили, что это мутация в гене рецептора гормона роста (ghr). Ген ghr кодирует белок, расположенный на поверхности клеток и присоединяющий молекулы гормона роста. Каждый раз, когда белок GHR цепляет такую молекулу, он посылает сигнал внутрь клетки, запуская работу сети генов, связанных с ростом.

«Ирландский гигант» Чарльз Бирн, сам того не желая, предоставил кое-какие сведения о том, как наследственность может приводить к другой крайности, противоположной «пигмейцевской». Он совсем не хотел этого. Умирая, он боялся, что вскрывающие могилы анатомы, которых называли «воскрешатели», выкопают его труп. Поэтому он завещал друзьям похоронить его в море. После смерти Бирна друзья положили его тело в массивный железный гроб. Гроб утопили в Ла-Манше, но позже выяснилось, что внутри были только камни. Каким-то образом, возможно, подкупив гробовщика, врач Джон Хантер завладел останками Бирна. Некоторое время спустя Хантер позировал для портрета, сидя за столом рядом со стеклянным колпаком и книгами. В верхнем правом углу картины видны свисающие кости ног «ирландского гиганта».

Однако Хантер, по-видимому, никогда внимательно не изучал скелет Бирна. Кости хранились в названном именем врача музее до тех пор, пока тот не подвергся бомбардировке во время Второй мировой войны. На сегодняшний день скелет Бирна выставлен в Королевском хирургическом колледже. На полке над ним стоит бюст Джона Хантера: хирург продолжает преследовать гиганта и спустя два с лишним века после его смерти.

В 1909 г. два врача – Харви Кушинг и Артур Кизс – впервые внимательно осмотрели скелет Бирна. Они предположили, что в его костях можно найти некоторые подсказки о механизмах человеческого роста. В начале XX в. эндокринологи начали расшифровывать язык гормонов, управляющих нашим организмом. Гипофиз, расположенный у основания головного мозга, выделяет гормон роста, который стимулирует увеличение костей и других тканей. Когда Кушинг и Кизс вскрыли череп Бирна, они обнаружили большую ямку, где когда-то располагался его гипофиз. Исследователи предположили, что у Бирна была опухоль этой железы, поэтому гормона роста выделялось слишком много и его выработка продолжалась еще долгое время после того, как в норме должна была бы закончиться. Спустя десятки лет и другие ученые подтвердили предположения Кушинга и Кизса, сделав рентгеновский снимок некоторых костей Бирна. На момент смерти «ирландскому гиганту» было 22 года, но кости у него росли как у 17-летнего.

Болезнь Бирна сейчас называется «акромегалия». Она встречается примерно у 60 человек из миллиона. Хотя производящая гормон опухоль сама по себе не несет угрозы для жизни, она может приводить к ранней смерти, провоцируя ускоренный рост всего организма. Сейчас врачи лечат акромегалию, удаляя опухоль хирургически, разрушая ее с помощью облучения или вводя пациентам препараты, нейтрализующие избыток гормона роста в крови. С точки зрения генетики в акромегалии очень многое оставалось неясным. Заболевание не проявлялось в семьях так же четко, как фенилкетонурия или болезнь Гентингтона. Но иногда у страдающего акромегалией обнаруживался родственник с такой же особенностью.

В 2008 г. Марта Корбониц из Исследовательского института Уильяма Гарвея в Лондоне вместе с коллегами выявила мутацию, характерную для семей с акромегалией. Мутация затрагивала ген aip, кодирующий белок, функции которого исследователи до сих пор до конца не понимают. Примерно у каждого пятого унаследовавшего мутацию в гене aip развивается опухоль, и рост продолжается до огромных размеров. Вполне вероятно, что эта мутация приводит к таким серьезным последствиям только у тех, кого угораздило унаследовать еще какие-то, пока не описанные, мутации в других генах.

Группа Марты Корбониц выяснила, что к акромегалии могут приводить различные мутации в гене aip. Исследователи с удивлением обнаружили одинаковую мутацию в этом гене у четырех семей в Северной Ирландии, проживающих неподалеку от той деревни, где родился Чарльз Бирн. Такое совпадение означает, что мутация могла быть унаследована от далекого общего предка.

Ученые получили разрешение от музея Хантера просверлить два принадлежавших Бирну зуба. Они сумели выделить ДНК гиганта спустя более чем 220 лет после его смерти. Оказалось, что у Бирна была мутация в том же месте гена aip, что и у ныне живущих ирландцев, которых изучала Корбониц с коллегами. Выяснилось также, что соседние с этим геном участки тоже были идентичны. Ученые подсчитали, что данная мутация появилась в Ирландии примерно 2500 лет назад. Джеймс Причард, возможно, был недалек от истины, когда рассуждал о существовании «какой-то особенности» в Ирландии, из-за которой там рождаются гиганты. Эта особенность могла спрятаться в ДНК некоторых ее жителей и передаться через 100 поколений.

Гены, связанные с синдромом Ларона и акромегалией, позволили узнать кое-что важное о росте человека. Изучая людей с такими заболеваниями, ученые могли наблюдать, что происходит, когда влияние гормонов роста иссякает или их поток стремительно усиливается, как река в половодье. Но знание об этих мутациях, встречающихся в нескольких деревнях Ирландии и Эквадора, не помогало Джоэлу Хиршхорну сделать какие-то определенные выводы о росте его пациентов. Он хотел найти аллели, с помощью которых можно было бы объяснить наследование роста у миллиардов людей.

Хиршхорн подозревал, что за рост отвечает много генов, но сколько? Чтобы набрать материал для изучения, он начал сотрудничество с учеными, которые занимались генетикой иных проблем, таких, к примеру, как диабет и болезни сердца. Для своих исследований ученые измеряли рост вместе со многими другими параметрами. Эти данные просто ждали, когда кто-нибудь вроде Хиршхорна захочет познакомиться с ними поближе.

Ученый получил записи о 2327 исследованных из 483 семей родом из Канады, Финляндии и Швеции. В ДНК каждого уже были определены последовательности нескольких сотен маркеров, разбросанных по геному и отделенных друг от друга несколькими миллионами пар оснований. Хиршхорн с коллегами сравнивал семьи в пределах каждой страны, чтобы понять, есть ли корреляция между ростом ребенка и тем, какие аллели он унаследовал. Ученые обнаружили четыре участка генома, показывающие сильную связь с ростом.

Опубликованное в 2001 г. исследование Хиршхорна и его коллег оказалось одним из первых случаев, когда ученым удалось найти хоть какую-то информацию о генах, влияющих на рост как таковой. Но то было лишь скромное начало. Хиршхорну удалось идентифицировать только длинные участки ДНК, где, как предполагалось, прятались эти аллели. Они могли находиться в одном из сотен генов этого участка. Существовала также вероятность, что результаты Хиршхорна оказались просто случайностью, не имеющей никакого отношения к росту. Некоторые высокие люди могли иметь определенные генетические маркеры лишь потому, что так совпало.

Хиршхорн был не единственным ученым, столкнувшимся с подобными проблемами. И целый ряд других исследователей пытался проследить связь каких-то признаков с определенными генами, особенно при изучении повышенной вероятности развития некоторых заболеваний. Вначале ученые радовались заметным положительным результатам, найдя эту связь, например, для диабета или биполярного расстройства. Однако зачастую эти корреляции более не обнаруживались, когда другие исследователи проверяли их на больших группах людей. У специалистов появилось опасение, что они в тупике. «Не достигнут ли предел в генетических исследованиях комплексных заболеваний?» – задавались вопросом двое ученых в статье, опубликованной в Science в 1996 г.

Эти два исследователя – Нил Риш из Стэнфордского университета и Кэтлин Мерикангас из Йельского – утверждали, что ответ отрицателен. Но, чтобы обнаружить аллели, повышающие вероятность проявления часто встречающихся заболеваний, ученым придется разработать новые методы. Риш и Мерикангас предсказывали, что в большинстве случаев найденные аллели будут влиять не так сильно, как в случае с синдромом Ларона и акромегалией. Для многих заболеваний окажется, что с ними связано большое количество генов, каждый из которых вносит свой маленький вклад.

Риш и Мерикангас в общих чертах обрисовали новый способ такого поиска. Генетикам надо отказаться от использования своих любимых родословных. Вместо этого необходимо изучить ДНК сотен человек, не обращая внимания на их семейные связи. Нужно искать те аллели, которые необычно часто встречаются у больных людей по сравнению со здоровыми. Предлагаемому методу Риш и Мерикангас дали название «полногеномный поиск ассоциаций».

Впервые этот метод был успешно применен в 2005 г. Генетик из Йельского университета Джозефина Хох искала гены, из-за которых развивается возрастная дегенерация желтого пятна (возрастная макулодистрофия), при которой разрушается центральная часть сетчатки, – это одна из самых частых причин слепоты. Хох знала, что вероятность развития этого заболевания выше у тех, у кого есть родственник с такой же проблемой. Но при исследовании семей не удавалось выявить ген, связанный с болезнью.

Хох и ее коллеги получили ДНК от 96 человек с возрастной макулодистрофией и от 50, у которых этого заболевания не было. Проанализировав их гены, исследователи обнаружили, что у людей с заболеванием необычайно часто встречается один определенный маркер, локализованный в хромосоме 1. Внимательно изучив эту область, они наткнулись на необычный вариант гена, обеспечивающий в иммунных клетках синтез белка, который называется фактором Н системы комплемента. Оказалось, что наличие двух таких аллелей резко повышало вероятность развития возрастной макулодистрофии.

Роль фактора H системы комплемента заключается в том, чтобы регулировать присоединение комплемента именно к патогенам с последующим развитием воспалительной реакции для борьбы с инфекцией. Хох выяснила, что мутантные формы белка вызывают присоединение комплемента к клеткам сетчатки, так что иммунная система атакует «собственный» глаз. Открытия Хох были затем подтверждены в других исследованиях. Однако если бы влияние фактора H системы комплемента было не настолько сильным, то, работая с такой небольшой группой людей, исследовательница весьма вероятно не заметила бы этот ген. Хох оказалась права, но ей еще и повезло.

Ученые признают: чтобы использовать полногеномный поиск ассоциаций для выявления генов с более слабым влиянием на развитие заболевания, им придется исследовать тысячи и даже миллионы людей. В 2007 г. объединение лабораторий, финансируемых фондом Wellcome Trust, опубликовало первое такое широкомасштабное исследование. Обследовав 14 000 человек, ученые выявили 24 гена, несколько аллелей которых повышали риск возникновения диабета и артрита.

После неудачной попытки изучения закономерностей роста в семьях Хиршхорн тоже обратился к полногеномному поиску ассоциаций. Вместе с коллегами он использовал некоторые данные из того финансировавшегося Wellcome Trust исследования и добавил результаты, полученные при изучении диабета в Швеции. Всего в исследовании учитывались данные примерно 5000 человек. С тех пор как Хиршхорн начал изучать рост, технологии секвенирования генетических маркеров значительно улучшились. Теперь он мог рассматривать не несколько сотен, а несколько сотен тысяч маркеров. Большая плотность распределения генетических маркеров позволяла сосредоточиться на меньших участках, где было меньше генов.

На сей раз Хиршхорн попал в цель. Один из вариантов гена hmga2 заметно чаще встречался у высоких людей по сравнению с низкорослыми, причем настолько, что это нельзя было считать случайностью. Хиршхорн с коллегами проверил эту связь, посмотрев на ген hmga2 у более чем 29 000 других людей. И в большей выборке более высокие люди с большей вероятностью имели тот же аллель hmga2.

Однако Хиршхорн не знал, как именно ген hmga2 влияет на рост человека. Определенные подсказки были найдены в нескольких других исследованиях только спустя годы. В экспериментах на мышах некоторые мутации в гене hmga2 приводили к карликовости. Другие же вызывали гигантизм (по мышиным стандартам).

Информация о функциях человеческого hmga2 была еще более скудной. В 2005 г. генетики из Гарвардской медицинской школы описали клинический случай восьмилетнего мальчика с мутацией, вследствие которой выпала часть гена hmga2. При рождении ребенок выглядел совершенно нормальным, но первый зуб у него прорезался в три месяца. К восьми годам он был выше 165 см, а это средний рост 15-летних. Ноги и пальцы ребенка росли криво, и под кожей в некоторых местах образовались шишки из жира и кровеносных сосудов.

Эти исследования показывают, что hmga2 в норме действует как тормоз, замедляя процессы, стимулирующие рост. Мутация, полностью выключающая работу hmga2, может вызывать стремительное его ускорение. Существует распространенный вариант hmga2, увеличивающий рост; этот вариант ослабляет генетические тормоза достаточно для того, чтобы люди вырастали немного выше нормы, но не настолько, чтобы образовывались деформации и опухоли.

Обнаружить ген hmga2 было все равно что найти сапфир весом в четверть карата – твердый, сверкающий, но маленький. Впервые исследователи открыли распространенный аллель, явно связанный с ростом. Позже, когда другие ученые исследовали более крупные группы людей, эта связь была подтверждена. Но аллель гена hmga2 объясняет лишь очень незначительную часть различий в человеческой популяции. Когда я получил результаты секвенирования моего генома, оказалось, что у меня есть одна копия этого аллеля, увеличивающего рост. В среднем люди, имеющие одну копию, примерно на 0,3 см выше, чем те, у кого ее нет. Если вы наденете пару теплых шерстяных носков, ваш рост увеличится примерно на столько же. Будь у меня две копии, я был бы выше «на две пары». Но когда ученые имеют дело со всем диапазоном высот, выясняется, что этот аллель гена hmga2 связан с ростом довольно слабо, всего в 0,2 % случаев.

В исследовании, проведенном Хиршхорном в 2007 г., были получены некоторые интересные намеки и на другие гены. Ряд аллелей чаще встречался у высоких людей, нежели у низкорослых, и наоборот. Но эти различия были не такими явными, как для гена hmga2, и, возможно, то была просто случайность. Чтобы ее исключить, Хиршхорну нужно было увеличить размер выборки.

Совместно с коллегами Хиршхорн создал новую сеть из сотен исследовательских групп по всему миру. Исследователи дали этому объединению такое название: «Генетическое исследование антропометрических признаков», сокращенно GIANT. Их команда измерила рост сначала десятков, а затем и сотен тысяч человек, и благодаря столь большому размеру выборки ученые смогли рассмотреть больше аллелей – сначала десятки, а затем и сотни. Большинство описанных ими генов влияли слабее, чем hmga2. Но зато они нашли несколько таких, которые влияли сильнее. Например, если у человека было две копии одного из аллелей гена stc2, то они увеличивали его рост примерно на 3,8 см. В предыдущих исследованиях подобные аллели с сильным влиянием обнаружить не удавалось из-за того, что они встречаются слишком редко, менее чем у 5 % людей. В 2017 г., через 10 лет после первой попытки изучения роста с помощью полногеномного поиска ассоциаций, в рамках проекта GIANT опубликовали исследование, выполненное более чем на 700 000 человек, а общее количество найденных генов, влияющих на высоту, достигло почти 800.

Некоторые специалисты, однако, остались очень разочарованы полученными результатами. Совместный эффект без малого 800 найденных генов объяснял чуть более 27 % наследуемости роста. Остальное обнаружить не удалось.

В этом смысле рост не был чем-то исключительным. «Потерянная наследуемость» – это проблема многих исследований разных признаков и заболеваний, даже когда ученые работают с многотысячными выборками. Если учесть, сколько средств уходит на осуществление полногеномного поиска ассоциаций, эта недоработка становится еще более очевидной. «Тратить такое количество денег имело смысл для того, чтобы выявить, что же вносит основной вклад в наследуемость», – объяснял некоему журналисту генетик Джозеф Нейдо.

Некоторые критики сочли, что потерянная наследуемость – это не просто неприятность, а симптом того, что данная область науки больна. В 2015 г. французские исследовательницы Эмманюэль Женэн и Франсуаза Клерж-Дарпу заявили, что потерянная наследуемость свидетельствует о бессмысленности полногеномного поиска ассоциаций. Женэн и Клерж-Дарпу охарактеризовали подобные исследования словами «мусор на входе – мусор на выходе». Ученые, ведущие эти работы, пытаются использовать грубую силу, чтобы проникнуть в глубочайшие тайны биологии. Многократно потерпев неудачу, они просто удваивают усилия, а научные журналы публикуют еще больше статей. Женэн и Клерж-Дарпу считают, что генетики оказались заперты в игре, в которую никак не могут перестать играть. И исследовательницы приходят к выводу, что «генетика, к сожалению, в ней явно проигрывает».

Другие критики полагают, что потерянная наследуемость показывает наше глубокое невежество в вопросах наследуемости. Кто-то ругает близнецовые исследования, утверждая, что таким образом получаются завышенные оценки наследуемости. Иные утверждают, что при изучении наследуемости упускается усиливающее действие одних мутаций на другие. На языке наследственности 1 + 1 может оказаться намного больше двух. Некоторые критики пошли еще дальше, заявив, что потерянная наследуемость прячется не в генах, что есть какие-то еще формы хранения наследственности, которые ученым еще только предстоит найти.

Когда я спросил Хиршхорна, не вызывает ли у него потерянная наследуемость экзистенциальных сомнений, тот ушел от прямого ответа. «Я думаю, что значительная ее часть просто притаилась, – ответил он. – Если бы мы могли использовать в генетическом исследовании данные всех шести миллиардов жителей Земли, мы бы разобрались с большей частью проблем наследуемости».

Отчасти уверенность Хиршхорна была обусловлена опытом, полученным им за предыдущие 20 лет. Чем больше людей он с коллегами исследовал, тем больше наследуемости они могли объяснить. Некоторые из найденных ими генов часто встречались, но слабо влияли на наследуемость того или иного признака, другие были редкими, зато влияли сильно. Если бы исследователь имел возможность изучить в будущем больше людей, он нашел бы больше генов обоих типов.

Хиршхорн черпал свою уверенность и в работах Питера Вишера, давшего генетикам новый подход к изучению наследуемости у человека. Вишер начал исследовать генетику человека после долгих лет работы в животноводстве. Селекционеры изучают наследуемость у коров, чтобы выяснить, благодаря чему те могут давать больше молока, и у свиней, чтобы получить от них больше мяса. В XX в. для отслеживания влияния генов на эти признаки использовали подробные родословные. Но в конце прошлого века селекционеры получили технологию, позволяющую определять у изучаемых животных генетические маркеры.

Вначале исследователи искали гены, которые сами по себе могли бы оказывать большое влияние. Вскоре стало ясно, что такой признак, как выработка молока, контролировался большим количеством генов, каждый из которых влиял понемножку. Селекционеры обнаружили, что могут улучшить скот, если сравнят все интересующие их генетические маркеры у разных животных. Генетически похожие животные обычно имеют и похожие признаки. Селекционеры могли выбирать, каких животных разводить, руководствуясь так называемыми геномными предсказаниями.

Когда Вишер в начале 2000-х гг. переключился с животных на людей, он понял, что может продолжать использовать геномные предсказания. Вишер и его коллеги вооружились методом, использовавшимся на скотных дворах, и приспособили его для изучения генетики человека. Они назвали его «полногеномный анализ сложных признаков». Чтобы понять, эффективно ли тот работает, исследователи опробовали его на самом хорошо изученном комплексном признаке – человеческом росте.

Ученые проанализировали данные из предыдущих исследований, в которых использовался полногеномный поиск ассоциаций, обращая внимание на генетические маркеры тысяч людей. Они получили оценки генетического сходства между каждыми двумя людьми. Оказалось, что у людей наследственность работает примерно так же, как у кур. Пары людей с высоким генетическим сходством обычно имеют и близкие значения роста. Эта похожесть отражает наследуемость признака. Чем больше сходство, тем выше наследуемость.

Когда Вишер с коллегами оценил наследуемость роста у человека, используя генетическое сходство, то получил число, близкое к тому, которое выходило ранее при исследовании семей и близнецов. В 2015 г. исследователи опубликовали свои результаты в журнале Nature Genetics и объявили, что потерянная наследуемость «пренебрежимо мала».

Когда мой визит к Хиршхорну подходил к концу, я заметил, что он поглядывает на часы стационарного телефона. Вскоре у него должно было начаться селекторное совещание с многочисленными коллегами. Они собирались устроить еще один прорыв – расширить число исследуемых с 800 000 до, если получится, 2 млн человек. Но прежде чем я ушел, Хиршхорн пояснил, что потратил годы на изучение наследуемости роста не просто для того, чтобы составить список генов. Он хотел использовать этот список для проникновения в тайны роста. Если остановиться и задуматься о том, что значит расти, вы поймете, как это удивительно. Каждая часть тела должна так изменить свою форму и размер, чтобы это соответствовало всем остальным частям. Для конструирования взрослого человека не существует какого-то главного чертежа. Каждая клетка принимает решение сама за себя, руководствуясь лишь химическими сигналами и собственной сетью генов, молекул РНК и белков.

По мере того как рос составляемый Хиршхорном список генов, он с коллегами искал в нем закономерности. Эти гены оказались не случайным набором. «Большинство из них активны в ростовых пластинках», – сказал Хиршхорн.

Ростовые пластинки – это тонкие слои клеток, расположенные в концах костей конечностей. У детей некоторые клетки в таких пластинках подают сигналы, побуждающие соседние хрящевые клетки делиться. Когда клетки делятся, кость удлиняется. Со временем клетки хряща преобразуются, заменяясь костными. В конце концов клетки совершают самоубийство, разрываются и высвобождают вещества, дополнительно укрепляющие кость.

Хиршхорн и его коллеги обнаружили, что многие гены из их списка обычно бывают активны в клетках ростовой пластинки. Понятно, что и другие части тела тоже должны расти, чтобы люди становились выше. Но командуют парадом, похоже, именно ростовые пластинки. Мутации в генах, работающих в этих пластинках, ускоряют или замедляют рост костей конечностей. Остальные члены организма должны подстраивать свою скорость, чтобы следовать за лидером.

И все же Хиршхорн понимал, что ему надо будет искать и другие механизмы, связанные с ростом. Первый ген, о котором они с коллегами выяснили, что он связан с ростом, – hmga2, работает в клетках эмбриона, а не в ростовых пластинках у детей. Сейчас по-прежнему считается, что он оказывает сильнейшее влияние на рост. Но, несмотря на многочисленные исследования, проведенные Хиршхорном и его аспирантами, он до сих пор не знает, почему этот ген так важен. «Он не перестает меня озадачивать», – признается Хиршхорн.

Вполне возможно, что исследователю придется стать геномной Шахерезадой, чтобы рассказать все истории о том, как гены влияют на наш рост. В 2017 г. Джонатан Притчард – тот, что создал программу STRUCTURE, – попытался предсказать, для какого количества генов исследователи в итоге найдут связь с ростом. Когда Хиршхорн доберется до тысячи генов, сможет ли он свернуть свои дела? Притчард думает, что нет.

Для своей работы Притчард с коллегами внимательно изучил исследование по полногеномному поиску ассоциаций, которое Хиршхорн с соавторами опубликовал в 2014 г. В том исследовании команда Хиршхорна проверила 2,4 млн генетических маркеров у четверти миллиона человек. Они искали такие генетические варианты, которые были бы явно связаны с ростом. Настолько явно, что уверенно исключалась возможность простого совпадения.

В результате исследования Хиршхорн с коллегами получил список из примерно 700 генов, заметно связанных с ростом. Кроме того, ученые нашли множество других – неоднозначных – вариантов, которые не полностью соответствовали их строгим стандартам. Эти аллели могли иметь слабое влияние на рост либо проявиться в исследовании случайно. Для подобных неоднозначных вариантов Притчард использовал новые статистические методы – чтобы проверить, не удастся ли ему отделить генетические зерна от плевел.

Работая совместно с коллегами, он находил людей, у которых было две копии исследуемого аллеля, и проверял их рост. Затем определялся рост людей с одной копией и тех, у кого вообще не было такого аллеля. Во многих случаях это сравнение дало небольшие, но ощутимые результаты. Две копии какого-то аллеля отвечали за рост ниже среднего уровня, наличие одной копии делало рост чуть выше, а отсутствие этого аллеля еще сильнее увеличивало рост. Затем Притчард и его коллеги исследовали новую группу из 20 000 человек, чтобы проверить свои результаты. Они обнаружили такое же влияние тех же аллелей.

Особенно поразительным в этом исследовании является количество аллелей, которые выявил Притчард с коллегами. Ученые обнаружили, что из всех анализируемых маркеров на рост влияют 77 %, а это почти 2 млн участков человеческой ДНК. Участки эти отнюдь не были сосредоточены вокруг нескольких генов на какой-то одной хромосоме. Они располагались на всех хромосомах, охватывая весь человеческий геном.

Многие из этих участков, по-видимому, размещались в кодирующей последовательности генов, и изменения в них приводили к изменениям в структуре кодируемых белков. Однако другие участки могли быть связаны и с изменениями в тех областях ДНК, которые работают как переключатели, включая и выключая гены. Каждый из примерно 2 млн вариантов в среднем оказывал очень слабое влияние на рост, добавляя или вычитая значение, не превышающее толщину человеческого волоса. Но в совокупности вся эта огромная армия аллелей меняла рост значительно заметнее, чем те сильно влияющие гены, которые Хиршхорн с коллегами включил в свой список.

Обычно генетики называют рост полигенным, т. е. обусловленным работой многих генов признаком. Притчард считает, что нужен новый термин – «омнигенный».

Если рост действительно омнигенен, как предполагает Притчард, нам надо переосмыслить свои представления о работе клеток. Есть основная группа генов, которые в ростовых пластинках определяют, какого роста мы будем. Но некоторые из них выполняют и другую работу. Они трудятся совместно с другими генами и в других типах клеток. Можно представить наши гены как совокупность сетей. Существует сеть генов, которые работают бок о бок в клетках ростовых пластинок. Но вы можете увидеть эти гены и в других сетях. Благодаря особенностям их организации один ген отделен от любого другого в геноме всего несколькими посредниками. Из-за таких связей мутация в одном гене может повлиять на признак очень значительно. Мутация в гене, не имеющем прямого отношения к росту, через сеть других генов может воздействовать на тот, который связан с ростом. Выясняя механизмы наследования роста, ученым, возможно, придется расширить свои поиски и охватить весь геном.