Ученые из Висконсинского университета в Мэдисоне разгадали еще один фрагмент загадки аутизма. Крис Коу и его коллеги попытались воспроизвести результаты исследований Паттерсона, изучая последствия вирусной инфекции у макак-резусов. Они подтвердили тот факт, что, как и в случае с грызунами, заражение беременной обезьяны вирусом гриппа приводит к появлению на свет потомства с признаками шизофрении.

На следующем этапе, пытаясь обеспечить более эффективный контроль вызванного уровня воспаления (переменная, управлять которой достаточно трудно в случае самовоспроизводящегося вируса), ученые использовали в качестве возбудителя инфекции эндотоксин. Они знали, что слишком большое количество эндотоксина может вызвать самопроизвольный выкидыш, поэтому начали с минимальной дозы — с нанограммов, а не с микрограммов или миллиграммов, которые использовали экспериментаторы в опытах с грызунами. Чтобы еще больше сократить риск выкидыша, они вводили эту дозу на протяжении двух дней, а не всю сразу.

К большому удивлению исследователей, этот протокол привел к появлению на свет обезьян с симптомами аутизма, а не шизофрении. Маленькие обезьянки чаще плакали, а в возрасте восьми-девяти месяцев уходили в себя подобно детям, страдающим регрессивным аутизмом. Сделав МРТ головного мозга этих обезьянок в возрасте одного года, вместо несколько уменьшенного объема головного мозга (как было у обезьян во время экспериментов с вирусом гриппа) ученые обнаружили увеличенный мозг: оказалось, что структура нейронной сети этих обезьянок приблизительно соответствует структуре нейронной сети людей, страдающих шизофренией. Эти ученые случайно воспроизвели мозг, который в целом напоминал то, что наблюдал Куршен у детей-аутистов, — слишком большой мозг. Однако чрезмерное разрастание этого мозга было обусловлено не острым, а хроническим слабовыраженным воспалением.

«Как ни парадоксально, это работало почти как раздражитель», — говорит Коу. Таким образом, складывается следующая картина: хроническое слабое воспаление вызывает предрасположенность к аутизму, а острое воспаление (как в случае инфекционных заболеваний) — к аллергии. Конечный результат зависит также от того, в какой именно период созревания плода возникает воспаление. По существу, именно к этому сводится аргументация Мейера и Фелдона. Такое объяснение позволяет сделать следующий прогноз. Если инфекционные заболевания вызывают предрасположенность к шизофрении, а дисрегуляция иммунной системы — к аутизму, тогда шизофрения должна быть менее распространенной по сравнению с аутизмом.

Хотя мы должны относиться к следующему выводу с определенной долей скепсиса, некоторые считают, что шизофрения действительно стала встречаться реже. «Куда пропали все эти кататоники?» — вопрошал один ученый в 1981 году. «Исчезает ли шизофрения?» — спрашивал другой в 1990-м. В ходе исследования, проведенного в 1999 году, финские ученые однозначно подтвердили наличие такой связи. Они пришли к выводу, что, подобно снижению распространенности полиомиелита после появления вакцины в 1954 году, количество диагностированных случаев шизофрении также немного сократилось.

В контексте наших целей главный вопрос звучит так: становится ли иммунная система, надлежащим образом обученная «старыми друзьями», менее склонной к вмешательству в развитие эмбриона? Действительно ли у матерей, получающих «успокаивающие сигналы» от микробов из скотного двора (сигналы, которые, как мы уже видели, достигают плаценты), реже рождаются дети-аутисты?

Эксперимент Мейера показывает, что подверженность развитию аутизма зависит от способности держать воспаление под контролем, подавлять его. Однако там, где Мейер использовал для усиления противовоспалительного ответа генетические манипуляции, в идеале необходимо было бы провести эксперимент, позволяющий рассмотреть этот вопрос в контексте эволюции. Может быть, беременное животное с естественной паразитарной нагрузкой (например, канализационная крыса или свинья, выращенная на улице в грязи) обеспечило бы такой же результат, который был получен в экспериментах Паттерсона или Коу? Возможно, иммунная система таких животных (которая, как известно ученым, работает совсем иначе) отключила бы воспаление, прежде чем оно начнет оказывать влияние на развитие мозга эмбриона?

Я спрашиваю об этом Коу. «Похоже, это отличный эксперимент, — говорит он. — Вы хотите подать заявку на получение гранта?»

Я задаю Полу Паттерсону следующий вопрос. Как только ученые начнут лучше распознавать признаки надвигающейся болезни (такие, как повышенный уровень маркеров воспаления), смогут ли они предотвращать аутизм посредством таких простых вещей, как назначение пробиотиков матери? «Это очень интересный вопрос, — говорит Паттерсон. — Не думаю, что мы знаем достаточно». Однако, учитывая возможность ухудшения конечного результата, он не торопится иметь дело с беременными. На данный момент, утверждает Паттерсон, «важно знать, что нарушение работы иммунной системы начинается рано и носит продолжительный характер».