Генетику испокон веку – еще до открытия промоторов, экзонов, транскрипционных факторов – изучали по принципу «сверху вниз», т. е. наблюдая, какие сходные признаки имеются у родственников. В начале прошлого века такой подход породил науку «генетика поведения». Как мы увидим, эту науку скандально обвиняют в разногласиях, возникших в основном из-за споров по поводу степени генетического вклада в формирование таких признаков, как IQ или сексуальная ориентация.

Стартовала генетика поведения с той простой идеи, что если в семье все имеют сходную черту, то она должна определяться генетикой. Смущало лишь возможное одновременное влияние семейной среды.

На следующем этапе стали обращать внимание на близких родственников, у которых в среднем больше сходных генов, чем у дальних. И стали рассуждать примерно так: если имеется какая-то фамильная черта у близких родственников и она выражена четче, чем у дальних, то это работа генетики. Но, с другой стороны, у близких родственников и обстоятельства жизни более схожи, чем у дальних. Например, сравним детей и родителей и внуков с бабушками с дедушками.

Подход к исследованиям становился все хитрее. К примеру, возьмем биологическую тетушку (сестру родителя) и дядюшку, ее мужа. Дядюшка живет практически в той же обстановке, что и тетушка, но у нее, помимо этого, есть и общие с нами семейные гены. Поэтому ту добавочную часть сходства с нашим юным отпрыском, которая обнаружится у тетушки, отнесем к генетическому влиянию. Однако и тут появляются сложности. Нужен еще более хитрый подход.

Резко продвинуться вперед удалось благодаря т. н. близнецовым исследованиям. Прежде всего они помогли определить возможность генетического вклада в поведение. Представим однояйцовых близнецов, у которых все гены одинаковые. И вот один из близнецов заболел шизофренией. Заболеет ли второй? Если нам встретятся случаи, когда второй близнец не заболеет (т. е. когда уровень совпадения, как его называют, окажется ниже 100 %), значит, шизофрению определяют не только генетические и эпигенетические факторы, унаследованные при рождении (выяснилось, кстати, что уровень совпадения составляет около 50 %).

Но затем появился подход еще более изящный: сравнивались однояйцовые близнецы, у которых гены на 100 % сходные, и двойняшки, у которых, как и у других братьев и сестер, половина сходных генов. Теперь сравним пару однояйцовых близнецов и пару двойняшек одного пола. Дети в каждой паре родились в один и тот же день, воспитывались более или менее одинаково в одинаковых условиях, и внутриутробные условия у каждой пары тоже были одни и те же. Единственная очевидная разница заключается в доле сходных генов. У одного из пары имеется та или иная черта, будет ли она у другого? Логично предположить, что если у обоих близнецов эта черта будет встречаться чаще, чем у обоих двойняшек, то этим признаком заправляет генетика.

Еще один важный подход стал развиваться в 1960-х гг. Он был связан с детьми, которые с рождения воспитывались приемными родителями. С биологическими родителями их роднят гены, но среда у таких детей общая с приемными. Поэтому, если своими характерными чертами приемыши больше похожи на биологических родителей, то гены главнее, а если на приемных, то среда. Так же, между прочим, ведутся исследования типа «среда против генетики» и на животных, это т. н. перекрестное воспитание, когда, скажем, новорожденных крысят подкладывают чужим мамам. В рамках этого подхода был доказан значительный вклад генетики в заболевание шизофренией.

А потом появилась самая великолепная и самая потрясающая методика, когда-либо предложенная для изучения генетики поведения. Ее автор – Томас Бушар из Миннесотского университета. В 1979 г. он нашел пару однояйцовых близнецов, которых после рождения разделили и отдали разным приемным родителям. Эти близнецы ничего не знали о существовании друг друга, пока не повстречались уже будучи взрослыми. В действительности очень редко случается, что близняшек разлучают при рождении, поэтому вокруг них генетики подняли большой шум. Бушару потом удалось найти около сотни подобных пар.

В работе с такими разлученными близнецовыми парами выгоды очевидны – одни и те же гены, но совсем разная среда (и чем резче эта разница, тем лучше). Поэтому сходство в поведении, будь оно выявлено, нужно относить с большой вероятностью к генетическому влиянию. Вообразим идеальный, подарочный для генетика случай: пару мальчишек-близняшек, одного из которых, Шмуэля, отдали в семью правоверных евреев из Амазонии, а второго, Вольфика, усыновили нацисты, проживающие в крайне засушливом климате. И вот мальчики выросли и встретились. Будут ли в их поведении похожие странности, как, например, спускать воду в туалете перед его использованием по назначению? Вы не поверите, но в одной из пар наблюдалось нечто подобное. Эти близняшки родились в Тринидаде в 1933 г. у матери-немки, католички, и отца-еврея. Когда мальчикам было шесть месяцев, родители развелись, мама вернулась в Германию с одним из сыновей, а второй остался в Тринидаде с отцом. Он воспитывался сначала на родине, затем в Израиле, там получил имя Джек Юфе и ревностно следовал канонам иудаизма; его родным языком был идиш. А другого близнеца назвали Оскар Штор, он вырос в Германии, был фанатичным членом гитлерюгенда. Встретившись в присутствии Бушара, они с опаской всматривались друг в друга, находя то одну, то другую сходную привычку, вплоть до… спускания воды в туалете перед его использованием. (Как мы увидим, эти исследования отнюдь не были построены на фиксации подобных «туалетных» странностей. Просто эту деталь всегда упоминают, когда разговор идет о Джеке и Оскаре.)

Вооруженные близнецовыми методами и всеми сопутствующими прелестями, генетики забросали ворохом статей такие тематические журналы, как Genes, Brain and Behavior и Twin Research and Human Genetics. В общем и целом эти работы показывают, что гены играют ключевую роль в широком спектре поведенческих реакций и показателей, таких как IQ и его производные (вербальная способность, пространственное ориентирование), а также в ряде заболеваний, среди которых шизофрения, депрессия, биполярные расстройства, аутизм, синдром дефицита внимания плюс игромания и алкоголизм.

Примерно с той же вероятностью унаследуются такие черты характера, как экстраверсия, доброжелательность, добросовестность, невротизм и открытость новому (это т. н. Большая пятерка личностных качеств). К ним следует добавить степень религиозности, отношение к авторитетам, отношение к гомосексуализму, склонность к кооперации и риску в игре – все они также сильно зависят от наследственности.

В других близнецовых исследованиях был продемонстрирован генетический компонент в рискованном сексуальном поведении и в том, насколько человека привлекают вторичные половые признаки (мускулистость у мужчин и размер груди у женщин).

Ко всему прочему, некоторые социологи занимаются изучением наследственности применительно к политическим пристрастиям людей, в частности степенью интереса и индифферентности к политике. Так, в American Journal of Political Science время от времени публикуются статьи по генетике поведения.

Гены, гены и еще раз гены. Значительный генетический вклад находят всюду, куда ни посмотри, – даже в том, с какой частотой подростки посылают эсэмэски о своей дентофобии.

А можно ли найти специальный ген, который «предопределяет» рост волос на груди у мужчин, придающих им классный вид, или «отвечает» за желание голосовать, за боязнь зубных врачей? Вряд ли. Ведь гены и поведение связаны тысячами извилистых переплетенных дорожек. Возьмем, к примеру, генетическую компоненту в желании голосовать. Между этими двумя характеристиками – генами и голосованием – имеется опосредующий фактор, а именно ощущение контроля ситуации и эффективности этого контроля. Люди, которые регулярно ходят на выборы, как правило, видят, что их активность приносит конкретные результаты, а чувство контроля ситуации связано с некоторыми личностными чертами – высокой степенью оптимизма, низким невротизмом (психической стабильностью). А если разговор пойдет о генах и уверенности в себе? Некоторые исследования показывают, что эта связь опосредована влиянием генов на рост. Высоких людей больше уважают, считают более привлекательными, подогревая их чувство уверенности в себе, черт бы их побрал!

Иными словами, влияние генов на поведение весьма и весьма опосредовано, о чем редко сообщается в популярном вещании, когда в новостях о генетике поведения на первый план выходят сочные заголовки: «Ученые доказали, что стратегия поведения игроков в настольную игру “Буратино” зависит от генов».

Многие ученые серьезно раскритиковали идеологию близнецового метода, показав, что этот подход в общем случае ведет к переоценке влияния генов. Большинство генетиков знают о данной проблеме, но считают, что переоценка не так уж велика. Вот резюме этого пусть узкоспециального, но важного обсуждения.

Критическое замечание № 1. В близнецовых исследованиях принимают участие однояйцовые близнецы и двойняшки одного пола, для которых окружающее влияние считается одинаковым (а гены – резко различными). Но предположение о выравненности окружающих стимулов неправомерно. Так, однояйцовых близняшек родители воспитывают более сходным образом, чем двойняшек, создавая более похожие условия в первом случае и менее похожие – во втором. И если это не учитывать, то в эффекте влияния генов появится изрядная добавка.

Такие ученые, как Кеннет Кендлер из Университета Содружества Виргинии, один из мэтров генетики поведения, пытались в своих исследованиях учитывать этот фактор. Они оценивали, насколько похожим было детство у двойни (была у них одна комната на двоих или разные, одинаковые или разные одежда, учителя, друзья, развлечения); выявляли случаи ошибочной одно/разнояйцовости, когда родители неверно судили о своих детях (например, считали своих двойняшек однояйцовыми близнецами); сравнивали детей с их сводными (один из родителей общий) и названными братьями и сестрами (без кровного родства, поскольку они появились на свет в прежних браках родителей), вместе с которыми исследуемые дети росли на протяжении того или иного времени. Большинство этих исследований показали, что, даже учитывая бо́льшую выравненность среды у однояйцовых близнецов по сравнению с разнояйцовыми, это не сильно сказывается на итоговой оценке влияния генов. Постараемся не забыть об этом.

Критическое замечание № 2. У однояйцовых близнецов окружающие условия сходны еще с эмбриональной жизни, а у двойняшек эмбриональные условия различаются, потому что у них две плаценты, а не одна (такая двойня называется дихориальной). В противоположность им около 75 % однояйцовых близнецов развиваются в общей плаценте (т. е. являются «монохориальными»). Следовательно, однояйцовым эмбрионам-близнецам, как правило, достается одинаковое количество веществ из материнского кровотока, а разнояйцовым – нет, значит, будут различия в уровне материнских гормонов и питательных веществ. И если этого не учитывать, то высокая схожесть однояйцовых близнецов может быть ошибочно объяснена генами.

В различных исследованиях обращалось внимание на моно- и дихориальность однояйцовых близнецов. И в зависимости от этого параметра изучались интеллектуальные способности, личностные показатели и психические отклонения. С небольшим отрывом победили критики: бо́льшая часть данных подтверждает влияние плацентарного состояния на итоговые показатели личности. А значит, ведет к переоценке эффекта генов. Насколько сильна эта переоценка? Как сказано в одном обзоре, «она мала, но не пренебрежимо мала».

Критическое замечание № 3. Вспомним о работах по приемным детям, взятым в семьи сразу после рождения. У них с биологическими родителями общие гены, а с приемными – окружающая обстановка. А как же влияние внутриутробной среды? О ней нельзя забывать. Ведь до своего рождения усыновленный малыш провел в животе у мамы девять месяцев! Кроме того, сперматозоиды и яйцеклетки могли эпигенетически повлиять на следующее поколение. И если не принять во внимание эти воздействия, то влияние «материнской» окружающей среды на плод будет ошибочно отнесено к генетическому.

Эпигенетические трансформации, которые передаются сперматозоидами, можно считать не особенно важными. Но никак нельзя отбросить результаты воздействия внутриутробных условий и эпигенетического влияния материнского организма – они могут быть колоссальными. Так, изучение последствий голодной зимы в Нидерландах (1944 г.) позволило доказать, что плохое питание матери в третьем триместре беременности увеличивает риск некоторых заболеваний у ее уже ставших взрослыми детей больше чем в 10 раз (эта закономерность так и называется – феномен голландской голодной зимы).

Данный параметр можно тоже учесть. Примерно по половине генов наследуется от матери и отца, но внутриутробное влияние идет только от мамы. Таким образом, признаков, общих с биологической мамой, должно быть больше, чем с биологическим папой. Данные, подтверждающие это предположение, будут свидетельствовать против генетического влияния. Было несколько работ, в которых такая возможность проверялась, в частности, для наследственного компонента шизофрении: в исследованиях на близнецах показано, что внутриутробное влияние незначительно.

Критическое замечание № 4. В работах по исследованию приемных детей предполагается, что у детей и приемных родителей разные гены и сходная среда. Это предположение становится мощным средством для установления истины только в том случае, если дети усыновляются безвыборочно, случайным образом. Но агентства по усыновлению действуют совсем не так, они стремятся устроить детей в семьи той же расовой или этнической принадлежности, что и у их биологических родителей (подобную политику поддерживает Национальная ассоциация чернокожих социальных работников и Лига детского здоровья). Так что дети и приемные родители приобретают за счет этого некоторое количество генетической общности, поднимая ее выше уровня случайного сходства. И если этого не учитывать, то добавочное сходство будет ошибочно отнесено к влиянию окружающей среды.

Ученые не спорят, что и в самом деле есть некоторая выборочность, но действительно ли это важно? Пока вопрос остается без ответа. Однако в бушаровских исследованиях близнецов, разделенных после рождения, учитывались и культурные, и материальные условия, и даже техническое оснащение в домах, где они воспитывались. Получилось, что сходство этих факторов, а следовательно, и выборочность в распределении приемных детей по семьям дает в итоге очень мало. К такому же выводу, сделанному на основе обобщения обширных данных, пришли и Кендлер, и Роберт Пломин из Королевского колледжа Лондона – еще один лидер в области генетики поведения.

Их выводы оспаривались. Самым яростным критиком был психолог из Принстонского университета Леон Камин, который утверждал, что никак нельзя сбрасывать со счетов выборочность при усыновлении приемных детей, потому что результаты были неправильно истолкованы, потому что статистические приемы никуда не годились, потому что слишком доверяли опросам об обстановке давнего детства… Он писал: «Мы полагаем, что в тех научных исследованиях, которые используют весь этот поток оценок по влиянию наследственности, нет никакого проку».

Сдаюсь! Если даже суперумники, которые занимаются данным вопросом всю жизнь, не могут прийти к согласию, то как я могу знать наверняка, на что влияет выборочность в усыновлении?

Критическое замечание № 5. Приемные родители обычно более состоятельные, образованные, здоровые и психически устойчивые, чем биологические. Это означает, что спектр условий в приемных семьях заведомо сужен по сравнению с семьями биологических родителей, из-за чего искажаются оценки влияния окружающих условий. Попытки учесть данное искажение едва ли удовлетворяют всех критиков.

Итак, что же мы уяснили из этой дискуссии критиков и их оппонентов об исследованиях близнецов и приемышей?

а) Все исследователи согласны, что действительно неизбежны некоторые искажения, источником которых являются недоучет внутриутробного развития, эпигенетических трансформаций, выборочности при усыновлении, зауженного диапазона условий в приемных семьях, а также предположение о выравненности окружающей детей среды.

б) Большинство этих искажений ведет к увеличению расчетных оценок влияния генов.

в) Те работы, в которых учитывались перечисленные факторы, в целом показали небольшой объем искажений – существенно меньший, чем предсказывали критики.

г) Важно, что подавляющее большинство этих исследований касается психиатрических отклонений. Они вызывают несомненный интерес, но к предмету книги имеют весьма скромное отношение. Никто не изучал, к примеру, как перечисленные ограничения сказываются на склонности людей принимать морально-этические правила той или иной культуры, но при этом иногда нарушать их, изобретая для себя логичные извинения – мол, сегодня у меня день рождения или плохое настроение. Так что впереди еще много работы.

Теперь мы подошли к тяжелой, болезненной, но исключительно важной теме. Когда мне предстоит лекция на эту тему, я каждый раз повторяю для себя ее логику, потому что она контринтуитивна. И настолько резко, что порой эта логика почти ускользает от меня, уже стоящего на кафедре с указкой.

Генетики поведения обычно выводят некое число, которое называют уровнем наследуемости. Например, получен 40–60 %-ный уровень наследуемости для черт личности, связанных с просоциальным поведением, восстановлением после стресса, социальной открытостью, политическими пристрастиями, агрессивностью и лидерским потенциалом.

И что означает этот уровень наследуемости? Вопрос «Как гены влияют на то-то и то-то?» по меньшей мере двусмысленный. Во-первых, он может подразумевать влияние гена на средний уровень данного признака. А во-вторых, может иметься в виду вопрос, как ген влияет на изменчивость данного признака среди людей.

И ответы на эти два вопроса принципиально различны. Например, в какой мере гены ответственны за средние 100 очков в тесте, который нам известен под названием «определение IQ»? Или так: в какой мере от генов зависит более высокий показатель IQ у одного человека по сравнению с другим?

Или даже так: в какой мере гены определяют бо́льшую или меньшую любовь к мороженому? И в какой мере влиянием генов можно объяснить различные запаховые предпочтения?

Все эти вопросы имеют непосредственное отношение к двум близким терминам, однако между ними имеется тонкая, но весьма важная разница. Если гены сильно влияют на среднее значение признака, то говорят, что этот признак с сильной наследственностью. Если гены влияют на диапазон изменчивости вокруг среднего, то говорят, что это признак с высокой наследуемостью. Наследуемость является популяционным показателем, а уровень наследуемости указывает на долю общей изменчивости признака, которая определяется генами.

Разница между наследованием признака и наследуемостью признака порождает по меньшей мере две проблемы, из-за которых влияние генов преувеличивается. Суть первой проблемы заключается в том, что люди путают эти два термина (и было бы проще, если бы наследуемость называлась, к примеру, «генетические тенденции»), и обычно перекос этот очень односторонний. Ведь, услышав, что признак в высокой степени наследуется, зачастую думают, что речь идет о высокой наследуемости, а это неверно. Конечно, совсем не радует, что путают люди, как правило, именно наследственные признаки с наследуемостью, а не наоборот. И все потому, что нам интереснее наблюдать изменчивость человеческих признаков, нежели их средние уровни. Действительно, куда занятнее узнать, почему одни люди умнее других, чем почему люди умнее репы.

Вторая проблема касается того, что оценки наследуемости в исследованиях постоянно завышаются и поэтому люди считают, что от генов зависит больше, чем на самом деле, если говорить об индивидуальных различиях.

Здесь действительно важно во всем разобраться, а потому стоит пройтись по теме помедленнее.

Эту разницу проще понять на примерах, где данные величины расходятся.

Для начала возьмем случай, когда признак в высокой мере наследственный, но при этом имеет низкую наследуемость; данный пример предложил философ Нед Блок. В какой мере наследуется признак «у человека в среднем пять пальцев на руке»? В огромной. Этот признак наследственный. А как насчет вариаций вокруг этого среднего, как влияют гены на эти отклонения? Совсем немного. Те случаи, когда у человека не пять пальцев, а как-то иначе, в основном относятся к травмам. Получается, что среднее число пальцев на руке – это признак высоконаследственный, но с низкой наследуемостью, потому что генами не объяснишь индивидуальную изменчивость в числе пальцев. Или ту же мысль выразим иначе. Перед вами стоит задача определить, какая у особи конечность – пятипалая рука или копыто? Тут поможет информация о генах данной особи, по которым узнается ее видовая принадлежность. Но вот задача меняется, и нужно определить, сколько пальцев на руке у конкретного человека – четыре или пять – и какова надежность ответа. В данном случае секвенирование генома окажется бесполезным, гораздо полезнее будет информация, что этот человек любит орудовать циркулярной пилой с завязанными глазами.

Теперь рассмотрим обратный пример, когда признак имеет низкую наследственность, но высокую наследуемость. Почему люди с большей вероятностью наденут сережки, чем шимпанзе, и какая тут непосредственная связь с генами? Почти никакой. Теперь учтем индивидуальные человеческие различия данного признака: насколько гены предопределяют ношение сережек у учеников старших классов на танцах в 1958 г.? В очень высокой степени. Если у участника танцев две Х-хромосомы, то, скорее всего, у него будут сережки, а если имеется Y-хромосома, то сережек более чем вероятно не будет. Поэтому в целом гены оказывали ничтожное влияние на пристрастие к сережкам среди американцев в 1958 г., но зато с большой вероятностью определяли, будут ли у данного конкретного человека в ушах сережки. Следовательно, в то время и в том месте ношение сережек характеризовалось низкой наследственностью, но высокой наследуемостью.

Теперь мы усвоили разницу между наследственностью и наследуемостью признаков и поняли, что людям интереснее последнее: сравнивать себя с соседом, а не с диким зверем. Мы упомянули, что целый ряд личностных характеристик имеет уровень наследуемости 40–60 % – это означает, что примерно половина вариабельности признака зависит от генов. И наконец, в этом параграфе мы рассмотрим, как сама методология исследований приводит к завышению данных оценок.

Представим себе генетика, который отправился в пустыню изучать определенный вид растений. И он выяснил, что один из генов – скажем, 3127 – определенным образом регулирует рост у растений этого вида. Ген 3127 может быть представлен в трех вариантах – это аллели А, В и С. Так вот, растения с вариантом А вырастают до 1 см, с вариантом В – до 2 см, а с вариантом С – до 3 см. Что нужно знать, чтобы с большой вероятностью предсказать рост растения? Очевидно, какой из аллелей – А, В или С – у него присутствует. Этими аллелями наш генетик в состоянии объяснить весь диапазон выявленной изменчивости высоты растений, т. е. он оценивает наследуемость в 100 %.

А тем временем за тысячи километров от той пустынной экспедиции развернулась другая – и другой генетик отправился изучать то же самое растение, но уже во влажные леса. В тех условиях ему встретились растения высотой 101, 102 и 103 см, и у них соответственно обнаружились аллели А, В и С. И этот генетик тоже сделает вывод о 100 %-ной наследуемости признака роста.

И вот теперь, как того требует сюжет, эти два генетика встретились на конференции и их постеры оказались рядышком. Первый призывал публику посмотреть на коллекцию одно-, двух- и трехсантиметровых образцов, а другой переманивал зрителей к своей – с высотами растений 101, 102 и 103 см. Но вот генетики объединили свои данные. А значит, после этого следует пересмотреть оценки наследуемости высоты, откуда бы ни происходили экземпляры данного вида. Можно узнать аллельный вариант (А, В, или С) гена 3127 у конкретного экземпляра или можно уточнить, откуда растение доставили. Что будет осмысленнее? Узнать место произрастания. Если изучаешь растения данного вида в двух разных обстановках, то выясняется, что наследуемость признака высоты стремится к нулю.

А теперь – внимание на сцену! Это очень важно: если ген изучается по выборке только из одной местности, то упускается возможность увидеть, как он работает в другой (иными словами, мы не узнаем, вдруг в иных условиях ген будет как-то иначе регулировать признак). И таким субъективным, искусственным образом преувеличится объем генетического вклада. Чем больше экземпляров из разных местообитаний окажется в выборке, тем больше будет обнаруживаться еще не встреченных эффектов окружающей среды, что тем самым снизит уровень наследуемости.

В своих исследованиях ученые прикладывают огромные усилия для контролирования условия среды, это необходимо, чтобы минимизировать влияние посторонних факторов, которые будут мешать надежной интерпретации результатов – например, все растения в выборке должны быть измерены в одно и то же время года. Оценки наследуемости вследствие этого завышаются, потому что вы не можете знать, как посторонние факторы повлияют на признак; возможно, они не такие уж и «посторонние». Следовательно, эти оценки говорят о том, какая часть изменчивости признака объясняется влиянием генов в данных условиях. И если исследование передвинется в другие условия, то уровень наследуемости снизится. Данную проблему отметил Бушар: «Приведенные выводы [о генетике поведения] можно, безусловно, распространить и на другие популяции, но лишь существующие в тех же диапазонах условий, что и исследованные».

В примере с растениями из пустыни и влажного леса мне пришлось сгустить краски, иначе не была бы очевидна бессодержательность раздельных оценок наследуемости. В действительности редко бывает так, что какой-то вид растений встречается и во влажном лесу, и в пустыне. В реальных ситуациях вы скорее встретите в одном влажном лесу растения высотой 1, 2 и 3 см, а в другом – высотой 1,1, 2,1 и 3,1 см. Тогда уровень наследуемости будет меньше 100 %, но все же близкий к ним.

Обычно гены отвечают за изрядную долю изменчивости признаков, потому что виды обитают в ограниченном диапазоне условий: капибару встретишь только в тропиках, а белых медведей – только в Арктике. Все рассуждения относительно завышения величин наследуемости актуальны лишь для гипотетических случаев, скажем, для вида, населяющего тундры и пустыни, существующего при различных плотностях популяции или ведущего и кочевой, и оседлый образ жизни в сельской местности или в каменных джунглях.

Да, мы говорим о человеке. При переходе от контролируемых экспериментальных ситуаций к полному диапазону условий местообитаний оценки наследуемости признаков у человека проседают больше, чем у любого другого вида. Просто задумайтесь, как уменьшилась оценка наследуемости признака «ношение сережек» с его гендерным разделением с того самого 1958 г.

А вот еще одно обстоятельство, усложняющее дело.

Вернемся к нашему растению. Представим, что с каждым из трех вариантов гена в среде А оно вырастает всегда до 1 см, а в среде В – всегда до 10 см. И если эти данные совместить, то получится нулевая наследуемость: среда целиком определяет изменчивость роста растения.

А теперь по-другому: поместим растение в среду А и получим распределение роста 1, 2 и 3 см; затем в среду В – и там тоже 1, 2 и 3 см. Наследуемость 100 %-ная, вся изменчивость объясняется генетическими вариациями.

В следующей гипотетической ситуации наше растение в среде А сможет вырасти до 1, 2 и 3 см, а в среде В – до 1,5, 2,5 и 3,5 см. Наследуемость получится между 0 и 100 %.

Но давайте рассмотрим совсем другой случай. В среде А рост 1, 2 и 3 см, а в среде В – 3, 2 и 1 см. И для этого случая весьма затруднительно говорить об уровне наследуемости, потому что в разных средах эффекты аллелей меняются на противоположные. Таким образом, перед нами пример центральной концепции генетики – взаимовлияния ген/среда, генов и среды. В соответствии с ней меняются не столько количественные, сколько качественные проявления гена. Вот простое изложение этой концепции. Вы изучаете определенную поведенческую реакцию в двух различных обстановках. И вас спрашивают: «В какой мере данная поведенческая реакция зависит от генов?» А вы отвечаете: «Это зависит от среды». Тогда вас спрашивают: «В какой мере данная поведенческая реакция зависит от среды?» И вы отвечаете: «Это зависит от генов». Здесь ключевым является словосочетание «это зависит», и оно выражает взаимовлияние генов и среды.

Приведу несколько классических примеров, относящихся к поведению.

Болезнь фенилкетонурия возникает из-за мутации в одном-единственном гене. Если не вдаваться в детали, дело обстоит так: данная мутация портит фермент, который превращает фенилаланин – поступающее с пищей нейротоксичное вещество – в нечто безвредное. Поэтому, когда человек с фенилкетонурией ест обычную еду, то фенилаланин накапливается, что приводит к повреждениям в мозге. Но если больной сидит на «бесфенилаланиновой» диете с рождения, то с мозгом все в порядке. Подумаем теперь, как данная мутация влияет на работу мозга. Это зависит от режима питания человека. Какова роль диеты в развитии мозга? Это зависит от наличия данной (редкой) мутации.

Другой пример такого взаимовлияния генов и среды касается депрессии – недомогания, связанного с нарушением серотонинового баланса. Есть такой ген, называется 5HTT, он кодирует транспортер, удаляющий серотонин из синапса. Так вот, один особый вариант (аллелей) этого гена увеличивает риск депрессии… но только если у человека была детская травма. Спросим: каков риск получить депрессию, если у человека имеется тот особый вариант гена 5HTT? Это зависит от детских травм. Каков риск депрессии, если в анамнезе есть детская травма? Это зависит от присутствия того самого аллеля гена 5HTT (да еще от кучи других генов, но принцип, надеюсь, понятен).

Еще один пример связан с геном FADS2, он участвует в жировом обмене. Один из аллелей этого гена ассоциирован с повышенным IQ, но только у тех, кого вскармливали грудным молоком. И мы снова можем увидеть ту же пару взаимозависимостей в системе ген/среда.

И последний пример: он приводится в важном исследовании, опубликованном в 1999 г. в журнале Science. Оно появилось в результате сотрудничества трех генетиков, изучающих поведение: первый – сотрудник Орегонского университета науки и здоровья, второй – Университета Альберты, а третий – Нью-Йоркского университета в Олбани. Исследователи изучали линии мышей, которые различались генетическими вариантами, ассоциированными с поведенческими отклонениями – такими как тревожность и склонность к выработке зависимостей. Для начала ученые удостоверились, что линии мышей во всех трех лабораториях соответственно генетически идентичны. В каждой из лабораторий в клетках у мышей было крутящееся колесо, с его помощью проверяли мышиные поведенческие реакции.

Ученые постарались выравнять все условия, какие только можно. Например, одни мыши родились в лаборатории, а другие прибыли от производителей, поэтому рожденных в лаборатории покатали на автомобиле, чтобы имитировать процесс перевозки, – вдруг это важно? Животных тестировали в одном и том же возрасте, в один и тот же день, начинали эксперименты в один и тот же час по местному времени. Мышат переводили с материнского молока на общий стол одновременно, они жили в одинаковых клетках, спали на одинаковых соломенных подстилках, которые им меняли в одно и то же время. Их вынимали из клеток синхронно и одинаковое число раз, и лаборанты были в одинаковых перчатках. Были предусмотрены одинаковые еда, освещение и температура. Трудно вообразить более сходные условия, разве только трое ученых еще должны были быть однояйцовыми тройняшками, разлученными при рождении.

И что же в итоге наблюдалось? Некоторые аллели продемонстрировали мощный эффект взаимовлияния ген/среда: в разных лабораториях они сработали по-разному.

Вот, например, такой набор данных. Тестируется линия 129/SvEvTac на предмет влияния кокаина на активность. В Орегоне кокаин усилил активность мышей таким образом, что за 15 минут мышиные движения увеличили амплитуду на 667 см. В Олбани – на 701 см за, естественно, то же время. А в Альберте? Больше чем на 5000 см! Это примерно как если бы тройняшки, которые одинаково тренировались и питались, которые ведут одинаковый образ жизни, у которых одни и те же снаряжение и марки одежды, выполняли прыжки с шестом на разных стадионах, – при этом первый близнец взял бы высоту 5,49 м, второй – 5,51 м, а третий – аж 33 м!

Может, ученые не знали, что на самом деле творится у них в лабораториях, может, дела там велись как бог на душу положит? Но нет, вариабельность обстановки в каждой из лабораторий была низкой, условия оставались стабильными. И что еще важнее, другие линии мышей не показали такого взаимовлияния ген/среда, выдав единообразный результат во всех трех лабораториях.

И как же истолковать полученные различия? А вот как: многие варианты генов настолько чувствительны к окружающим условиям, что взаимовлияние генов и среды проявляется даже при минимальных внешних отклонениях, даже в таких надежно выравненных (но не абсолютно идентичных!) условиях, что были в тех лабораториях. Мельчайшие отклонения среды существенно изменили то, что делали гены.

У генетиков упоминать взаимовлияние ген/среда считается освященным веками клише. Мои студенты закатывают глаза, когда я им об этом говорю. И я сам закатываю глаза, когда приходится им об этом говорить. Поэтому в соответствующих ситуациях сосчитайте до десяти, закройте глаза и оттарабаньте заученную фразу: «Если ген и среда взаимно влияют друг на друга, то трудно количественно оценить их относительный вклад в проявление конкретного признака». Отсюда следует весьма дерзкий вывод: бессмысленно спрашивать, что делает данный ген, нужно спрашивать, что делает данный ген в таких-то и таких-то условиях. Это было замечательно сформулировано уже упоминавшимся Дональдом Хеббом: «Фраза наподобие “признак А больше зависит от природы, чем от воспитания” по смыслу практически аналогична заявлению, что… “площадь прямоугольника больше зависит от длины, чем от ширины”». А суть заключается в том, что необходимо разобраться, от чего больше зависит изменчивость площадей в популяции прямоугольников – от длины или от ширины. И именно в популяции, потому что для каждого отдельного прямоугольника такой вопрос бессодержателен.

Итак, мы можем подытожить часть 2 этой главы несколькими ключевыми положениями:

а) Влияние гена на среднее значение признака (т. е. наследуется признак или не наследуется) отличается от влияния гена на наследуемость признака в группе особей.

б) Говоря о признаках с жесткой наследственностью – скажем, у признака «количество пальцев на руке человека» среднее значение узко определено как 5, – нельзя иметь в виду строгую генетическую детерминацию признака даже в этом очевидном со всех сторон случае. И все потому, что эффект работы гена формируется не только самим геном, но и контекстом, который регулирует эту работу.

в) Та или иная оценка наследуемости относится исключительно к тем условиям среды, в которых она была получена. Чем шире выборка условий, тем, по всей вероятности, будет ниже оценка наследуемости.

г) Взаимовлияние ген/среда проявляется всегда и всюду и может оказаться чрезвычайно заметным. Поэтому нельзя в действительности сказать, что «ген делает то-то и то-то», а только «ген делает то-то и то-то в данных условиях» – тех, в которых это действие изучалось.

Современные исследователи вовсю взялись за изучение взаимовлияния генов и среды. Вот чудесный пример. Наследуемость различных признаков, характеризующих развитие умственных способностей у детей, весьма высока – для IQ она составляет около 70 %, – но только для детей из семей с высоким социоэкономическим статусом, а у детей из семей с низким СЭС она, напротив, довольно низкая, составляет примерно 10 %. Следовательно, условия высокого СЭС позволяют генам проявить свое влияние в полную силу, а в условиях бедности их действие ограничивается. Другими словами, гены практически не влияют на развитие интеллекта, если человек растет в нищете – ее издержки берут верх над генетикой. Так же и с алкоголем: оценки наследуемости по признаку «употребление алкоголя» оказываются ниже у религиозных, чем у нерелигиозных людей. То есть гены не играют большой роли, если речь идет о человеке, принадлежащем религиозному сообществу с запретом на употребление алкоголя. На подобных показательных примерах нетрудно уяснить мощный потенциал классической генетики поведения.