Артерия, будучи хитрым адаптивным шлангом, имеет несколько слоев: наружный, средний (мышечный) и внутренний – интиму (которая покрыта выстилкой – эндотелием). Представив себе сосуд как трассу для нескончаемого потока крови, эндотелий у нас станет асфальтом этой сосудистой трассы, по которому путешествует кровь.

Все начинается с того, что нерадивые дворники заметают всякий мусор (излишние липопротеины) под асфальт, как пыль под ковер. Он там копится, и асфальт начинает портиться в виде возникновения на/в нем липидных пятен и полосок, которые вскоре начинают ремонтировать неквалифицированные приезжие из южных республик.

Когда трассу ремонтируют дерьмово работники-коекакеры, которые начинают разбирать старые завалы и пытаться лепить на них новые заплатки, а затем еще сверху, что в итоге доходит до абсурда в виде почти полного сужения сосуда. Затем приходят другие некомпетентные сотрудники и лепят поверх разбитой заплатки свою нано-технологию в виде тромба, после чего весь этот бутерброд начинает разваливаться, разлетаясь по дороге и добираясь до мозга и более ценных для жизни органов, устраивая там недостаточность кровообращения через закупорку тонких сосудов. Это уже или инсульт, или инфаркт, или еще какая радость, в зависимости от адреса получателя.

Мякотка в том, что первую стадию А (липидные пятна) патологоанатомы ежедневно находят в маленьких детских трупиках, ставших таковыми совсем не от последствий атеросклероза или ожирения. То есть деваться особо некуда и склероз сосудов потенциально настигает каждого, только не все доживают до того момента – матушка-природа озаботилась тем, что если ничего извне нас не убъет, то счастье вечной жизни настигнет нас изнутри: кому-то достанется рак, кому-то остеохондроз атеросклероз, но финал будет один.

Собственно, первая стадия характеризуется накоплением липопротеидов ЛНП и ЛОНП под эндотелием, что само по себе страшного ничего не представляет, но способствует развитию повреждений эндотелия и запуску своеобразного воспаления. Далеко не все пятна становятся бляшками, поскольку липиды там не только копятся, но и понемногу выводятся макрофагами и хорошими ЛВП (поэтому они и «антиатерогенные»).

Далее на воспаление, как солдат на проститутку, радостно прилетают лейкоциты, часть из которых становится макрофагами и начинает неуемно ЖРАТ эти ваши накопившиеся липиды. Надо сказать, что вкусняшку они точат не менее усердно, чем их хозяин, поэтому со временем становятся неспособны к выходу обратно в кровоток и остаются сидеть на диване перед телевизором в эндотелии, укрепляя бляшку и открывая ей горизонты для дальнейшего роста. Хотя некоторые-таки выходят, если им не препятствуют такие же разжиревшие сородичи, выросшие из постоянного массированного поступления липидов, и облегчают участь сосудистой стенки. Оставшиеся зомби-жиробасы (пенистые/ксантомные клетки) со временем умирают и разливают весь накопленный жир обратно под эндотелий, формируя липидное ядро уже вполне взрослой и солидной бляшки.

С накоплением пенистых клеток и ростом бляшки в нее начинают подтягиваться «помощники» не только из крови, но и из среднего слоя артерии: в бляшке постепенно появляются мышечные клетки, которые от такого недоразумения не придумывают ничего лучше, чем совершить святой суицид апоптоз. Если сначала мимопроплывающие патрули лейкоцитов набегали из крови просто чтобы разобраться с лишними липопротеидами, то теперь там уже целое кладбище из макрофагов, гладкомышечных клеток и тонн жира, которые одним своим видом манят стада лейкоцитов разобраться с ними: формируется порочный круг, поскольку вновь прибывшие клетки, естественно, никуда не деваются, а только усугубляют ситуацию.