Поражение сосудов, которое запускается неизвестно чем, зато самоподдерживает горение вполне изученными вещами. Если присмотреться к ним подробнее, то окажется, что все они отдаленно схожи с пунктами какого-то там образа жизни… Не, бред, просто совпадение.

Итак, факторы риска; не риска возникновения, а то, чем можно усугубить сей безобидный в самом начале процесс:

1. Курением – опять и снова табакокурение самый опасный фактор, как и при одной небольшой неприятности в легких.

2. Гиперлипидемией – точнее, гиперлипопротеинемией, причем с преобладанием фракций низкой плотности, холестерина и липопротеина а; все эти страшные слова берутся из самой вкусной еды в больших количествах.

3. Гипертензией.

4. Сахарным диабетом.

5. Ожирением – да, отдельно от гиперлипидемии, потому что высокая жирность не означает высокий уровень липидов в крови: у пухлячка на диетке показатели крови могут быть вполне себе нормальными, а сосуды будут продолжать страдать, ибо жировая ткань их очень много содержит → сердцу сложнее качать кровь через большое количество мелких сосудов → кровь течет хуже, чем у дрищей.

6. Гиподинамией – мало физкультуры в любом ее виде.

Причины возникновения процесса неизвестны, предлагается аж десяток теорий, одна дебильнее противоречивее другой.

Они же ЛВП, ЛНП и прочие, у которых не так давно перестали использовать букву «П» после Л, об которую сломались не одни руки и мозги в попытках запомнить сколько же там П, хотя в здравом уме ни один из перечисленных ниже акронимов невозможно расшифровать иначе как «липопротеин…».

Немного занимательной биохимии: есть вещества жирорастворимые (липофильные), а есть водорастворимые (гидрофильные); если первые попытаться растворить во-вторых, то они вполне логично не растворятся и будут плавать там жирными каплями, что затрудняет их транспортировку и использование вообще.

Поэтому мы растворяем жирность на посуде фейрями, а организм транспортирует жиры в гидрофильной крови благодаря спецмолекулам липопротеинов – это такие недоклетки, которые имеют однослойную клеточную мембрану (которая внутри липофильная липидами, а снаружи гидрофильная протеинами (белками) → липо+протеины), ноль органелл (никаких ядер, митохондрий, рибосом и прочего барахла) и полностью заполнены теми или иными липидами (до сотни жирных молекул в ЛВП и до 6000 в ЛОНП), по преобладанию которых их делят на липопротеины:

1. Очень низкой плотности (ЛОНП/«VLDL») – эту и две следующие группы наделили простонародным названием «плохой холестерин», хотя на самом деле это просто грузовички с липидами, которые печень рассылает по всему организму для поддерживающего ремонта всех клеток.

2. Средней плотности (ЛСП/«IDL») – образуются из деградировавших ЛОНП, при накоплении холестерина становятся ЛНП, тоже плохие.

3. Низкой плотности (ЛНП, «LDL» – «low-density lipoprotein») – остатки двух предыдущих групп, все еще плохие.

4. Высокой плотности (ЛВП/«HDL») – он же «хороший холестерин», катается по организму, собирает всякие холестериновые объедки и лишние липиды, отправляя их на переработку печенью, за что и любимы (это не единственный путь утилизации). Это самые маленькие и самые плотные частицы из описываемых из-за высокого соотношения собственно протеинов к липидам.

Еще есть хиломикроны, но они синтезируются не печенью как остальные, а кишечником, откуда едут в печень, доставляя в нее жир прямиком из маянезика, поэтому особого интереса не представляют.

Мякотка в том, что у человека с низким уровнем Л(О)НП риск проблем высок (если ЛВП тоже низкий), поэтому надо не просто уменьшать первые, но и качать вторые.

Он же холестерол (cholesterol), этакий жирный спирт – первоначально обвинялся во всех смертных грехах, и в развитии атеросклероза в частности. Абсолютно незаменим, содержится во всех клетках и ими же синтезируется через 37+19 химических реакций в количестве до 1 грамма в сутки. Плюс еще ты с майонезом извне поставляешь чуть-чуть: в еде он этерифицированный и плохо всасывается, хотя в первые часы после поедания больших его количеств (более 140 мг) его уровень в крови таки повышается.

Классная штука, из которой тельце синтезирует витамин D, стероидные гормоны (тестостерон, кортизол, альдостерон и др.), а также желчные кислоты, которые обеспечивают всасывание жиров в кишечнике и всасываются сами, рециркулируя около 50 % холестерина. Связь с темой статьи противоречива:

1. Да, холестерин действительно один из доказанных факторов риска.

2. Нет, нормальный уровень его не освобождает от атеросклероза.

Дело в том, что это лишь один из многих факторов, и если мы будем делать упор только на его снижение, а про курение, диабет и гипертонию забудем, то никакого чуда не произойдет и атеросклероз разовьется. Если же добавить и повышенный уровень Х, то он разовьется еще быстрее, что и было статистически связано в ранних исследованиях, объявивших войну безобидной стероидной молекуле.

Что примечательно, обратно все работает как часы: устранив все факторы риска без оглядки на один (холестерин), риск вполне себе снизится, поскольку это все приведет в том числе и к снижению холестерина. Не привело? Плохо пробовали! Все равно не привело? Вот тогда можно и таблетки добавить, эти ваши статины.

А еще из этой штуки делают жидкие кристаллы для ЖК-мониторов.