Дамы и господа, разрешите представить: бич человечества – атеросклероз, известный также как кальциноз сосудов. Сейчас мы его еще раз внимательно рассмотрим, потому что людей, как правило, разит наповал не какая-нибудь подлая бактерия или коварный вирус, не биологическое оружие и даже не Елена Фишер, а всего лишь прогрессирующее сужение кровеносных сосудов. Вряд ли найдется другая столь распространенная болезнь.

Ее коварство в том, что она подкрадывается десятилетиями – тихо, не давая о себе знать. Симптомы проявляются, только когда дело уже принимает серьезный оборот. Вы наверняка помните, что жировые отложения (бляшки) на стенках сосудов начинают образовываться с 25 лет. Этот процесс продолжается всю жизнь, пока те или иные проблемы не возвестят о беде – о такой, например, как упоминавшаяся выше стенокардия.

Недавно Институт кардиологии и пульмонологии при Университете Квебека и Университет Лаваля провели исследование при участии 168 мужчин и женщин в возрасте от 18 до 35 лет. У всех без исключения отсутствовали факторы риска сердечных или сосудистых заболеваний. С помощью магнитно-резонансного томографа ученые исследовали жировые отложения в области груди и проверяли состояние сонной артерии, потому что именно здесь раньше всего можно обнаружить начинающийся атеросклероз.

Как выяснилось, даже у молодых и вроде бы абсолютно здоровых участников эксперимента сосуды оказались сильно поражены кальцинозом. Так что я, к сожалению, вынужден разочаровать тех, кто считал, что в первой трети жизни не стоит беспокоиться о сосудах.

Отчего же наше тело, которое на протяжении сотен тысяч лет непрестанной эволюции, в общем-то, очень хорошо приспособилось к изменившимся условиям жизни, так ничего и не смогло предпринять против атеросклероза? Понять это совсем несложно. Дело в том, что человечество всерьез столкнулось с этой болезнью не так уж и давно. Одна из причин, которую не стоит недооценивать, – продолжительность жизни, существенно возросшая за последние сто лет благодаря прогрессу в медицине. В среднем человек сейчас живет намного дольше, чем в прежние века, то есть у атеросклероза появилось достаточно времени, чтобы спокойно развиваться.

В Средние века продолжительность жизни составляла примерно 30 лет. Очевидно, что эпидемии и детские (по нынешним представлениям) болезни уносили тогда гораздо больше человеческих жизней, чем проблемы с сердцем и сосудами.

Кроме того, современный образ жизни и привычки, связанные с питанием, в куда большей степени способствуют возникновению атеросклероза, чем, скажем, 600 лет назад. Сегодня в нашем рационе содержится гораздо больше жиров и сахара (при этом, как известно, избыточный сахар в процессе обмена веществ превращается в жир), из-за чего на внутренних стенках кровеносных сосудов активно образуются жировые отложения.

Существуют разные теории насчет того, как атеросклерозу удается распространяться по организму. В 1976 году американский патолог Рассел Росс выдвинул гипотезу так называемого ответа на повреждение, которую проще всего объяснить при помощи сравнения со средневековым замком, подвергшимся нападению.

Представьте себе, что ваш организм – это крепость, в которой есть несколько комнат, наполненных жиром (вследствие неправильного питания), а внутренняя стенка сосуда – это крепостная стена. Вражеские рыцари – бактерии и вирусы – пытаются захватить вашу крепость. Они, в принципе, не заинтересованы именно в жире, но непрестанно – то тут, то там, а прежде всего у стен замка – устраивают атаки и мало-помалу наносят урон всему сооружению. Иными словами, вирусы и бактерии, атакуя наш организм, наносят вред внутренним стенкам сосудов. Согласно гипотезе «ответа на повреждение» с подобных повреждений и начинается атеросклероз.

Как при осаде рушат стены? Тараном! Когда нападающие применяют таран, чтобы поддержать атаку, стена падает быстрее. То же происходит и с нашими кровеносными сосудами, но только роль тарана здесь играют механическая нагрузка и высокое давление. Если часть стены вот-вот упадет или уже разрушена, то защитники, естественно, не могут не реагировать. И глашатаи тут же разносят весть о грозящей беде по всему замку.

В нашем организме глашатаями служат факторы роста и цитокины. Они способствуют тому, что мышечные клетки разрастаются в среднем слое стенки сосудов (медиальный слой) и мигрируют во внутренний слой (интиму). За ними по пятам следуют очень полезные, по сути, обитатели крепости – фагоциты, которых приманивает пробоина в стене, то есть повреждение внутренней стенки сосуда, они жадно набрасываются на жировые отложения и начинают их поглощать. Мышечные ткани сосудов также вбирают в себя этот жир.

При этом и фагоциты, и мышечные клетки сосудов видоизменяются – подобно человеку, на чьей внешности неизбежно отражается пристрастие к фастфуду. Не секрет, что людям, которые в чем-то отличаются от остальных, нередко дают клички. Недавно один знакомый, заметив, что я со времени последней встречи набрал пару килограммов, обозвал меня жирной бочкой. Обидно, но в чем-то метко.

Клеткам, нагруженным жиром, повезло больше, чем мне: им досталось менее обидное прозвище – пенистые клетки. И рассматривая их под микроскопом, понимаешь, почему именно оно: внутренность этих клеток выглядит так, будто они наполнены грубой пеной.

Вплоть до этого момента атеросклероз еще может отступить. Это подтвердили наблюдения за пациентами, которые регулярно выполняли упражнения на выносливость. Измерения показали, что благодаря тренировкам у больных значительно понизился уровень холестерина, а также – и это главное – существенно улучшилось соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина.

Однако стоит только образоваться пенистым клеткам – и фатальный процесс уже не повернуть вспять. Предположительно, причина в том, что разрастание и миграция мышечных клеток сосудов, а также образование пенистых клеток в течение длительного времени вызывает формирование типичных для атеросклероза изменений в тканях – бляшек. Но первопричиной, в соответствии с гипотезой ответа на повреждение, всегда является повреждение внутренней стенки сосуда.

Другую версию возникновения атеросклероза сформулировал в 1983 году американский исследователь, лауреат Нобелевской премии Джозеф Леонард Гольдштейн. Он первым заговорил о том, что «пожирающие» клетки захватывают химически видоизмененный белок – так называемый окисленный ЛПНП, вследствие чего преобразуются в пенистые клетки. Согласно гипотезе о липопротеидном происхождении атеросклероза, болезнь начинается с преобразования ЛПНП, и лишь после этого повреждается стенка сосуда. Только по одному пункту Гольдштейн и Росс придерживаются единого мнения: оба считают, что именно пенистые клетки вызывают в конечном итоге масштабную воспалительную реакцию.

Собственно говоря, любое воспаление – оборонительная реакция организма на вторжение непрошеных гостей – возбудителей болезней. Если вы поранили, допустим, колено, то оно распухает, начинает болеть, краснеет, становится горячим (все это называется кардинальными симптомами острого воспаления). И неспроста. Тело немедленно реагирует усилением кровотока, чтобы клетки иммунной системы поскорее добрались до раны и на месте дали отпор врагу. Вот почему область раны делается теплой и красной.

Боль тоже абсолютно уместна: она подсказывает, что надо беречь воспаленный участок и ограничивать его движения. Итак, при травме колена воспаление выполняет благую задачу. Но в кровеносных сосудах оно фатальным образом вызывает возникновение бляшек.

Распространяясь и проникая глубже в стенки сосудов, воспаление способствует постепенному преобразованию тканей. В стенке сосуда появляются соединительнотканные структуры типа колпачков. Такой колпачок может лопнуть и образовать сгусток крови – тромб, который при благоприятном раскладе закупорит сосуд в том месте, где возник. В худшем же случае его подхватит поток крови, и тогда он закупорит сосуд в каком-нибудь другом месте.

Если этим другим местом станет коронарная артерия, речь пойдет об инфаркте миокарда; если окажется затронута мозговая артерия, то случится инсульт; если же тромб заблокирует сосуд в легких, будет диагностирована эмболия легочной артерии. Таковы самые худшие из возможных последствий многолетнего развития атеросклероза.

Из-за преобразований соединительной ткани стенка артерии становится рыхлой, на ней откладываются известковые частицы, она не только утолщается, но и делается заметно тверже. Отсюда и принятое в обиходе понятие «обызвествление», которое, однако, лишь частично описывает то, что происходит в сосудах при атеросклерозе. Но выражение «обызвествление артерий» запомнить гораздо проще, чем что-нибудь типа «ЛПНП-пенистоклеточно-тромбозная закупорка сосудов». Да как ни назови эту скверную болезнь, главное – помнить, что наряду с инфарктом, инсультом или легочной эмболией она может вызывать и менее тяжелые проблемы: нарушения кровяного давления и сердечного ритма, сердечную недостаточность и – не в последнюю очередь – острый коронарный синдром.