Артериальная гипертензия у людей молодого возраста
Все бо́льшую озабоченность вызывают участившиеся случаи регистрации повышенного давления у молодых людей, подростков и даже детей. Как правило, речь о гипертонической болезни здесь не идет. Считается, что значительное повышение артериального давления в молодом возрасте — признак почечной, эндокринной или иной патологии. Незначительное превышение показателей давления над средневозрастной нормой чаще связывают с функциональными нарушениями — так называемой нейроциркуляторной дистонией и юношеским диспитуитаризмом.
Нейроциркуляторная дистония
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — это функциональное расстройство, не угрожающее жизни и даже здоровью, хотя пациенты обычно уверены в обратном. Мы коснемся этой темы более подробно, потому что именно нейроциркуляторная дистония чаще всего проявляется повышением артериального давления у молодых людей, подростков и даже детей. И, к сожалению, в дальнейшем НЦД нередко переходит в стадию классической гипертонии.
Обобщая, можно сказать, что НЦД — это нарушение слаженной работы нервных и гуморальных механизмов, отвечающих за регуляцию сосудистого тонуса. Но они не вызваны первичным поражением нервной или эндокринной системы. В целом НЦД и гипертоническую болезнь объединяет много факторов. Даже причины их появления практически одинаковы. Развитие НЦД также связывают с острыми и хроническими стрессами, умственным и физическим переутомлением, вредными привычками, гиподинамией.
В детском и подростковом возрасте нередко к развитию НЦД приводит отставание или опережение роста исполнительных органов и их вегетативных механизмов регуляции. Этот дисбаланс обычно накладывается на еще одну проблему современных детей и подростков — несоответствие физических, эмоциональных и интеллектуальных нагрузок с возможностями организма. Их либо недооценивают, либо, напротив, переоценивают. Для растущего организма физические и умственные перегрузки вредны так же, как и излишне щадящий режим. Во всем нужна золотая середина.
Помимо повышения давления, ведущим симптомом НЦД могут быть боли в области сердца — кардиалгический вариант НЦД. Боли, как правило, носят кратковременный характер (так называемые «проколы»), реже длятся несколько минут или даже часов, обычно ноющего или давящего типа («тяжесть на сердце»), и проходят после приема корвалола или валидола. (В отличие от болей в сердце при стенокардии, нитроглицерин и его производные облегчения не приносят.)
Другими частыми жалобами при кардиальной форме НЦД являются ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца; чувство нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом; тревожность, фиксация внимания на неприятных ощущениях в области сердца. Для всех видов НЦД общими признаками являются наличие повышенной утомляемости, раздражительности, расстройств сна, головных болей. Если мы сталкиваемся с перечисленными признаками в полном объеме и они повторяются регулярно в течение не менее 2 месяцев, тогда как дополнительные виды обследования не выявляют каких-либо изменений в сердце и сосудах, необходимо приниматься за исправление ситуации.
Во-первых, надо уяснить для себя, что это — всего лишь функциональное расстройство. При большой продолжительности заболевания НЦД характеризует отсутствие отрицательной динамики — состояние пациента сохраняется на одном и том же уровне без ухудшений. Не страдают органы-мишени, при объективном исследовании в них отсутствуют признаки болезненных изменений. Очень хороший эффект достигается при применении успокаивающих средств (валерианы, пустырника, афобазола, тенотена).
Во-вторых, все свое внимание с негативных ощущений надо перенаправить на оптимизацию режима труда (учебы, тренировок и прочих нагрузок) и отдыха. Детям и подросткам, страдающим от гиподинамии, необходимо увеличить объем двигательной активности. Напротив, спортсменам с избытком физических нагрузок следует включать в тренировки упражнения на расслабление и добиваться полноценного отдыха. Детей и подростков с лабильной психикой нужно оградить от излишних эмоций. Самый простой из вариантов — запрет на просмотр негативно окрашенных и избыточно эмоциональных телепередач как минимум за 2 часа до сна. Намного рациональнее это время посвятить прогулкам, спокойным занятиям — чтению, рисованию, коллективным играм с участием всей семьи, тихой приятной музыке.
Все вышеперечисленное лучше всего применять заранее, до того как возникла НЦД, а не после. В таком случае нормальный режим дня, рациональные физические, умственные нагрузки и полноценный сон станут лучшей профилактикой развития не только НЦД, но и впоследствии гипертонической болезни.
Полноценный сон — самое целебное из лекарств для всех пациентов с НЦД, как детей, так и взрослых. Во время сна происходит полноценное расслабление мышц и питающих их сосудов, поэтому снижается нагрузка на сердечно-сосудистую систему и наблюдается восстановление баланса между исполнительными органами — сердцем и сосудами — и вегетативными механизмами регуляции сосудистого тонуса.
В связи с неким ажиотажем вокруг проблемы НЦД — ВСД (вегетативно-сосудистая дистония) необходимо осветить вопрос о так называемых «панических атаках». Этот термин пришел к нам из англоязычной медицинской литературы. Он обозначает резкий приступ ухудшения самочувствия, вызванный выбросом в кровь катехоламинов и активацией симпатической части вегетативной нервной системы. У нас известен синоним этого термина — симпатоадреналовый криз. Признаки такого состояния: выраженная головная боль с чувством пульсации в голове, резко учащенное сердцебиение с ощущением перебоев в работе сердца, онемение и дрожь в конечностях, бледность кожи, озноб, повышение температуры тела — и все это при наличии тревоги, страха за свою жизнь. Как правило, длительность такого криза не превышает 10–15 мин, и вовсе не обязательно должны присутствовать все перечисленные симптомы.
Криз заканчивается выделением большого количества светлой мочи и длительно сохраняющейся слабостью. Но при наличии повышенного артериального давления пациенту надо сразу положить таблетку валидола под язык, а затем, если давление не снижается и криз продолжается дольше 15 мин, вызвать «скорую помощь».
При доминирующих нарушениях со стороны парасимпатической части вегетативной нервной системы может развиться так называемый вагоинсулярный криз. Он, напротив, характеризуется снижением артериального давления, головокружением, чувством нехватки воздуха, затруднением дыхания, перебоями в работе сердца, урежением пульса, урчанием в животе, усилением перистальтики кишечника, метеоризмом. После криза также длительно сохраняется выраженная слабость. При развитии такого состояния больного нужно уложить, напоить горячим сладким и крепким чаем и, если приступ не прекращается, вызвать машину «скорой помощи».
Ну и наконец, встречаются смешанные кризы с проявлениями как симпатоадреналовых, так и вагоинсулярных признаков. И чтобы всего этого не случалось ни с детьми, ни со взрослыми, необходима профилактика, профилактика и еще раз профилактика — исключение причин, приводящих к развитию НЦД, то есть все, что мы вкладываем в понятие «здоровый образ жизни».
Юношеский диспитуитаризм
Отдельного разговора заслуживает юношеский диспитуитаризм (dys по-гречески — «нарушение», pituitaria — «гипофиз»). Этот синдром характеризуется значительным повышением массы тела, выраженной физической и умственной утомляемостью, гинекомастией у юношей (избыточное развитие грудных желез) и нарушениями менструального цикла у девушек. Как правило, диспитуитаризм развивается на фоне уже существующего ожирения, которое служит толчком к развитию дисбаланса между регулирующими гормональными механизмами гипоталамуса и гипофиза, а также периферическими эндокринными железами. Происходит это на фоне пубертата — периода полового созревания, когда активизируется продукция половых гормонов. В организме девушки в этот ответственный момент нарушается синтез эстрогена и прогестерона и активируется синтез мужских половых гормонов — андрогенов, в результате чего изменяется менструальная функция и развивается избыточное оволосение на несвойственных для женского организма участках (гирсутизм). В организме юноши все происходит с точностью до наоборот: уровень андрогенов снижается, а продукция эстрогенов увеличивается. В результате развивается гинекомастия, лицо приобретает евнухоидные черты, телосложение напоминает женское — широкий таз.
Но первым и самым серьезным признаком развития диспитуитаризма является быстрое увеличение массы тела (напомним, что избыточная масса существовала и ранее). На коже живота и бедер при этом нередко возникают ярко-розовые полосы — стрии. Аппетит также сильно повышен, иногда напоминает «волчий», часто отмечается жажда. На этом фоне типичными симптомами являются выраженная утомляемость, частые головные боли и периодическое повышение артериального давления.
В случае легких и умеренных проявлений юношеского диспитуитаризма нередко даже не требуется специального лечения — через некоторое время стрии бледнеют и исчезают, при правильной организации нагрузок восстанавливается работоспособность, рациональное питание и достаточная физическая активность приводят к нормализации веса. Но в большинстве случаев необходима обязательная коррекция веса, которая играет главную терапевтическую роль. Назначают главным образом диету с ограничением калорийности и жиров, а также дозированные физические нагрузки в соответствии со степенью избытка массы (см. раздел «Борьба с ожирением — борьба с гипертонией»). Дальнейший прогноз для молодых людей с юношеским диспитуитаризмом зависит от того, насколько решительно они настроены бороться с лишним весом. Если они достигают нормальных возрастных показателей массы, здоровье восстанавливается полностью. Если ожирение сохраняется или прогрессирует, возможно развитие любых заболеваний из группы метаболического синдрома, а у женщин — и бесплодие.
Почечная гипертензия
Довольно частой причиной повышения артериального давления у молодых людей является поражение почек — их тканей, сосудов или путей оттока мочи. В таких случаях характерна стойкая гипертензия с преимущественным повышением систолического давления, которая плохо поддается лечению обычными гипотензивными средствами. Нередко такая гипертензия становится «случайной находкой» при проведении какого-либо обследования, потому что сам пациент ее не ощущает. Последнее, впрочем, типично для большинства молодых людей с повышенным давлением.
Как уже отмечалось, механизм развития почечной гипертензии связан с работой ренин-ангиотензиновой системы. Напомним вкратце, что она собой представляет. В почках особые клетки так называемого юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата в зависимости от концентрации в крови ионов натрия и уровня артериального давления вырабатывают гормон ренин — больше либо меньше. Ренин является ферментом, который воздействует на белок плазмы крови ангиотензиноген, на первой стадии превращая его в неактивный ангиотензин I. Затем под воздействием других ферментов последний переходит в активную форму — ангиотензин II. Он является наиболее мощным из прессорных агентов, воздействующих на тонус кровеносных сосудов, в первую очередь — сосудов почек, а затем уже — всего организма. Сосуды суживаются, в итоге артериальное давление повышается.
В норме клетки околоклубочкового комплекса реагируют на два фактора — концентрацию ионов натрия и уровень артериального давления. Однако другим мощнейшим стимулом для выработки ренина служит гипоксия — кислородное голодание почечной ткани, которое развивается в силу различных причин патологического характера. К ним относятся и приобретенные заболевания почек, и, что, к сожалению, в наше время встречается довольно часто, врожденные изменения структуры и кровоснабжения почечной ткани.
Здесь можно отметить и удвоение почечных артерий, и неправильное положение почки по отношению к другим органам и почечным сосудам (выше, ниже, ротация), что затрудняет приток крови и отток мочи. Кроме того, встречаются и аномалии развития мочевыводящей системы — лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. На особом месте стоит редкое, но достаточно тяжелое наследственное поражение — поликистоз почек. Для него характерно замещение той или иной части нормальной почечной ткани своеобразными кистами, неким подобием недоразвившихся почечных клеток, которые не только не могут выполнять свои функции, но и мешают делать это другим, здоровым.
Врожденный поликистоз не следует путать с приобретенными кистами почек, которые в большинстве своем не отличаются множественностью и не отягощают течения заболевания.
Как правило, первые признаки поликистоза почек возникают в возрасте 20–40 лет; к ним как раз и относится стойкое повышение артериального давления. Со временем кисты могут увеличиваться в размерах, и тогда присоединяются боли в пояснице, патологический осадок (кровь и белок) в моче, чувство давления вверху живота. В случае развития симптомов поликистоза в раннем детском возрасте прогноз крайне неблагоприятный.
Среди приобретенных в молодом возрасте заболеваний почек, чаще всего сопровождающихся стойким повышением артериального давления, можно назвать хронический гломерулонефрит, туберкулез почки, реже — хронический пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.
Хронический гломерулонефрит — это тяжелое и с той или иной скоростью прогрессирующее заболевание, в первую очередь связанное с воспалением почечной ткани при ярко выраженных нарушениях в работе иммунной системы. Поэтому процессы, приводящие к постепенной гибели почечных клеток, получили название иммуновоспалительных. Исходом такого поражения является развитие хронической почечной недостаточности. В этот период у всех больных хроническим гломерулонефритом развивается стойкая гипертензия.
Но существует отдельная клиническая форма хронического гломерулонефрита, основным проявлением которой служит раннее, выраженное и устойчивое повышение артериального давления. Это так называемый гипертонический вариант хронического гломерулонефрита. Несмотря на то что давление, как правило, повышается не более чем до 160/100 мм рт. ст., реже до 180/110 мм рт. ст., пациенты страдают от постоянной головной боли, отмечается снижение остроты зрения на фоне пелены или мелькания «мушек» перед глазами. При этом объективно выявляются изменения сосудов глазного дна той или иной степени выраженности, а впоследствии возникает ретинопатия, как при гипертонической болезни. Иногда артериальное давление повышается более существенно — до 200/115–250/120 мм рт. ст. В таких случаях на первый план выходят жалобы на боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение. Эти проявления возникают с течением времени и при не самых высоких цифрах артериального давления. Они характеризуют появление гипертрофии левого желудочка сердца и становятся отчетливыми при проведении клинических, рентгенологических и прочих (ЭКГ, ФКГ, эхографии сердца) исследований. Это также типично и для неконтролируемого течения гипертонической болезни.
Поскольку исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность (ХПН), имеет смысл рассказать и о ней, хотя, за редким исключением, это состояние не встречается в молодом возрасте. Приводят к развитию ХПН не только почечные заболевания, но и, например, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и, как ни странно, гипертоническая болезнь! Вот до какой степени в нашем организме все взаимосвязано.
Итак, хроническая почечная недостаточность — это комплекс болезненных проявлений, возникающий при выраженном уменьшении объема нормально функционирующей почечной ткани, в результате чего страдают все функции почек, обмен веществ, кислотно-щелочное равновесие, а также жизнедеятельность всего организма.
В норме почки занимаются фильтрацией крови, очищая ее в первую очередь от азотистых шлаков, то есть конечных продуктов обмена белковых тел. Когда большая часть почечной ткани выведена из строя, эти продукты накапливаются и начинают отравлять организм. Оставшаяся часть почечной ткани работает на износ, испытывая при этом сильнейшие трудности, в том числе связанные с недостаточным кровоснабжением и, соответственно, с гипоксией. В результате клетки юкстагломерулярного аппарата вырабатывают все больше и больше ренина, что приводит к стабильно высоким показателям артериального давления. Повышение давления, в свою очередь, приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения почек. И так постоянно. К счастью, в наше время почечная недостаточность не является фатальным диагнозом, однако необходимость регулярного гемодиализа существенно снижает качество жизни, а трансплантация почки, увы, доступна не всем.
Однако вернемся к другим причинам почечной гипертензии у людей молодого возраста и акцентируем внимание на такой острой проблеме, как туберкулез. К сожалению, в наше время он стал довольно распространенным заболеванием. И хотя туберкулез легких встречается чаще, чем туберкулез почек, однако последний с новыми возможностями диагностики становится не такой редкой «находкой», как раньше. Страдают им в равной степени и мужчины, и женщины.
Повышение артериального давления при туберкулезе почек может быть именно той причиной, по которой пациент обратится за помощью к врачу. И хотя почечная гипертензия, по статистике, встречается лишь у 5–18 % таких больных, она является манифестным признаком этого тяжелого заболевания. Причина возникновения артериальной гипертензии у пациентов с туберкулезом почек все та же — гипоксия (кислородное голодание) почечной ткани. Она развивается вследствие разрушения почечной ткани туберкулезной инфекцией, причем чем больше разрушений, тем более выражена гипертензия. Часто она выявляется при тяжелом поражении туберкулезной палочкой обеих почек, а также при туберкулезном воспалении единственной почки.
Неспецифический (то есть нетуберкулезной природы) хронический пиелонефрит тоже приводит к развитию почечной гипертензии. В отличие от гломерулонефрита и туберкулеза инфекция и вызванный ею воспалительный процесс сначала локализуются в тех отделах почки, которые ответственны за отведение из нее готовой мочи (канальцы, чашечки, лоханки). И лишь затем воспаление поражает остальные структуры почки.
Хронический пиелонефрит — довольно распространенное заболевание. Особенно часто он встречается на фоне разного рода препятствий на пути тока мочи, как врожденного (например, такие аномалии развития, как сужение мочеточника или удвоение лоханки), так и приобретенного характера — камней в почках или мочеточнике, аденоме предстательной железы и даже беременности.
Здесь следует отметить, что пиелонефрит беременных выделяется как самостоятельное заболевание и поражает преимущественно правую почку, поскольку растущая матка сдавливает в большей степени правый мочеточник из-за анатомических особенностей его расположения. Таким образом создается нарушение оттока мочи и ее застой именно в правой почке. При неблагоприятных обстоятельствах там же начинают развиваться бактерии и, как следствие, возникает пиелонефрит. Так происходит далеко не всегда, и вовремя пролеченный пиелонефрит беременных может пройти бесследно. Но в ряде случаев (при тяжелом течении беременности, низком иммунитете и других негативных факторах) пиелонефрит беременных способен перейти в хроническую форму заболевания.
Итак, хронический пиелонефрит может поражать как одну, так и обе почки. В некоторых случаях заболевание возникает и при отсутствии явных нарушений оттока мочи. Как большинство хронических заболеваний, пиелонефрит протекает со сменой фаз обострения и ремиссии (улучшения).
Вне обострения пациенты жалуются на ощущение слабости, разбитости, головную боль, иногда — ноющие боли в области поясницы (чаще с одной стороны), зябкость и незначительное повышение температуры в вечернее время. В некоторых случаях жалобы вообще отсутствуют, и в этом состоит особое коварство хронического пиелонефрита — заболевание выявляют уже на стадии почечной недостаточности.
С течением времени (и при отсутствии должного лечения) инфекционно-воспалительный процесс захватывает все новые и новые участки почечной ткани. В результате развивается известная гипоксия, активирующая работу ренин-ангиотензиновой системы, и, соответственно, почечная гипертензия. Нередко артериальное давление достигает значительных цифр — 180/115–220/140 мм рт. ст. Особенно типичны высокие показатели диастолического давления. Исходом хронического пиелонефрита является хроническая почечная недостаточность.
Очень неблагоприятно протекает пиелонефрит в сочетании с почечнокаменной болезнью. Она и сама по себе способна доставить множество проблем. Как говорит само название, заболевание характеризуется образованием камней различной формы и химического состава в разных участках мочевыводящей системы. Типичным проявлением почечнокаменной болезни является приступ почечной колики — острой, режущей, нестерпимой боли в поясничной области. Она интенсивна настолько, что человек, впервые столкнувшийся с ней, не может найти положения, хоть немного облегчающего страдания. Вызывает такую боль камень, стронувшийся со своего места. По мере его продвижения по мочеточнику боль из поясничной области быстро переходит в область живота и паха и там нередко становится еще более интенсивной. При этом характерны частые позывы на мочеиспускание, сопровождающиеся болью и резями, в моче нередко обнаруживается примесь крови, что особенно типично для мелких камней и песка.
Очень неблагоприятно развитие так называемых коралловидных камней, заполняющих собой всю почечную лоханку с полным повторением ее формы. Они приводят к наиболее быстрому нарушению функции почек, присоединению инфекции и развитию хронической почечной недостаточности.
Иногда почечная колика продолжается в течение нескольких дней с небольшими периодами улучшения состояния. В таких случаях обычно отмечается преходящее повышение артериального давления. Но в сочетании с пиелонефритом почечнокаменная болезнь даже вне приступа вызывает стойкую почечную гипертензию.
Поскольку повышение артериального давления при заболеваниях почек является лишь симптомом, нужно четко представлять себе, что лечить в первую очередь надо почки. Но гипертензия почечного происхождения также наносит вред и самим почкам, поэтому в комплексе мер на одном из первых мест находятся средства по снижению повышенного артериального давления. В настоящее время мы располагаем препаратами, блокирующими активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II. Кроме того, для лечения можно применять группу антагонистов кальция (нифедипин, коринфар, кордафен), которые, помимо снижения артериального давления, способствуют улучшению работы почек и повышению мочеотделения.
Артериальная гипертензия при нарушениях работы желез внутренней секреции
Второй довольно распространенной причиной повышения артериального давления у молодых людей является сбой в работе эндокринной системы. В целом она представляет собой значительное количество желез внутренней секреции, основная функция которых — вырабатывать огромное разнообразие гормонов. Эти гормоны влияют на человеческий организм, попадая в каждую клетку тела непосредственно через кровь. Связь с центральной нервной системой обеспечивают две главные эндокринные железы (одновременно являющиеся нервными центрами) — гипофиз и гипоталамус. Это хорошо отлаженный механизм, работающий по принципу обратной связи, как, собственно, большинство процессов в нашем организме. Но в силу ряда причин он может дать сбой, и вот тогда мы получаем эндокринное заболевание, чаще связанное с нарушениями в работе одной железы внутренней секреции, реже — нескольких (последнее бывает, как правило, при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).
Итак, какие эндокринные заболевания сопровождаются повышением артериального давления? Начнем с наиболее редких. Довольно редко встречается нарушение выработки альдостерона (гормона надпочечников) — так называемый первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Он характеризуется избыточным количеством альдостерона в крови в связи:
— с опухолевым образованием, производящим альдостерон (альдостерома коры надпочечников), то есть собственно с синдромом Конна;
— гиперплазией (разрастанием) коры надпочечников;
— карциномой (злокачественной опухолью) коры надпочечников;
— невыясненной причиной — так называемым идиопатическим первичным гиперальдостеронизмом.
При истинном синдроме Конна наилучшим средством является хирургическая операция, после которой пациенты живут полноценной жизнью.
Как уже отмечалось, альдостерон регулирует водно-солевой обмен (содержание в организме натрия и калия, а также воды). В норме содержание натрия и калия сбалансировано, а жидкость выделяется почками в полном объеме по закону градиента концентрации, то есть совместно с натрием. Когда количество альдостерона значительно больше потребностей организма, натрий задерживается почками, так же как и жидкость, а калий, наоборот, теряется. Эффекты натрия — его способность усиливать чувствительность стенок сосудов к разного рода прессорным агентам, а также вызывать увеличение количества циркулирующей крови — нам уже знакомы. Нехватка калия приводит к ощелачиванию внутренней среды организма, мышечной слабости (иногда и к судорогам) и повреждает почки.
Но первым и нередко на протяжении многих лет единственным внешним признаком гиперальдостеронизма является артериальная гипертензия. Как правило, артериальное давление на начальных стадиях повышается умеренно, но нарастает с течением времени. Такая гипертензия чаще характеризуется стабильностью, иногда могут возникать кризы, но злокачественного течения практически не бывает. Пациенты обычно жалуются на слабость и головные боли, в дальнейшем присоединяются жажда и повышенное мочеотделение, особенно по ночам.
Для выявления и лечения первичного гиперальдостеронизма используются мочегонные препараты группы спиронолактонов (верошпирон). Прием определенной дозы лекарства в течение 10–14 дней устраняет повышенное давление и нормализует уровень калия в крови. Кроме того, для диагностики используются компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые способны с точностью установить причину заболевания, выявить опухоль и определить ее размеры. Существует еще одна опухоль надпочечников, основным внешним проявлением которой является повышение артериального давления. Это так называемая феохромоцитома, или хромаффинома. Данное образование отличается полной доброкачественностью, но вызывает тяжелую гипертензию вследствие того, что неконтролируемо вырабатывает гормоны группы катехоламинов (адреналин и норадреналин). Согласно статистике, феохромоцитома встречается среди пациентов с артериальной гипертензией в 0,3–0,7 % случаев.
Для феохромоцитом не характерно стабильное течение гипертонии. Напротив, пациенты страдают от частых и продолжительных гипертонических кризов. Разброс по частоте составляет от 1–2 кризов в месяц до 10–12 в сутки. Причем с течением времени частота кризов увеличивается. Криз может развиться как на фоне нормального, так и (чаще) изначально повышенного давления.
Длительность катехоламиновых кризов обычно составляет 20–30 минут, но может колебаться от нескольких минут до суток. Давление повышается до значительных цифр — у большинства пациентов до 180–200/100–110 мм рт. ст. При кризе отмечаются выраженная головная боль, учащенное сердцебиение, сильная бледность, потливость, тошнота и рвота. Так как катехоламины являются антагонистами инсулина (то есть повышают уровень сахара в крови), приступ обычно сопровождается гипергликемией. Более того, почти у пятой части пациентов при длительном течении заболевания присоединяется сахарный диабет. Наиболее тяжело протекает хромаффинома у детей и беременных женщин.
Выявлению хромаффином способствует биохимическое определение катехоламинов и их производных в суточной пробе мочи, а также в крови, особенно после гипертонического криза. Если показатели существенно повышены, для выяснения места расположения опухоли применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография. Лечение выявленной опухоли — хирургическое удаление.
С прессорным эффектом гормонов надпочечников связано и повышение артериального давления при синдроме и болезни Иценко — Кушинга. Здесь, правда, причина в других гормонах — так называемых глюкокортикоидах (кортизол, кортикостерон и их производные).
Болезнь Иценко — Кушинга чаще всего развивается в возрасте от 20 до 40 лет, причем в 5 раз чаще страдают женщины, тогда как синдром может возникать в различные возрастные периоды.
Болезнь Иценко — Кушинга связана с поражением центральной железы внутренней секреции — гипофиза. Как правило, там возникает опухоль незначительных размеров — аденома, вырабатывающая так называемый адренокортикотропный гормон — АКТГ, роль которого — контролировать продукцию глюкортикоидов в надпочечниках. В крови возрастает как количество АКТГ, так и кортизола, что противоречит принципу обратной связи.
Глюкокортикоиды воздействуют на все виды обмена в организме и в норме являются самым сильным из существующих противовоспалительных средств. Но при избытке их влияние извращается. Они приводят к повышенному распаду белков, вызывают повышение уровня сахара в крови, препятствуя работе инсулина, приводят к перераспределению жировой ткани в организме, причем это один из самых наглядных проявлений заболевания. Жир откладывается на передней поверхности груди, живота, шеи и на лице, на коже живота и бедер появляются стрии — ярко-розовые или красно-фиолетовые широкие полосы. Ожирение в целом развивается у подавляющего большинства заболевших, но конечности при этом остаются худыми.
Повышение артериального давления — один из первых и не менее характерных признаков заболевания. Нередко в течение длительного времени он остается и единственным. Отмечается повышение как систолического, так и диастолического давления. В органах-мишенях (глазах, сердце, почках) отмечаются изменения, типичные для гипертонической болезни. Часто эти нарушения доминируют среди прочих симптомов и становятся причиной инсультов мозга и инфарктов миокарда. Дополнительные нарушения водно-солевого обмена с потерей калия и распад белка, затрагивающий все мышцы, в том числе и сердечную, приводят у пациентов с гипертонией к быстрому развитию сердечной недостаточности.
Синдром Иценко — Кушинга может возникать по разным причинам, но обычно также вследствие опухолевого образования в коре надпочечников. Опухоль может быть как злокачественной, так и доброкачественной. Все проявления синдрома полностью соответствуют проявлениям болезни Иценко — Кушинга, только нет повышения количества АКТГ в крови. У женщин одним из первых симптомов является головная боль вследствие повышения артериального давления, а также нарушение менструальной функции. Ожирение встречается не всегда, но перераспределение жировой клетчатки по мужскому типу с появлением климактерического горбика в области первых шейных позвонков весьма типично. Также характерно нарушение углеводного обмена с повышением уровня сахара в крови и инсулиновой недостаточностью. Распад белков под действием глюкокортикоидов с уменьшением мышечной массы и уровня калия в крови приводит к снижению мышечной массы и значительной слабости.
Необходимо отметить, что прием глюкокортикостероидов в качестве средства противовоспалительной терапии (при ряде тяжелых хронических заболеваний) также может привести к нарушениям обмена, сходным с синдромом Иценко — Кушинга. Нередко у пациентов повышается и артериальное давление, что обычно списывают на другие причины.
В диагностике важную роль играет определение в моче метаболитов глюкокортикоидов — так называемых 17-оксикортикостероидов (17-ОКС). При болезни Иценко — Кушинга выделение 17-ОКС всегда повышено, причем среди их составляющих доминирует активный кортизол (в несколько раз больше, чем у здоровых людей). В отличие от одноименного синдрома отмечается положительная проба с АКТГ — введение этого гормона увеличивает экскрецию 17-ОКС в 2–3 раза. Для точной диагностики применяется магнитно-резонансная томография. Более частым изменением в работе эндокринной системы являются те или иные нарушения функций щитовидной железы. Из-за недостаточного содержания йода в воде и почве (соответственно, и в пище), то есть йодной эндемии, щитовидная железа страдает намного чаще других эндокринных желез. При чрезмерной выработке ее гормонов в организме формируется особое состояние, которое в медицине получило название гипертиреоз, или тиреотоксикоз. Избыток гормонов щитовидной железы вызывает ряд изменений во всех внутренних органах, причем повышение артериального давления является очень частым, но на фоне остальных признаков малозаметным симптомом. Страдают не только сосуды, но и сердце — увеличивается частота сердцебиений, возникают перебои в его работе (экстрасистолы), в тяжелых случаях аритмии носят более выраженный характер.
Признаки поражения нервной системы колеблются от повышенной нервной возбудимости и раздражительности на ранних стадиях до так называемого «симптома телеграфного столба» — дрожи во всем теле и глубоких нарушений психики. Пациенты, среди которых подавляющее большинство — женщины, худеют при наличии повышенного аппетита. Отмечаются нарушения менструального цикла. Вследствие повышенной теплопродукции (за нее гормоны щитовидной железы отвечают и в норме) сильно выражена потливость — кожа на ощупь горячая и влажная. Как правило, этому сопутствует появление зоба — увеличения щитовидной железы той или иной степени.
Причины гипертиреоза могут быть связаны с аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб), узловыми образованиями в ткани щитовидной железы (узловой токсический зоб, токсическая аденома), приемом большого количества йода с пищей или лекарствами на фоне йододефицитного состояния организма (йодзависимый тиреотоксикоз), а также с некоторыми другими заболеваниями.
Поскольку частота заболеваний щитовидной железы любой природы напрямую зависит от степени йодного дефицита, женщинам детородного возраста и детям, да, собственно, всем людям, проживающим в зонах йодной эндемии, в обязательном порядке должна проводиться йодная профилактика. Для взрослых и детей пищевая промышленность производит продукты, обогащенные йодом (йодированная соль должна быть на столе в каждой семье обязательно!), а женщинам детородного возраста в период гормональных перестроек и повышенных нагрузок на организм необходимо принимать йод в виде таблетированных форм калия йодида. Это позволяет использовать йод в четко определенной и соответствующей возрасту дозировке. То же относится к беременным женщинам и кормящим матерям.
Возвращаясь к другим причинам артериальной гипертензии, связанным с нарушениями в работе желез внутренней секреции, следует отметить и повышенную активность околощитовидных желез. Они играют важнейшую роль в обмене кальция и фосфора, и прочность наших костей напрямую зависит от количества производимого ими паратиреоидного гормона. Усиление выработки околощитовидными железами паратгормона получило название «гиперпаратиреоз» и встречается при опухолях (доброкачественных и злокачественных) и чрезмерной активности этих желез.
Это заболевание довольно редкое, женщины болеют им в 2–3 раза чаще мужчин. Под влиянием избытка паратиреоидного гормона происходит рассасывание костной ткани с выходом большого количества кальция в кровь (гиперкальциемия). Кости становятся мягкими, в них образуются патологические искривления и переломы, зубы расшатываются и выпадают. Все остальное является следствием гиперкальциемии, причем симптомы сильно варьируются в зависимости от того, что было первоначально «слабым местом» организма. Нередко возникают язвы в желудке и кишечнике, слабость в мышцах и «разболтанность» суставов.
Кальций повреждает почечную ткань, и типичным признаком гиперпаратиреоза является возникновение коралловидных камней. Но кальций откладывается не только в почках (нефрокальциноз приводит к почечной недостаточности, которая сохраняется даже после радикального устранения причины гиперкальциемии), но и в сосудистой стенке. Поэтому артериальная гипертензия часто сопровождает гиперпаратиреоз и может являться одним из доминирующих признаков начала заболевания. Лечение и диагностика нередко запаздывают из-за многообразия проявлений болезни. И даже оперативное удаление опухоли или всей пораженной околощитовидной железы не приводит к полному избавлению от почечной недостаточности и, соответственно, почечной гипертензии.
Прочие причины артериальной гипертензии
Среди причин возникновения артериальной гипертензии у молодых людей есть еще несколько. Прежде всего следует отметить врожденные нарушения строения сердца и сосудов, в частности аорты. Существует такая аномалия развития, как коарктация аорты. Это небольшое по протяженности сужение участка главной артерии организма. Оно обычно располагается вблизи от места выхода аорты из сердца. В результате часть ветвей аорты, которые отходят до того участка, когда она еще нормального размера, получают крови значительно больше, чем другие. А это ветви, снабжающие кровью голову и верхнюю часть туловища, руки в том числе. Поэтому характерным признаком коарктации аорты служит разница между давлением на руках (повышенное) и ногах (пониженное). В норме все как раз наоборот — на ногах давление на 15–20 мм рт. ст. выше, чем на руках.
Иногда бывает разница между показателями на разноименных руках (ведь место сужения может возникать на совершенно разных участках). Как правило, повышенное давление регистрируют на правой руке. Если разница между показаниями на правой и левой руках превышает 15–20 мм рт. ст., необходимо провести дополнительные исследования для исключения коарктации аорты (аортографию, магнитно-резонансную томографию, ЭКГ).
Артериальная гипертензия может возникать и при недостаточности клапана аорты — это так называемый порок сердца. Один из многих. Характерный признак — повышение систолического давления на фоне снижения диастолического. Чаще всего причиной аортальной недостаточности бывает ревматизм — фактически 4/5 всех случаев. В прочих случаях у молодых людей имеют значение инфекционный эндокардит и травмы. Для недостаточности клапана аорты характерно ощущение толчков в области сердца, головные боли, головокружения, обмороки, особенно при переходе из положения лежа в положение стоя. Когда сердце перестает справляться с компенсацией нарушения кровообращения, появляются отеки на ногах, одышка, боли в правом подреберье и, конечно, в самом сердце. Для диагностики используются ЭКГ, рентгеновские виды исследований, магнитно-резонансная томография.
В ряде случаев стойкая гипертония бывает связана с поражением мозга, например после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных воспалительных процессов (энцефалита и пр.) или вследствие опухолевых процессов в гипофизе. Тогда давление повышается по типу кризов, сопровождающихся сильными головными болями, головокружением, различными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы и даже припадками эпилептиформного характера. Для подтверждения этой причины необходимо магнитно-резонансное сканирование головного мозга. Однако по сравнению с общей массой лиц, страдающих повышением давления, эти случаи крайне редки.
