Артериальная гипертензия у лиц старшего возраста
Артериальная гипертензия как признак гормональной перестройки организма (климакса)
Довольно часто повышение артериального давления впервые возникает в период перестройки гормонального фона организма у женщин — климакса. В это время развивается гормональный дисбаланс между основными женскими половыми гормонами. Уровень эстрогенов колеблется, а затем их выработка начинает снижаться, тогда как в норме эстрогены оказывают мягкий депрессорный эффект.
По данным статистики, патологический климакс развивается практически у каждой второй женщины старше 50 лет. Проблемы особенно часто возникают в связи с ранним прекращением менструальной функции (в 40–45 лет), а также при наличии наследственной предрасположенности.
Кроме того, климактерический период характеризуется выраженным снижением устойчивости к стрессам, да и в целом нервная система тоже негативно реагирует на изменения привычного гормонального фона. Более того, существует такое понятие, как патологический климакс, который сопровождается целым комплексом признаков, и среди них обязательно присутствует повышение артериального давления.
После прекращения менструальной функции у женщин прекращается выработка эстрогенов в яичниках. Природой предусмотрен золотой запас — эти гормоны откладываются в жировой ткани, как в кладовой, и потом постепенно расходуются на нужды организма. Но это не значит, что все полные женщины переносят климакс легче. Золотой запас находится в стратегически важных для каждой женщины местах — это жировая ткань ягодиц, молочных желез и в значительно меньшей степени — живота.
Но даже в случае нормально протекающего климактерического периода рано или поздно запасы эстрогенов заканчиваются. Обычно это происходит ближе к 60 годам, так как максимальная продолжительность периода перестройки составляет около 10 лет. В этот период у женщин могут возникать явления пограничной гипертензии, когда давление повышается в пределах 159/95 мм рт. ст. и снижается самостоятельно, без применения лекарственных средств и врачебного вмешательства.
Если же без сдерживающего влияния эстрогенов артериальное давление начинает бесконтрольно расти, скорее всего имеется наследственная предрасположенность к артериальной гипертонии либо присоединились явления атеросклеротического изменения крупных сосудов. Однако атеросклероз — это отдельная тема, о которой разговор пойдет ниже.
Артериальная гипертензия как симптом атеросклероза
Про атеросклероз (или склероз, как привыкло говорить старшее поколение) слышал в наше время, наверное, каждый. Что характерно, в это понятие вкладывается совсем не медицинский смысл. Склеротик в нашем обиходе — это человек с плохой памятью. Да, действительно, одним из симптомов атеросклероза мозговых сосудов является нарушение памяти. Но это лишь частное (и на фоне всего остального — довольно незначительное) проявление заболевания, которое поражает весь организм.
Итак, атеросклероз на самом деле серьезное хроническое заболевание кровеносных сосудов — артерий, преимущественно крупного и среднего калибра (зависит от строения сосудистой стенки). Оно связано с нарушением обмена жиров, в частности холестерина, про который тоже хоть краем уха, но слышал каждый. В самом примитивном виде можно сказать, что при избытке холестерина в организме (и, соответственно, в крови — так называемая гиперхолестеринемия) он проникает в сосудистую стенку и в сочетании с другими химическими соединениями образует атеросклеротическую бляшку. С течением времени она прорастает в просвет пораженного сосуда, нарушая в нем нормальный кровоток. Внешние же проявления атеросклероза зависят от локализации, размеров и количества бляшек. Например, атеросклероз венечных артерий сердца из-за особой важности и повышенной опасности для жизни выделен как самостоятельное заболевание — ишемическая болезнь сердца, а его типичные проявления — стенокардия, или грудная жаба.
Атеросклероз, как и гипертоническая болезнь, относится к уже известному читателю метаболическому синдрому. И неудивительно в таком случае, что атеросклероз является фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, а последняя, в свою очередь, нередко приводит к появлению атеросклероза. Кроме того, среди факторов риска развития атеросклероза можно отметить возраст старше 40 лет, гиподинамию, ожирение, курение, повышение вязкости и свертываемости крови, сахарный диабет, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) и, обратите особое внимание, дислипидемию, о которой необходимо рассказать подробно.
Начнем, пожалуй, не с расшифровки этого термина, а с сути самого процесса. Он непосредственным образом связан с тем самым холестерином. Холестерин — это жир (липид), который может как вырабатываться в самом организме человека, так и попадать в него извне — с пищей. Про него нельзя огульно сказать, что он вреден. Нет, в нашем организме он выполняет определенные функции, участвуя в выработке ряда гормонов и в обмене веществ.
Науке известно три основных класса липопротеинов — липопротеины высокой плотности (ЛВП), липопротеины низкой плотности (ЛНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Их соотношение называют липидным профилем крови, а нарушение этого соотношения за счет увеличения одних либо уменьшения других и есть дислипидемия.
Для того чтобы доставить холестерин по месту назначения, используется кровь (она является универсальным транспортным механизмом, посредством которого наши клетки и органы получают все необходимое для своей жизнедеятельности). Но сам по себе холестерин перемещаться в крови не может. Для этих целей существуют специальные транспортные белки (протеины). Соединение жира и белка называется липопротеином. И именно в таком виде холестерин пребывает в кровеносном русле.
Холестерин, входящий в состав ЛНП и ЛОНП, для простоты принято именовать «вредным», поскольку именно эти жиробелковые комплексы способны откладываться на стенках сосудов и приводить к развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП обладают противоположным эффектом, «вытаскивая» холестерин наружу и доставляя его по месту утилизации — в печень. Таким образом, для развития атеросклероза требуется, чтобы количество ЛНП + ЛОНП превышало количество ЛВП как минимум в 3–3,5 раза. Но бывает и так, что уровень «вредного» холестерина в норме, а ЛВП понижен. Это также быстро приводит к появлению атеросклеротических бляшек. Ну и самый неблагоприятный вариант дислипидемии — повышение количества ЛНП + ЛОНП при одновременном снижении количества ЛВП.
Здесь важно отметить, что при современных возможностях медицины своевременно начатое лечение может привести к полной регрессии холестериновых бляшек, а при терапии, начатой при наличии выраженного атеросклеротического поражения сосудов, можно добиться стабилизации болезненного процесса на существующем уровне, то есть предупредить усугубление проявлений атеросклероза и сопутствующих ему осложнений — инфарктов и инсультов.
Внимание! Информация о предельно допустимых уровнях холестерина в крови является важной для читателей всех возрастов, но особенно тех, кто перешагнул сорокалетний рубеж. Для здорового человека при отсутствии факторов риска развития атеросклероза общий холестерин крови (этот анализ доступен каждому и проводится в обычной поликлинической лаборатории) не должен превышать 5,2 ммоль/л. При отсутствии признаков атеросклероза, но при наличии двух и более факторов риска норма общего холестерина — 4 ммоль/л. При наличии клинических проявлений атеросклероза, перенесенном инфаркте/инсульте общий холестерин не должен быть выше 3,4 ммоль/литра.
Эти показатели важны тем, что при таком уровне общего холестерина как раз и достигается возможность регресса или стабилизации атеросклеротического процесса. Все, что превышает данные показатели, не является нормой и требует срочного применения специальной диеты и лекарств!
Повышение давления при атеросклерозе развивается вследствие ряда причин. Прежде всего атеросклеротические бляшки нарушают эластичность артериальных сосудов, поэтому кровь в них встречает более высокое, чем в норме, сопротивление. Чтобы как-то компенсировать недостаточное поступление крови к органам, усиливается сердечный выброс и, соответственно, повышается артериальное давление.
Второй момент, заслуживающий внимания, — это локализация атеросклеротических бляшек. Нередко они располагаются в зоне барорецепторов (например, в сонных артериях) и нарушают работу обратной связи между собственно сосудами и центрами головного мозга, ответственными за их тонус. И конечно, если атеросклероз поражает почечные артерии, особенно с обеих сторон, включается ренин-ангиотензиновый механизм, свойственный почечной гипертензии. В последнем случае отмечается стойкое повышение артериального давления, причем в большей степени диастолического, чем систолического.
Напротив, при преимущественном поражении атеросклерозом аорты (центральной артерии большого круга кровообращения) характерны высокие цифры систолического давления и низкие или нормальные — диастолического. Последние не превышают 100 мм рт. ст., а чаще существенно ниже этого показателя. Соответственно, пульсовое давление также растет. И применение различных гипотензивных средств приводит к резкому падению давления до степени гипотонии, что крайне тяжело переносится пациентами и негативно отражается на функциях сердца.
Атеросклероз аорты возникает с опережением других участков сосудистого русла, выражен более серьезно, да и встречается нередко, однако довольно долго ничем себя не проявляет. При современном уровне диагностического оборудования выявить процесс своевременно не представляет труда, но для этого нужно, чтобы пациент обратился к врачу. Между тем явные проявления заболевания возникают лишь после 60 лет и даже позже. Помимо повышения систолического давления при нормальном или даже пониженном диастолическом, в некоторых случаях отмечается загрудинная боль — так называемая аорталгия, очень типичный признак. От стенокардии он отличается тем, что болевой приступ длительный, продолжается часами и сутками, иногда со сменой интенсивности, боль давящая или жгучая, отдает в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота.
Распространенный атеросклероз с локализацией в сосудах головного мозга, сердца, конечностей, аорте и пр. проявляется сочетанием различной симптоматики — повышенного давления, стенокардии, головных болей, перемежающейся хромоты и т. д. Как правило, это следствие несвоевременно выявленного заболевания и поздно начатого лечения. И чаще всего встречается такое у людей старшей возрастной категории. Чтобы не доводить себя до подобного состояния, всем людям в возрасте старше 40 лет рекомендуется ежегодно проводить исследование крови на общий холестерин, особенно при наличии факторов риска.
Сахарный диабет и его связь с артериальной гипертонией
Сахарный диабет включен в группу факторов риска развития артериальной гипертонии. Он представляет собой эндокринное заболевание, связанное с нарушениями в расщеплении и утилизации сахара (глюкозы). Выделяют две основные формы диабета: юношескую, или инсулинзависимую, и инсулиннезависимую, или диабет взрослых. Юношеская форма сахарного диабета вызвана тотальным отсутствием в организме человека гормона инсулина, как раз ответственного за расщепление и дальнейшую утилизацию глюкозы. Как правило, болеют этой формой дети, подростки и молодые люди. Для их нормальной жизни необходимо постоянно вводить инсулин извне. В наше время существуют и полные аналоги человеческого инсулина, и специальные средства для его введения, о которых человеку не нужно даже задумываться. Но по большей части все-таки приходится следить за дозой и кратностью введения препарата самому больному.
Юношеский диабет приводит к развитию артериальной гипертонии, как правило, уже в довольно зрелом возрасте, и связано это с двумя основными факторами: атеросклерозом и диабетической нефропатией.
Любая форма диабета является одним из серьезнейших факторов риска раннего развития атеросклероза и его последствий. Особую роль при этом играет гиперинсулинемия, то есть повышенное содержание в крови инсулина (передозировка вводимого инсулина при диабете первого типа, в частности). Физиологическое действие инсулина состоит не только в расщеплении глюкозы и утилизации последней в печени и мышечной ткани. В норме инсулин подавляет расщепление жиров и, напротив, стимулирует синтез холестерина и прочих жиросодержащих субстанций крови, а также их проникновение в сосудистую стенку. Поэтому в таких условиях атеросклероз прогрессирует значительно быстрее.
Но не следует забывать и про второй фактор — диабетическую нефропатию. Это специфическое осложнение диабета, повреждающее почки и приводящее к выделению с мочой не только сахара, но и белка (протеинурия). А при любом повреждении почек активируется ренин-ангиотензиновая система. Таким образом, артериальная гипертензия при диабете первого типа (юношеского) возникает при целенаправленном влиянии и атеросклероза, и почечной патологии.
Однако в группу заболеваний метаболического синдрома входит именно диабет второго типа, или инсулиннезависимый. Для него не характерно полное отсутствие инсулина в организме. Наоборот, в наличии снижение чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, повышенная продукция этого гормона. Как правило, инсулиннезависимый диабет развивается в возрасте старше 40 лет, поэтому по частоте развития атеросклероза, гипертонии и сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов) пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом значительно обгоняют лиц без этой патологии.
Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца и в 2–3 раза чаще у них возникают инсульты.
При сахарном диабете второго типа происходят те же нарушения обмена углеводов (глюкозы), которые свойственны и диабету первого типа. Однако развиваются они из-за снижения чувствительности тканей к инсулину. Изменения затрагивают все клетки организма, в том числе и клетки внутреннего слоя стенки артерий (эндотелия). В результате нарушений жирового обмена, свойственного гиперинсулинемии, атеросклероз прогрессирует значительно быстрее. Диабетическая нефропатия при инсулиннезависимом диабете развивается значительно позднее, чем при диабете первого типа, но сбрасывать со счетов ее тоже нельзя.
Выделение белка с мочой при диабете второго типа развивается реже, и оно количественно меньше — иногда только следы белка, но нефропатия все равно активирует ренин-ангиотензиновую систему. Поэтому при лечении диабета любого типа всегда важно помнить о профилактике нефропатии и раннего атеросклероза. Она достигается контролем уровня глюкозы в крови в пределах 3,5–8 ммоль/л (не более 11 ммоль/л — это оптимальный уровень компенсации обменных процессов), либо с помощью правильно подобранной дозы инсулина при диабете первого типа, либо посредством специальных таблеток, диеты и физических упражнений для диабета второго типа. Диета и физические упражнения являются основой лечения диабета любого типа, ими нельзя пренебрегать в любом случае!
Если же случилось так, что диабет второго типа выявлен на той стадии, когда артериальная гипертензия уже присутствует, следует помнить о некоторых особенностях ее лечения. Во-первых, об основе механизма нарушений обмена углеводов — устойчивости клеток организма к воздействию инсулина. Существуют гипотензивные (снижающие давление) препараты, способные эту самую устойчивость (инсулинорезистентность) усиливать. К ним относятся прежде всего бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), которые широко применяются на ранних стадиях гипертонической болезни, а также диуретики (мочегонные препараты) тиазидной группы (гипотиазид и пр.).
Кроме того, при нефропатии происходит задержка в крови натрия и воды (вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы), а также калия. Поэтому мочегонные препараты вроде бы показаны, но калийсберегающие — нет (тиазидные мы вычеркнули абзацем раньше). Поэтому особую роль при диете пациентов с диабетом и артериальной гипертензией играет ограничение количества поваренной соли, а лучше полное ее исключение. Из диуретиков наиболее эффективным препаратом для лечения артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом в настоящее время является индапамид. Он не влияет на уровень сахара в крови и обмен жиров, обладая при этом свойствами эффективно снижать и контролировать артериальное давление, а также способностью снижать гипертрофию левого желудочка (один из показателей глубоких нарушений при гипертонии). Удобен и способ применения индапамида — 1 таблетка в день по утрам.
Средства, получившие наиболее широкое распространение при лечении артериальной гипертензии любого происхождения у пациентов с сахарным диабетом, относятся к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Они способствуют блокированию фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, за счет чего повышается артериальное давление. При нефропатии и других нарушениях почечной функции, как уже отмечалось, активность ангиотензина II значительно возрастает в связи с ухудшением кровоснабжения почек и, соответственно, кислородным голоданием тканей, чем и вызван механизм почечной гипертензии.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, эналаприл, хинаприл и пр.) способствует снижению артериального давления за счет подавления активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, улучшают кровообращение в почках, а также снижают протеинурию (выделение с мочой белка). Кроме того, препараты группы иАПФ не влияют на уровень сахара в крови и инсулинорезистентность тканей.
Но наилучшим решением для больных диабетом с артериальной гипертензией все равно является более новая группа препаратов — так называемые антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан и пр.). Они связываются с рецепторами ангиотензина II, что позволяет предотвратить все негативные эффекты этого сильнейшего прессорного агента на сердце и сосуды. Кроме того, препараты этой группы оказывают положительный эффект на работу почек, защищая их от прогрессирования нефропатии, снижая уровень протеинурии и предотвращая развитие хронической почечной недостаточности.
Препараты группы антагонистов рецепторов ангиотензина II также удобно принимать — по одной таблетке в день. Их действие очень плавное и постепенное, полный гипотензивный эффект достигается лишь через 3–6 недель от начала применения. Но следует помнить, что при совместном применении с другими гипотензивными препаратами их действие будет взаимно возрастать, поэтому ни в коем случае не следует решать вопрос о применении антагонистов рецепторов ангиотензина II без рекомендации врача. Да и в целом хочется еще раз напомнить, что данное издание не является пособием по самолечению, а только информацией к размышлению и осмыслению ряда аспектов собственного состояния здоровья.
Факторы риска и профилактика артериальной гипертонии
Как уже отмечалось, число людей, подверженных развитию гипертонии, весьма значительно (напомним, 1/4 часть лиц старше 40 лет, а также более молодых), и у них можно обнаружить много общего. Во-первых, среди них преобладают городские жители. Собственно, жизнь в большом городе практически повсеместно характеризуется постоянным нервным перенапряжением. Чего стоят одни только пробки, в которые попадают не только автовладельцы, но и пассажиры общественного транспорта. Поэтому в деревнях и селах, где образ жизни более спокоен и не изобилует разнообразием неврогенных раздражителей, больных артериальной гипертонией значительно меньше. Таким образом, люди, регулярно испытывающие стресс, попадают в группу риска первыми.
Для вторичной гипертензии, связанной с развитием атеросклеротических изменений в артериях, большое значение имеет такой фактор, как возраст. Об этом каждому может подсказать собственный жизненный опыт, ведь известно, что чем человек старше, тем больше у него болезней, особенно атеросклеротической природы. Несмотря на то что с первыми признаками атеросклероза мы сталкиваемся все раньше и раньше, возраст все еще остается достаточно четким критерием возможного риска. В целом граница, как уже отмечалось, проходит в районе 40 лет, но считается, что мужчины заболевают несколько раньше, а женщины — позже, что связывают с наступлением менопаузы.
Во время менопаузы у женщин снижается уровень эстрогенов — женских половых гормонов, которые обладают защитным влиянием на сосуды.
К сожалению, на возраст мы повлиять не можем, так же как и на наследственную предрасположенность к атеросклерозу. Существуют семьи, в которых по наследству передаются некоторые обменные нарушения, приводящие к раннему развитию атеросклероза. Однако даже в таких случаях не все так безрадостно. Ведь мы можем отслеживать другие факторы риска, которые вполне под силу подкорректировать любому человеку. А лучше всего не допускать даже возможности их воздействия на свой организм.
К слову, и гипертоническую болезнь нередко можно встретить у членов одной семьи, что говорит о наличии наследственной предрасположенности к этому заболеванию. Если среди ваших родственников есть или были люди, страдающие гипертонической болезнью, то риск заболеть самому достаточно велик. Практикующие врачи давно подметили эту особенность. Но чтобы заболевание проявило себя, необходимо наличие именно тех корригируемых факторов риска, о которых идет речь.
К таким вполне корригируемым факторам относятся курение, умственное перенапряжение, стрессы, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет и пр. И курение среди них — на первом месте. И если не начинать, то и коррекция не потребуется. О вреде курения уже давно говорят во весь голос. Но несмотря ни на что ежедневно огромное количество людей своими руками подносит сигарету ко рту и вдыхает весь спектр ядов, содержащихся в этом страшном дыме. Да-да, помимо никотина, который и сам по себе крайне вреден (для кровеносных сосудов в первую очередь), в нем находится коктейль из чуть менее 300 отравляющих веществ. В тлеющей сигарете происходит химический процесс — по сути он является сухой перегонкой табака, при котором образуется множество разнообразных производных никотина, сероводорода, уксусной, муравьиной, синильной и масляной кислот, пиридина, этилена, изопрена, бензопирена, угарного газа, углекислого газа, различных смол, радиоактивного полония, никеля.
Установлено, что, выкуривая 20 папирос весом 0,5 г, человек вводит в организм 0,09 г никотина, 0,11 г пиридиновых оснований, 0,032 г аммиака, 0,006 г синильной кислоты и 369 мл угарного газа. Ежедневное курение приводит к хроническому отравлению этими ядами, причем от них в большей степени страдают дыхательная и центральная нервная системы, тогда как сам никотин наносит удар по кровеносным сосудам. Он влияет на эндотелий — внутреннюю выстилку сосудов, угнетая ее способность к сопротивлению жирам (холестерину), сгущению крови и тромбообразованию.
Никотин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, вследствие которого и происходят все остальные изменения в артериях. В результате у курильщиков развивается никотиновая гипертония, и этим все сказано. Наш образ будущего гипертоника дополняется стойким запахом табака.
Для полноты картины хочется сказать курящим еще несколько слов. Помимо гипертонии, вас ждет с высокой долей вероятности целый букет болезней. Самые известные из них — инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена ног, рак легких и гортани, пневмосклероз и хроническая дыхательная недостаточность, импотенция. Средняя продолжительность жизни в среднем у вас на 12 лет меньше, чем у некурящих. И это относится не только к вам самим, но и к тем, кто живет или работает рядом, к тем, кто вынужден вдыхать табачный дым, просто находясь в прокуренном помещении. Например, всего лишь час в таких условиях для пассивного курильщика соответствует 4 выкуренным сигаретам. Соответственно, и вред для него ничуть не меньше. Подумайте хотя бы о своих детях. Ведь курящая беременная женщина или кормящая мать изначально обрекает своего ребенка на нездоровье и укорочение жизни на 10–20 лет, как и курящий отец.
И наконец, пара фраз о другом компоненте никотинового коктейля — угарном газе (СО). Особенно много его в так называемых «легких» сигаретах и сигаретах с фильтром. СО является ядом в первую очередь для человеческой крови. Попадая в нее, угарный газ необратимо связывается с гемоглобином, который в крови находится в составе эритроцитов (красных кровяных клеток) и занимается доставкой кислорода. Связываясь с кислородом в альвеолах легких, гемоглобин переносит его с током крови во все ткани и клетки организма, а потом обменивает на отработанный продукт — углекислоту, которая выводится с выдыхаемым воздухом. После этого молекула гемоглобина вновь готова соединиться с кислородом, и таких циклов на протяжении жизни эритроцита происходит множество. Угарный газ образует с гемоглобином стойкое соединение — карбоксигемоглобин, который навсегда исключает возможность соединения с кислородом. Таким образом, гемоглобин, ставший карбоксигемоглобином, выключается из процесса переноски кислорода. Собственно, поэтому от отравления СО на пожарах и гибнут люди.
Содержание карбоксигемоглобина в крови у некурящих равно 0,5–1 %; у пассивно вдыхающих табачный дым оно доходит до 2–2,5, а у курящих — до 5–6 и даже до 7–10 %. По данным клинических исследований, наличие 5 % карбоксигемоглобина в крови приводило к увеличению частоты развития атеросклероза в 21 раз по сравнению с уровнем карбоксигемоглобина 3 %. Таким образом, угарный газ способствует выраженному усилению процессов атеросклероза. И это не говоря уже о прямом влиянии на сердце и головной мозг, который, как известно, без доступа кислорода гибнет за 4 минуты.
Однако вернемся к другим факторам риска. Профессиональная деятельность тоже играет определенную роль в создании обобщенного образа возможного будущего гипертоника. Здесь, безусловно, в большей степени страдают люди, занимающиеся умственным трудом по сравнению с физическим. Пальму первенства прочно удерживают бухгалтеры и учителя, тогда как, например, довольно «нервная» профессия следователя менее опасна в плане возникновения заболевания. Почему? Ведь стрессов такая работа несет с собой немало. А все просто — следователь по роду своей деятельности более подвижен, чем бухгалтер. И теперь мы плавно переходим к другому общему моменту, с которым связана гипертония, — гиподинамии.
Гиподинамия, как сообщает Малая медицинская энциклопедия, — это снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма. Тревогу, вызванную этой проблемой, забили еще в 70–80-х годах прошлого века. Однако с тех пор мало что изменилось. Наши современники предпочитают не заниматься физическим трудом, в большинстве своем пользуются транспортом, даже если нужно проехать 1–2 остановки, в свободное время отдыхают преимущественно у телевизора (молодежь — у компьютера).
А теперь рассмотрим, к чему приводит гиподинамия. Обездвиженность вызывает значительные изменения во всех жизнеобеспечивающих системах организма. Но главными мишенями являются центральная нервная система, сердце и сосуды, страдает обмен веществ, причем во всем спектре — от белков, жиров и углеводов до минеральных веществ и энергии. Нарушается питание и снабжение тканей кислородом вследствие ухудшения условий микроциркуляции крови по мельчайшим сосудам — капиллярам, что может привести к кислородному голоданию сердечной мышцы и головного мозга.
Прямым последствием этих эффектов гиподинамии является резкое и выраженное снижение адаптированности к нагрузкам различного рода (физическим и психическим), а также воздействие на эмоциональную сферу с развитием доминант раздражительности и гнева либо депрессии. И в свете проблемы гипертонии для нас наиболее важно то, что гиподинамия приводит к длительному и стойкому повышению артериального давления. Влияние непосредственно на сердце заключается в нарушениях ритма с появлением экстрасистол и фибрилляций предсердий.
Что же происходит, если постоянные нервные перегрузки (стрессы) сочетаются с гиподинамией? В этом случае человек становится практически беззащитным перед развитием гипертонии с ее осложнениями. При стрессе в кровь выбрасывается не один адреналин, о котором мы уже говорили. Активизируется продукция гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов, одним из эффектов которых также является повышение артериального давления, а прочие влияния на организм заключаются в повышении уровня сахара в крови, перераспределении белков и лимфоцитов в организме.
В процессе эволюции возникновение этих механизмов было связано с необходимостью немедленной адаптации организма к проблемной ситуации, причем в среде обитания наших далеких предков из нее было только два выхода — бороться или убегать. И тот, и другой вариант требовал больших затрат энергии — сахар и адреналин практически мгновенно «сгорали» при активной работе мышц. Обоснованной из-за возможности ранения была в тех условиях и реакция «сгущения крови» (повышение ее свертываемости за счет плазменных и тромбоцитарных факторов), которая также быстро устранялась после значительных мышечных усилий.
А теперь рассмотрим эффекты стресса в организме современного человека, страдающего от гиподинамии. Гормоны стресса вырабатываются, поскольку с эволюционной точки зрения признаны целесообразными для существования человека как вида. В результате повышаются артериальное давление, уровень концентрации сахара, свертываемость крови. Но отсутствие двигательной активности приводит к тому, что вместо помощи в разрешении стрессовой ситуации и получения дополнительного резерва энергии гормоны длительно сохраняются в кровеносном русле и вызывают стойкую гипертонию и ее осложнения — инсульты и инфаркты (помните о реакции «сгущения крови»?).
Наибольший вред гиподинамия наносит в молодом возрасте, неизменно приводя к более раннему развитию атеросклероза, быстрому снижению иммунитета и атрофии опорно-двигательного аппарата.
Таким образом, только борьба с гиподинамией простым повышением физической активности способна предотвратить развитие не только гипертонической болезни и ее осложнений, но и различных «хондрозов», радикулитов, иммунодефицитов, ожирения и сахарного диабета.
Сахарный диабет также является фактором риска, на который (уж если он появился) можно повлиять в позитивную сторону. При его контролируемом течении с поддержанием уровня глюкозы крови в безопасных пределах, что достигается соблюдением диеты и/или назначением специальных лекарств, вероятность осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы, значительно снижается.
Если развитие сахарного диабета в связи лишь с недостатком мышечных движений у современного человека может показаться читателю спорным (хотя это научно доказано), то связь гиподинамии и ожирения очевидна для всех. В нашем обществе ожирение представляет собой уже самостоятельную проблему. Мало того, ему отведена особая роль в развитии гипертонии — оба заболевания причинно связаны.
Среди больных гипертонической болезнью более половины имеют лишний вес. Поэтому об ожирении мы поговорим отдельно.
