Фитолектины в терапии сахарного диабета
Желая избежать диабетической нефропатии, следовало бы обратить внимание на биологически действующие вещества – лектины (Савицкене Н., Савицкас А., Рагажинскене О., 2006).
Лектины – это гликопротеины, регулирующие обмен углеводов и белков, регулирующие синтез гликогена, одновременно снижающие содержание сахара в крови (Beuth J., 1996). Лектины скапливаются во многих бобовых (Fabaceae) растениях, например, в фасоли обыкновенной (Phaseolus vulgaris L.), в белой акации (Robinia pseudoacacia L.), в дроке красильном (Genista tinctoria L.) (Bog-Hansen T. C., Spengler G. A., 1983). Кроме того, лектины содержатся в коре, в плодах и цветках бузины черной (Sambucus nigra L.), в побегах омелы белой (Viscum album L.). Упомянутые растения стимулируют диурез. Лектины соответствующего растения специфически реагируют с разными углеводами, образуя комплексные соединения, таким образом, снижая содержание углеводов в крови (Sharon N., 1977).
Несомненна и роль лектинов животного организма в узнавании клетками отдельных тканей, которые связаны с действием на них таких биологически активных соединений, как гормоны. Гормоны регулируют обмен веществ в организме. В совокупности с нервной системой они как бы дирижируют процессами обмена веществ в организмах человека и животных. Роль лектинов в проявлении тех или иных биологических эффектов обусловлена вмешательством их в механизм связывания гормона с тканевыми рецептором. Это особенно ярко проявляется во влиянии многих растительных лектинов на механизм действия такого важного гормона, как инсулин (инсулин – белковый гормон поджелудочной железы человека и животных, принимающий участие в регулировании обмена углеводов в организме). По данным Кватрекассеса, полученным еще в начале 70-х годов, WGA и КонА обладают способностью связываться с рецепторами инсулина в клетках и тем самым влияют на регуляцию обмена глюкозы в организме животного. Установлено также, что эндогенные лектины могут менять функционирование в мембране так называемых ионных каналов и таким образом воздействуют на серию метаболических реакций.
А. В. Ушаков, Е. Ю. Шаповалова (2011) изучили репрессию и дерепрессию гликополимеров – рецепторов лектинов на поверхности и в цитоплазме клеток и тканевых экстра-целлюлярных структурах миокарда левого желудочка человека в норме и при сахарном диабете. Исследования проводили у четырех лиц, умерших скоропостижно от некардиальных причин и не страдавших болезнями сердца, и семи больных сахарным диабетом 2-го типа, причиной смерти которых также явилась экстракардиальная патология.
Обзорные препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Гликополимеры клеток и неклеточных тканевых структур выявляли путем обработки серийных срезов лектинами зародышей пшеницы, бузины черной, арахиса, золотого дождя, сои и чечевицы, конъюгированных с пероксидазой хрена. Препараты обрабатывали с применением стандартных наборов НПК «Лектинотест», г. Львов, в разведении лектина 1:50 по рекомендуемой методике (А. Д. Луцик, 1989). Визуализацию мест связывания лектина проводили в системе диаминобензидин – перекись водорода. Интенсивность развившейся реакции – от светло– до темно-коричневого окрашивания. Контроль специфичности реакции осуществляли путем исключения из схемы обработки препаратов диаминобензидина (T. Shimoike, 2000). Лектин бузины черной (SNA) специфичен к концевым нередуцирующим остаткам N-аце тилнейраминовой (сиаловой) кислоты гликополимеров; лектин зародышей пшеницы (WGA) специфичен к N-ацетилнейраминовой кислоте и в меньшей степени – к N-ацетил-D-глюкозамину; лектин арахиса (PNA) специфичен к β-D-галактозе; лектин золотого дождя (LABA) специфичен к α-L-фукозе; лектин чечевицы (LCA) специфичен к α-D-маннозе.
Изменения при сахарном диабете в миокарде левого желудочка выражаются в закономерном перераспределении количества рецепторов лектинов зародышей пшеницы, арахиса, чечевицы и бузины черной в клетках эндотелия кровеносных капилляров, как в сторону экспрессии, так и в сторону их редукции.
Было отмечено, что диабетическая ангиопатия существенно меняет количество мест связывания изученных лектинов в эндотелии сосудов, что ведет к закономерной редукции сиало, N-ацетил-D-глюкозаминоконъюгатов в цитоплазме сократительных кардиомиоцитов и α-L-фукозоконъюгатов в ядрах этих же клеток.
Плодовые тела навозника лохматого (C. comatus) были успешно использованы при лечении сахарного диабета у человека. При этом отмечено резкое снижение сахара в крови. Соединения, вызывающие уменьшение содержания сахара в крови опытных животных, изолированы из плодовых тел G. lucidum. В грибах рода Agaricus обнаружены лектины, способствующие конверсии проинсулина в инсулин.
Для ферментов растительного происхождения – энзимам папайи папаинам, выделенным из растения (Carica papaya L.), и бромелайну, выделенному из ананаса (Ananas comosus L.), также характерна антиоксидационная активность (А. В. Ушаков, Е. Ю. Шаповалова, 2011). Данные ферменты применяются при нарушении пищеварения, диспепсии, хроническом гастрите. При сахарном диабете возникают осложнения пищеварительного тракта: снижается секреция желудка, часто отмечаются функциональные морфологические изменения (хронический гастрит и атрофия разной степени желез желудка). Как папаин, так и бромелайн – протеолитические ферменты, расщепляющие белки в любой части пищеварительного тракта.
Нами при сахарном диабете особо рекомендуются лекарственные растения, содержащие гликокинины (листья черники, подорожника, створки фасоли, стахис и многие другие). Особое внимание мы уделяем макромицетам. Лечебные свойства грибов обусловлены наличием в плодовых телах специфических полисахаридов, таких как бета-глюканы и хитозаны. Бета-глюканы принадлежат к семейству полисахаридов мономеров D-глюкозы, соединенных посредством бета-гликозидных связей. Бета-глюканы не подвергаются ферментативной фрагментации в желудочно-кишечном тракте. Они захватываются клетками слизистой оболочки кишечника и активно переносятся в подслизистый слой, при помощи специфических рецепторов взаимодействуют с макрофагами, активируют их, через них – лимфоциты, ответственные за защиту эндотелия, то есть за меситный иммунитет (Young et al., 2001). С одной стороны, активируется фагоцитарная функция макрофагов, с другой – начинают усиленно вырабатываться цитокины (интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей-альфа, факторы ангиогенеза, фактор роста эпидермальных клеток), являющиеся сигналом для других клеток иммунной системы, например Т-лимфоцитов (Lenne et al., 2006).
Часть бета-глюканов с током крови через воротную вену попадает в печень, где захватывается купферовскими клетками, которые в ответ на взаимодействие с полисахаридами выделяют цитокины, активирующие ситемный иммунитет (Sandula et al., 1995).
Одним из вариантов фитотерапии больных сахарным диабетом с использованием лектинов нами предложена следующая методика (В. Ф. Корсун и соавт., 2007).
Рекомендуемый алгоритм лечения
1. Сбор трав (части):
Трава многоколосника – 2
Трава иван-чая – 4
Кукурузные рыльца – 1
Листья шалфея – 1
Листья малины – 2
Корни лопуха – 2
Трава левзеи – 2
Смешать. Чайную ложку смеси трав заливать стаканом горячей воды вечером, ночь настоять, утром слегка подогреть и в течение дня выпить, не подслащивая.
2. Диакор по 2 таблетки 3 раза в день перед едой.
3. Флорента (хвойный экстракет хвои пихты) по чайной ложке добавить в чай из трав.