По данным ряда авторов, при СД в 31–64 % случаев развивается диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характерируется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей диализа или трансплантации почки.

За последние 10 лет в США и Японии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительной терапии среди всех болезней почек (40–50 %), оттеснив на вторую-третью позицию такие первичные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.

В России, по данным регистра больных ХПН на 2003 г., на пациентов с диабетической нефропатией приходится только 7 % диализных мест, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных в России такая же, как в развитых странах (М. В. Шестакова и соавт., 2001).

У пациентов с СД довольно часто обнаруживаются изменения гемодинамики в сосудах почек и системе кровообращения. Отмечена общность функциональных и морфологических изменений в микроциркуляции клубочков почек и сетчатки глаза. Появление альбуминурии у больных СД свидетельствует не только о развитии нефропатии, но и пролиферативной ретинопатии.

Нарушения ауторегуляции периферического капиллярного кровотока соответствуют микроциркуляторному поражению клубочкового аппарата. Транскапиллярный выход альбумина (ТВА) опосредованно отражает переход альбумина из плазмы крови в почки и другие ткани и рассматривается в качестве маркера повреждения сосудов микроциркуляторного русла (С. А. Мравян, 2001).

Гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромобоцитов у больных СД ведут к артериальной гипертензии, гликемическим и липидемическим нарушениям с проявлениями повреждений сосудов. При этом наблюдается увеличение активности ряда компонентов свертывающей системы, включая вырабатываемый эндотелием фактор Вилленбранда. Высокая концентрация компонентов VIII фактора ведет к гипергликемии, увеличению скорости образования тромбина и росту окклюзирующих поражений сосудов у больных СД.

Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинкиназу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента или опосредованно обладает повреждающим действием на сосудодвигательгую реактивность. Более того, гипергликемия нарушает продукцию матрикса эндотелиальными клетками, что может вести к увеличению толщины основной мембраны. Гипергликемия увеличиет синтез эндотелипальными клетками коллагена 4-го типа и фибронектина с увеличением активности ферментов, вовлеченных в синтез коллагена. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное (независимое от осмомолярности) токсическое действие на эпителиальные клетки сосудов. Это токсическое действие может привести к уменьшению эндотелинзависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза (С. А. Мравян, 2001).

Лечение. Главной задачей терапии СД является нормализация обменных процессов, нарушенных инсулиновой недостаточностью. Возможности для профилактики диабетической нефропатии стали абсолютно доступными после обнаружения чрезвычайно важной роли локальной почечной ренин-ангиотензиновой системы в нарушении внутрипочечной гемодинамики и инициации склеротических изменений в почках при СД.

Абсолютным лидером среди наболее часто назначаемых и АПФ при диабетической нефропатии оказался энап или энап Н (комбинация 10 мг эналаприла с 25 мг гидрохлоротиазида). При недостаточной эффективности и АПФ следует добавлять антагонисты кальция или петлевые диуретики, в первую очередь индапамид. Но в высоких концентрациях они повышают уровень глюкозы натощак и концентрацию гликолизированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой.

Фитотерапия. Является методом выбора в лечении начальных проявлений сахарного диабета 2-го типа и вспомогательным оздоровительным фактором при СД 1-го типа для профилактики развития диабетической нефропатии. У больных с нарушенной толерантностью к глюкозе сочетание режима и диеты может остановить дальнейшее развитие болезни. При выявлении легкой формы диабета своевременное назначение адекватной фитотерапии обеспечивает компенсацию обменных нарушений и также предупреждает прогрессирование заболевания. Отсутствие или недостаточная выраженность лечебного эффекта фитопрепаратов связаны не с несостоятельностью метода. Нередко нам приходится сталкиваться с назначением нерациональных прописей сборов, неправильным приготовлением извлечений из них, некорректными дозами и несоблюдением условий приема. Широкому внедрению метода препятствует недостаточная осведомленность врачей о его возможностях и негативное отношение к нему некоторой части больных и врачей. В то же время фитотерапевтами многих стран накоплен значительный опыт успешного лечения СД.

Основные направления фитотерапии диабета имеют глубокое научное обоснование, перспективность их применения очевидна. Собственный многолетний клинический опыт позволяет нам рекомендовать это направление в качестве терапии выбора на начальном этапе лечения.

При любом типе диабета больным назначают фитотерапию в качестве вспомогательного компонента, направленного на улучшение микроциркуляции тканей, нормализации функций сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, почек и глаз.

Предпочтительным являются фитокомпозиции, состоящие из четырех групп растений – основного действия, дополнительного воздействия, корректоры вкуса, аромата и нежелательного воздействия на организм. Сборы лекарственных растений должны быть составлены из разрешенного растительного сырья. Состав фитокомпозиций необходимо корректировать каждые 2 месяца, а фитопрепараты, содержащие седативные, адаптогенные, гепато-, нефро– и гастропротекторы, – каждые 2 недели в связи с изменением рецепторного аппарата органов и тканей.

При назначении препаратов мочегонного и сорбционного характера, в комплекс лечения должны быть включены растения, содержащие микроэлемент магний (смородина, ежевика, малина, спорыш, береза, бузина черная, лагохилус, чистотел и др.) и макроэлемент калий (хурма, абрикос, банан, персики, анис, арника, бузина черная, астрагал, спорыш, крапива и др.).

Каждому больному подбирают дозы, время приема, длительность курса, позволяющие нормализовать уровень глюкозы в крови, что абсолютно реально при легкой форме диабета 2-го типа, преддиабета. Прием фитопрепаратов рекомендуется за 15–30 мин до еды по 70–100 мл настоя и 2–3 капли галенового препарата (настойка, экстракт, сироп) – на каждый год жизни ребенка до 14 лет. Взрослому дают настойки по 30–40 капель утром и днем тонизирующего характера и 30 капель утром и вечером – седативного, транквилизирующего характера.

Фитотерапию необходимо проводить непрерывно и пожизненно. Анализы крови на глюкозу следует производить не реже 2 раз в неделю в условиях поликлиники или самостоятельно больным с использованием глюкометра или глюкотеста.

При сахарном диабете средней тяжести, в том числе и 2-го типа, средства фитотерапии направлены на снижение частоты побочных явлений от классической противодиабетической терапии (табл. 13).

Таблица 13

Во ВНИИ лекарственных и ароматических растений (Москва) в течение более 40 лет проводятся комплексные исследования по поиску и разработке новых фитопрепаратов для лечения сахарного диабета (Т. Е. Трумпе, 1964 и др.). Ученые изучили около двадцати индивидуальных и комбинированных соединений и смесей на гипогликемическую активность. Установлено, что такие растения, как фасоль, черника, заманиха, топинамбур, цикорий, козлятник, могут и должны использоваться как дополнительное (при инсулинзависимом), так и в качестве основного лечебного средства и диетического продукта (при инсулинонезависимом типе болезни).

Сотрудники института предложили и получили положительную оценку более 50 тысяч больных, пролеченных с использованием оригинального сбора трав под названием «Арфазетин».

Побеги черники – 20,0

Створки фасоли – 20,0

Корни аралии – 10,0

Трава хвоща – 15,0

Плоды шиповника – 15,0

Трава зверобоя – 10,0

Цветки ромашки – 10,0

Смешать. 10 г сбора заливают 400 мл горячей воды, греют на водяной бане 15 мин, охлаждают при комнатной температуре не менее 45 мин, процеживают. Оставшееся сырье отжимают. Объем полученного настоя доводят до 400 мл кипяченой воды. Принимают настой за 30 мин до еды, лучше в теплом виде по _1/3–_1/4 стакана 2–3 раза в день в течение 20–30 дней. Через 15 дней курс лечения рекомендуется повторить. За год проводят 3–4 курса.

Лекарственными растениями нельзя полностью заменить противодиабетические препараты. Лекарственные растения могут сочетаться с диетой, применяемой в качестве монотерапии (диабет взрослых, компенсируемый только диетой), физической нагрузкой, а также с сахароснижающими препаратами при постоянном врачебном контроле.

При повышенной потребности мозга в глюкозе у больных СДI на фоне ангиопатии и атеросклеротического стеноза церебральных сосудов, недостаточно развитой коллатеральной сети сосудов головного мозга отмечается высокий уровень контринсулярных гормонов кортизола и глюкагона, препятствующих реализации эффектов инсулина.

С одной стороны, это удовлетворяет высокую потребность головного мозга в глюкозе за счет ее эндогенного синтеза (глюконеогенеза) в печени из аминокислот белков организма, при этом уровень глюкозы в крови повышается. В ходе глюконеогенеза белки подвергаются повышенному катаболизму (распаду) с образованием остаточного азота, развитием гиперазотемии и при отсутствии хронического диабетического нефросклероза – гиперазотурии. В результате при декомпенсации сахарного диабета (кетоацидоз и др.) резко повышенный уровень глюкозы в крови коррелирует с резким повышением уровня креатинина и мочевины в крови, отрицательным азотистым балансом.

С другой стороны, инсулин не может реализоваться как ключевой анаболический гормон синтеза белка. В результате подавляется синтез белка, ДНК, РНК и митотическая активность ряда клеток, отмечается деградация белка, нарушение трофических, регенераторных процессов у больных сахарным диабетом, иммунодефицит, прогрессирующие метаболические нарушения – тяжелый энергодефицит, разрушение гидропротеринового внутриклеточного комплекса с потерей мышечных белков, дегидратацией, гипокалиемией.

Анализ мировой литературы приводит к некоторым гипотезам, объясняющим механизм гипогликемического действия препаратов из растительного лекарственного сырья.

• Растительные вещества обогащают организм щелочными радикалами. В слабощелочном растворе в присутствии Са(ОН)₂ глюкоза может спонтанно превращаться в маннозу, когда не требуется инсулин для ее усвоения, что может косвенно снижать потребность в экзогенном инсулине (баклажаны, кабачки, огурцы, тыква и др.). При этом снижается ацидоз.

• Ряд растений (галега, фасоль, горох и др.), содержащих галегинпроизводное гуанедоизомалеина, при биосинтезе мочевины действует подобно бигуанидам.

• Под влиянием ряда фитопрепаратов усиливается восстановление бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующей инсулин, происходит регенерация инсулинпродуцирующих клеток в лангергансовых островках поджелудочной железы (по всей вероятности, лектины, глюкокинины).

• Некоторые лекарственные растения наряду с гипогликемическим оказывают и иммунокорригирующее действие, что нередко требуется в комплексной терапии больных диабетом. Иммунокорригирующими свойствами обладают элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, лимонник, родиола, левзея и др. Они, подобно инсулину, повышают уровень ГМФ в печени и мышцах, оказывая инсулиноподобное действие.

• Ряд растений содержит повышенное количество незаменимых аминокислот, необходимых для поддержания анаболических процессов, обеспечения эффективного функционирования нервной и иммунной систем (гречневая крупа, соя, спаржа, зеленый горошек, фасоль).

• Насыщение организма фитодиетическими продуктами, повышающими усвоение организмом кислорода и уменьшающими явления гипоксии (абрикосовый, айвовый, арбузный, березовый, виноградный, грушевый, ежевичный, огуречный, персиковый, черничный, из рябины обыкновенной и арониевый соки).

• Обогащение рациона продуктами, содержащими повышенное количество витаминов и микроэлементов (особенно хромом и цинком) за счет овощей, фруктов и растительных чаев, содержащих землянику, крапиву, малину, первоцвет, рябину обыкновенную, смородину черную, плоды шиповника и пр.

• Выведение из организма избытка глюкозы, используя фитопрепараты с диуретическим и нефропротекторным действием (листья березы, трава горца птичьего, трава зверобоя продырявленного, плоды можжевельника, трава почечного чая, трава стальника колючего, листья толокнянки, трава хвоща полевого, медуницы лекарственной, корни барбариса и дягиля).

Комплексная индивидуально ориентированная терапия сахарного диабета позволяет добиться компенсации нарушений обмена веществ, предупреждает прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Однако в большой степени ее успех зависит от усилий самого больного, от социально-бытовых условий, в которых живет, от отношения к нему окружающих его людей. Прогресс в борьбе с этим тяжелым недугом не может быть достигнут без усилий по формированию с детских лет здорового образа жизни.

При диабетической нефропатии имеется ряд особенностей при проведении фитотерапии. Для лечения и профилактики этого осложнения СД необходимо рекомендовать пациентам с инсулинозависимым СД на стадии микроальбуминурии и протеинурии средства фитотерапии. Это касается коррекции биохимических процессов (табл. 14).

Цель фитотерапии. Уменьшение побочных явлений от назначенных химиопрепаратов, удлинение межрецидивного периода, предупреждение сморщивания почки, восстановление функции почек и мочеотделения, ускорение процесса выздоровления, повышение качества жизни.

Таблица 14

1. Сбор трав (части):

Трава хвоща – 2

Корень копеечника альпийского – 2

Цветки пижмы – 3

Чага – 1

Трава репешка – 3

Плоды катальпы – 2

Трава астрагала – 2

Трава левзеи – 3

Трава подмаренника настоящего – 2

Трава лепедецы копеечниковой – 4

Смешать. 1 столовую ложку смеси трав залить 0,5 л кипятка вечером, ночь настоять, утром процедить и выпить в течение дня перед едой. Курс – до 2 месяцев.

2. Диакор по 2 таблетки утром и днем перед едой.

3. Хитопан по 2 таблетки утром и вечером.

4. Фитопаросауна со сбром (п. 31) ежедневно, на курс – 10–15 процедур.

5. Тиоктацид по 600 мг утром до еды.

6. Диабетулайн по 1 капсуле 2 раза в день.

7. Настойка левзеи или корфит по 1 чайной ложке утром и днем.

При стойкой альбуминурии, гематурии рекомендуется увеличить дозу трав и ввести в рецептуру фитокомпозиции растения с гемостатическим действием (горец перечный или почечуйный, трава пастушьей сумки и др.).

При длительно существующей гипертензии могут быть назначены растения седативного и гипотензивного действия, введенные в рецепт (боярышник, хмель, пустырник и др.).

Для предупреждения прогрессирования нефропатии, перехода ее в нефротическую, гипертоническую или смешанную формы рекомендуют санацию хронических очагов фокальной инфекции (кариес, дисбактериоз, тонзиллит и др.).

Применение лекарственных растительных средств позволяет снизить выделение белка с мочой, способствует сохранению функциональных свойств, морфологической целостности эпителия капилляров и базальной мембраны почечных клубочков; оказывает антисклеротическое действие.

В настоящее время во всем мире соблюдается принцип диетотерапии с использованием диеты, содержащей 50–60 % углеводов от суточной калорийности, 15–20 % белков и 25–30 % жиров. Основная сложность в практическом применении этих рекомендаций заключается в том, что больные, как правило, с трудом их соблюдают. Причин этому несколько.

• Недостаточное знание больными вопросов диетотерапии сахарного диабета. Больные нередко не понимают важности этого вида лечения и не имеют практических навыков, обеспечивающих возможность соблюдения диеты.

• При составлении рекомендаций по диетотерапии иногда не учитывают то обстоятельство, что питание человека, помимо физиологического аспекта, оказывает большое эмоциональное воздействие и имеет важное социальное значение.

На первой стадии диабетической нефропатии – стадии микроальбуминурии больной должен придерживаться обычной для него диеты с небольшими ограничениями, которые для функции почек имеют скорее профилактический, чем лечебный характер.

В пищевом рационе содержание белка не должно превышать 0,8–1 г на 1 кг нормальной массы тела, что составляет в среднем для мужчин 60–70 г в день, а для женщин 50–60 г. Около 50 % могут составлять белки животного происхождения. Имеются рекомендации по преимущественному потреблению растительных белков, поскольку предполагалось, что животные белки являются более тяжелой «ношей» для функции почек, чем растительные. Появились рекомендации по замене «красного мяса» животных на «белое мясо» рыбы и птицы, особенно цыплят. Однако исследованиями последних лет не уставлено достоверного значения источника белка при диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии. Замена части мяса на умеренно жирную и жирную морскую рыбу может иметь положительное значение не за счет белка, а за счет наличия в рыбе жирных кислот омега-3. Не обнаружено и достоверной пользы (в плане перехода во 2-ю стадию болезни) от замены одного вида мяса на другой. Главным остается количество потребляемого белка. Явно неблагоприятный эффект на функцию почек выявлен в тех случаях, когда содержание белка в рационе превышает 1,3–1,5 г на 1 кг массы тела. Это объясняется тем, что высокобелковая пища усиливает нагрузку на почки за счет гиперфильтрации через клубочки (гломерулы) избыточного количества продуктов обмена белка, а также способствует развитию внутриклубочковой гипертензии.

Возможность больному самостоятельно учитывать, хотя бы приблизительно, количество белка в диете позволят данные, изложенные в разделе «Белки» главы 4, а также приложения 1 и 2, в которых представлены сведения о содержании белка в основных продуктах и многих блюдах.

В случаях даже небольшого повышения артериального давления важно незамедлительно снизить потребления поваренной соли до 6 г в сутки. Это предполагает резкое ограничение в питании богатых натрием продуктов и приготовление пищи с минимальным добавлением соли или несоленой, с последующим небольшим подсаливанием во время еды. Следует учитывать два взаимосвязанных обстоятельства: во-первых, высокую солевую чувствительность артериальной гипертензии при сахарном диабете, которая характеризуется повышением артериального давления даже при незначительном увеличении потребления соли; во-вторых, достоверно установленное прогрессирование диабетической нефропатии при артериальной гипертензии. При отсутствии артериальной гипертензии потребление соли может соответствовать нормам здорового питания – не более 8–10 г в день.

Во второй стадии диабетической нефропатии – стадии протеинурии – необходим переход на диету, которую можно обозначить как умеренно низкобелковую. Потребление белка должно составлять 0,75–0,8 г на 1 кг нормальной массы тела, или в среднем 55 г в сутки для мужчин и 40–45 г для женщин. Из указанного количества белка до 50 % должны быть животного происхождения. Поскольку снижение потребления белка ведет к уменьшению энергоценности пищи, то ее надо восполнять за счет углеводов при тщательном контроле показателей уровня глюкозы в крови при увеличении потребления углеводов. Учитывая практически одинаковую энергоценность белков и углеводов, количество последних в граммах увеличивается на столько, на сколько уменьшилось в граммах количество белка.

Умеренное ограничение белка в диете в какой-то мере тормозит прогрессирование поражения почек с исходом в ХПН. В настоящее время подобные диетические ограничения рекомендуются не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3–3,5 г в сутки. Однако для предупреждения развития белковой недостаточности организма при повышенном выделении белка с мочой целесообразно компенсировать в диете эти белковые потери из расчета: на каждые 6 г белка в суточной моче – 1 куриное яйцо.

Следует подчеркнуть, что рекомендованное выше потребление белка (в г на 1 кг нормальной массы тела больного) при первой и второй стадии диабетической нефропатии соответствует современным рекомендациям большинства нефрологов, диабетологов и диетологов мира и отражено, в частности, в изданных в 2007 г. американских «Стандартах медицинской помощи при сахарном диабете», подготовленных Американской диабетической ассоциацией. Мы обращаем внимание на эти факты, так как в медицинской литературе можно встретить уже устаревшие указания на необходимость более значительного ограничения потребления белка.

При нередком возникновении на стадии протеинурии артериальной гипертензии обязательно ограничение потребления поваренной соли до 5–6 г в день. Но при сопутствующем нефротическом синдроме требуется еще большее ограничение соли (до 2–3 г в день), что обычно сопровождается уменьшением отеков и артериальной гипертензии, характерной для данного синдрома. На практике такое резкое ограничение поваренной соли означает не только исключение подсаливания пищи во время еды, но и переход на бессолевые виды хлеба и хлебобулочных изделий, поскольку в 100 г этих обычных продуктов содержится не менее 1 г поваренной соли. Такое питание подчас плохо переносится, если переход на него был резким. Поэтому переходный период на бессолевое питание может составлять несколько дней для адаптации вкусовых ощущений. Большое значение имеет широкое применение продуктов, улучшающих вкус пищи: томатного (без соли) и лимонного соков, уксуса, пряностей и пряных овощей, сухого белого вина и т. д.

• Различная степень ограничения белка в рационе в зависимости от степени выраженности ХПН в целях уменьшения азотемии и излишней фильтрации через почки продуктов белкового обмена.

• Обеспечение соответствующей энергозатратам организма энергоценности рациона за счет углеводов и жиров, что улучшает усвоение белков пищи и уменьшает распад белков в организме.

• Регуляция потребления натрия (поваренной соли) и жидкости с учетом состояния выделительной функции почек; ограничение поваренной соли и жидкости при отеках и артериальной гипертензии.

Важнейшим вопросом диетотерапии является определение того количества белка в рационе, которое не будет вести к нарастанию азотемии или распаду собственных белков, а обеспечит потребность в незаменимых аминокислотах при ограниченном потреблении белка, то есть предотвратит белковую недостаточность организма при своего рода «непереносимости» пищевого белка из-за нарушений функций почек.

В начальной стадии ХПН питание строится на основе диеты, содержание белка в которой не должно превышать 0,7 г на 1 кг нормальной массы тела, в среднем 45–50 г в день (из них 55–60 % – животные белки). Эти средние величины могут быть несколько уменьшены или увеличены с учетом лабораторных данных о функции почек и самочувствии больного.

Предложен вариант указанной выше диеты с преобладанием в ней не животных, а растительных белков – до 85 % от общего количества белка пищевого рациона. В этом случае суточное потребление белка может быть увеличено в среднем до 60–65 г. Энергоценность рациона должна быть не менее 2200–2400 ккал из расчета 35 ккал на 1 кг нормальной массы тела. В диете с преобладанием растительных белков лучшими источниками животного белка являются молоко и молочные продукты или яйца.