Тиреотоксическая аденома (иначе называемая болезнью Пламмера)—это доброкачественное онкологическое заболевание щитовидной железы, сопровождающееся высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови вследствие повышенной их продукции клетками избыточно функционирующей аденомы (реже несколькими аденомами) щитовидной железы и приводящее к развитию синдрома гипертиреоза.

Заболевание встречается среди всех групп населения (в том числе и среди детей), но женщины болеют в 3 – 5 раз чаще. По статистике, частота встречаемости аденомы щитовидной железы выше у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, особенно проживающих на геохимических территориях в условиях дефицита йода (территориях, эндемичных по зобу).

В настоящее время основной причиной возникновения тиреотоксической аденомы считают произошедшую мутацию гена, кодирующего рецептор к тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза, который выполняет регулирование нормальной работы щитовидной железы. В результате этого независимо от выраженности естественного регулирующего сигнала, идущего со стороны гипофиза, в клетках щитовидной железы накапливаются вещества (в частности, цАМФ – циклический аденозинмонофосфат), заставляющие щитовидную железу постоянно в усиленном режиме продуцировать гормоны. При этом в организме больного развивается такое состояние, как гипертиреоз, ведущее к избытку уровня гормонов трийодтиронина (Т₃) и тироксина (T₄) в крови. Они в свою очередь блокируют выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) по механизму отрицательной обратной связи.

Важной особенностью функциональной гиперактивности тиреотоксической аденомы является то, что она избыточно секретирует тиреоидные гормоны автономно, т. е. независимо от секреции тиреотропного гормона гипофиза. Механизм, благодаря которому аденома приобретает свою автономность, изучен недостаточно и до сих пор не до конца понятен. Исследованиями эндокринологов-физиологов последних лет обнаружено, что способность отдельных участков (узлов) щитовидной железы приобретать автономную функцию связана с негенетическими и наследственными механизмами. Доказано, что для возникновения тиреотоксической аденомы и развития ее автономной деятельности требуется от 3 до 8 лет. Постоянная чрезмерная гормональная стимуляция фолликулов щитовидной железы приводит к гиперплазии эпителия, но малигнизация (озлокачествление, или развитие злокачественного процесса) происходит редко – в не более чем 10% случаев у детей и не более чем в 2% случаев у взрослых.

Тиреотоксическая аденома обычно бывает небольшого размера до 2 – 3 см в диаметре. Чаще развивается один узел, но иногда встречаются и многоузловые варианты болезни Пламмера.

Клиника тиреотоксической аденомы идентична таковой у больных с диффузным токсическим зобом и включает в себя классические симптомы тиреотоксикоза, такие как:

1) снижение массы тела, иногда до 10 – 15 кг;

2) одышка, мышечная слабость, сонливость;

3) плохая переносимость жары, постоянное чувство жара во всем теле;

4) сердцебиение (синусовая тахикардия, иногда мерцательная аритмия).

Отличия клинической картины болезни Пламмера от диффузного токсического зоба состоят в медленном развитии и постепенном нарастании симптомов заболевания, менее выраженном воздействии на сердечно-сосудистую систему. Однако в некоторых случаях у женщин пожилого возраста основными и превалирующими жалобами являются сердцебиение, перебои сердечной деятельности (синусовая тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия), одышка, резкая, приковывающая к постели мышечная слабость (миопатия), повышенная сонливость. Глазные симптомы, характерные для тиреотоксикоза при базедовой болезни, при тиреотоксической аденоме могут развиваться, но выраженная офтальмопатия при этом заболевании никогда не встречается.

При физикальном обследовании в одной из боковых долей щитовидной железы пальпируется аденоматозный узел, остальная часть железы, как правило, не пальпируется.

Диагностика тиреотоксической аденомы включает в себя:

1) физикальное (внешнее) обследование. При его проведении врач может нащупать округлый узел размерами от 2 до 3 см в одной из боковых долей железы. Не пораженная аденомой доля чаще всего не пальпируется;

2) медицинскую визуализацию – комплекс методов диагностики, позволяющих определить наличие узла, уточнить его локализацию, размеры, положение и функциональную активность. К методам медицинской визуализации относятся ультразвуковая диагностика щитовидной железы и радиоизотопная диагностика. Диагностика радиоактивным йодом (сканирование щитовидной железы) помогает выявить «горячий узел»—участки щитовидной железы, усиленно поглощающие радиоактивный йод. Поглощение его другими участками может быть резко снижено либо полностью отсутствовать в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом;

3) лабораторное исследование – проводится в обязательном порядке. Для тиреотоксической аденомы характерно определение повышенного содержания трийодтиронина (Т₃) на фоне почти нормального уровня тироксина и резко сниженного ТТГ в периферической крови. Тиреоидстимулирующие антитела у больных с тиреотоксической аденомой не определяются. Иногда определяют увеличение связанного белками йода. Пробы с Т₃ и тиреолиберином отрицательные;

4) прицельная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, которая при исследованиях малоинформативна, так как она напрямую зависит от опыта и квалификации врача и не всегда дает возможность определить достоверное отсутствие малигнизации аденомы.

Лечение

Лечение тиреотоксической аденомы хирургическое. При наличии тяжелой формы тиреотоксикоза перед операцией больному проводят тиреостатическую терапию. У пациентов старших возрастных групп (старше 40 лет) методом выбора остается лечение радиоактивным йодом. После проведения хирургического лечения, заключающегося в удалении доли железы вместе с тиреотоксической аденомой, изъятый узел в обязательном порядке подвергается тщательному гистологическому обследованию. Это необходимо для полного исключения злокачественного перерождения тканей щитовидной железы. В медицинской литературе описаны случаи самопроизвольного излечения заболевания вследствие кровоизлияния в узел.

Прогноз заболевания при болезни Пламмера благоприятный у большинства пациентов. Плохой прогноз лишь у пациентов с малигнизацией аденомы.