Изменения со стороны центральной нервной системы характеризуются наличием вялости, апатии, депрессии, сонливости, снижением интеллекта (вплоть до деменции), головокружениями. При тяжелом гипотиреозе возможны значительные нарушения психики, до психоза (мания преследования, острое и хроническое маниакальное состояние). У детей старшего возраста и взрослых людей изменения психики и интеллекта обратимы при своевременно начатом адекватном лечении. При врожденном гипотиреозе при отсутствии заместительной терапии изменения нервно-психической системы могут стать необратимыми. На электроэнцефалограмме при гипотиреозе отмечают низкий вольтаж, замедление или отсутствие a-ритма, увеличение С-активности.

Поражается и периферическая нервная система (возникают сильные боли по типу радикулитных в верхних и нижних конечностях, возможно появление парестезий, судорог, шаткости походки, а также тяжелых полиневритических нарушений). Двигательные расстройства проявляются в основном замедлением всех компонентов произвольных и рефлекторных движений.

Для гипотиреоза характерны слабость в основном в мышцах проксимальных отделов рук и ног, судороги, тянущие боли в мышцах, развитие миопатий. Среди миопатий с мышечными гипертрофиями выделяют синдромы Кохера – Дебре – Семеленя и Гофмана.

Синдром Кохера – Дебре – Семеленя встречается чаще у мальчиков. Для него характерна гипертрофия всех мышц (краниальных, плечевых, мышц конечностей и тазового пояса) в сочетании с кретинизмом. Мышцы плотные на ощупь, иногда болезненные при пальпации. Мышечная сила в начальный период бывает увеличенной, а затем развивается миастенический симптомокомпекс (утомляемость, слабость мышц).

Синдром Гофмана чаще развивается у взрослых. Характерными клиническими проявлениями синдрома Гофмана являются: мышечные гипертрофии, псевдомиопический синдром, патологическая мышечная утомляемость, мышечные судороги, затруднение при начале движения, значительное увеличение механической возбудимости мышц—«симптом валика» при перкуссии.

Тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая характеризуется резким усилением всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Гипотиреоидная кома в настоящее время встречается крайне редко, потому что большинство пациентов вовремя обращаются к доктору и начинают лечение своевременно. Это осложнение обычно возникает у больных тяжелым гипотиреозом, у пожилых пациентов, при позднем обнаружении микседемы. Нередко гипотиреозная кома развивается при низком социальном статусе больного или при отсутствии ухода. Ее развитию способствуют: отсутствие лечения, прерывистый прием медикаментов или неадекватно подобранная доза, переохлаждение, сопутствующие заболевания (пневмония, острый пиелонефрит, сердечная недостаточность, злокачественные опухоли), физическая травма, хирургическое вмешательство, наркоз, прием больших доз снотворных, седативных и других препаратов, угнетающих функцию центральной нервной системы.

Основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что сопровождается выраженными нарушениями всех видов обмена, функции центральной нервной системы, надпочечников и других жизненно важных органов и систем.

Гипотиреоидная кома развивается постепенно, ее предвестниками являются: нарастание сонливости, брадикардии и артериальной гипотензии, слабо реагирующей на прессорные средства; урежение и ослабление дыхания (гиповентиляция легких); нарастающая гипотермия; запор; сильная возбудимость (вплоть до психоза), судороги; атония мочевого пузыря и острая задержка мочи.

Характерен внешний вид больного гипотиреоидной комой: лицо бледное с желтоватым оттенком, одутловатое с плотным микседема-тозным отеком век, губ, щек; тыльные поверхности кистей и стоп также отечные. Кожа толстая, грубая, холодная, сухая, шелушащаяся. Имеются общие микседематозные отеки, отмечается склонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 33 °С. При сопутствующих инфекциях температура тела может быть нормальной или повышенной.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается урежение сердечного ритма до 34 уд./мин (при наличии инфекции может возникнуть тахикардия). Границы сердца расширены за счет накопления жидкости в перикарде (микседематозное сердце). Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. На ЭКГ – признаки гипотиреоза. Дыхание редкое, ослабленное. Возникают гипоксия и гиперкапния. Язык утолщен, не помещается во рту, что может привести к его западению и затруднению дыхания.

У больных гипотиреозом, осложненным развитием комы, возникает настолько упорный запор, что это может симулировать кишечную непроходимость и иногда приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам.

Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к задержке мочи, снижению ее количества (вплоть до анурии), ацидозу, гипоксии мозга, необратимым дегенеративным изменениям центральной нервной системы.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза как снижения функциональной активности щитовидной железы достаточно проста. Определение уровня гормонов ТТГ и Т₄ в настоящее время доступно в любой клинике. Изолированное повышение ТТГ свидетельствует о развитии субклинического гипотиреоза. Если же в периферической крови больного имеется повышение ТТГ и снижение уровня Т₄, это говорит о явном или манифестном гипотиреозе. При выраженном гипотиреозе характерны наличие гипохромной анемии, уменьшение количества эритроцитов, повышение лимфоцитов (лимфоцитоз), увеличение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и увеличение а-2– и γ-глобулинов, холестерина, p-липопротеидов, триглицеридов, нормогликемия или гипогликемия. При аутоиммунном тиреоидите как причине гипотиреоза возможно наличие антител к тканям щитовидной железы в крови.

Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании характерной клинической картины, УЗИ щитовидной железы, исследования содержания в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина. Для первичного гипотиреоза характерны повышение содержания в крови ТТГ, снижение тироксина (за исключением субклинического гипотиреоза); трийодтиронин может быть в пределах нормы. Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение концентрации в крови ТТГ, тироксина, а содержание трийодтиронина длительное время может оставаться нормальным.

При ряде заболеваний (почечной, печеночной, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нервной анорексии, гиперкортицизме) снижается содержание общего и свободного трийодтиронина при нормальной концентрации в крови ТТГ и тироксина. Заместительная терапия при этих состояниях не показана.

При диагностике гипотиреоза частой ошибкой врачей является трактовка отдельных симптомов как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение, хронический колит).

Лечение

Ведущим методом лечения гипотиреоза является постоянная заместительная терапия тиреоидными препаратами. Она показана всем без исключения больным вне зависимости от их возраста, пола, наличия сопутствующих заболеваний и т. п. Различными будут лишь варианты начала терапии и скорость повышения дозы препарата. Суточная доза левотироксина (Л-тироксина) колеблется от 25 до 200 мкг в зависимости от возраста больного, состояния его сердечно-сосудистой системы. При большинстве форм гипотиреоза лечение целесообразно проводить Л-тироксином, начиная с небольших доз. Препарат рекомендуют принимать утром натощак за 30 мин до еды. Увеличение суточной дозы до адекватной проводят постепенно: у молодых пациентов – за 3 – 4 недели, у пожилых больных – за 2 – 3 месяца, при сопутствующей сердечной патологии – за 3 – 5 месяцев.

Использование препаратов трийодтиронина и комбинированных препаратов, содержащих трийодтиронин и тироксин, обязательно должно проводиться по строгим показаниям. Это связано с тем, что после приема трийодтиронина происходит быстрый и значительный подъем его уровня в циркулирующей крови, который возвращается к норме не ранее чем через 2 – 4 ч. Больной в течение суток несколько часов находится в состоянии медикаментозного тиреотоксикоза. Это повышает риск обострения ишемической болезни сердца: тироксин и трийодтиронин повышают потребность миокарда в кислороде. Назначать комбинированные тиреоидные препараты (тиреотом, тиреокомб) для лечения гипотиреоза следует лишь в тех необходимых случаях, когда невозможно достичь компенсации заболевания на фоне терапии Л-тироксином, а также в осенне-зимнее время года, когда потребность организма человека в тиреоидных гормонах гораздо выше, чем в весенне-летнее время.

Подбор дозы заместительных препаратов лучше осуществлять в условиях специализированного стационара. Лечение проводят под наблюдением врача-эндокринолога и под контролем содержания в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина. Рекомендуется контролировать состояние сердечной деятельности по электрокардиограмме. После нормализации концентрации в крови ТТГ (при первичном гипотиреозе) следует подобрать больному летнюю и зимнюю суточные дозы препарата. Для этого необходимо в мае – июне и декабре – январе исследовать содержание в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина и внести коррекцию в суточную дозу заместительной терапии. Потребность организма в тиреоидных гормонах снижается с возрастом, а у беременных женщин она возрастает практически на 50%. Поэтому при выявлении гипотиреоза у беременной женщины доза должна быть постоянно скорректирована с учетом развивающейся беременности. У беременных женщин, страдающих гипотиреозом, содержание в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина необходимо контролировать 1 раз в 2 месяца и при необходимости вносить коррекцию в суточную дозу заместительной терапии.

Принципы медикаментозного лечения вторичного и третичного гипотиреоза аналогичны терапии при первичном гипотиреозе, но адекватность ее оценивается по концентрации в крови тироксина, а не ТТГ. Если вторичный гипотиреоз сочетается с гипокортицизмом, то вначале необходимо компенсировать гипокортицизм для профилактики острой недостаточности коры надпочечников.

Больным с субклиническим гипотиреозом также показана терапия Л-тироксином, а при отказе их от лечения – динамическое наблюдение (определение содержания в крови ТТГ, УЗИ щитовидной железы каждые 6 месяцев в течение 2 лет).