Серьезное нарушение углеводного обмена в организме приводит не только к возникновению сахарного диабета, но и вызывает патологические изменения практически во всех органах и тканях основных функциональных систем, включая органы зрения. Поражение органов зрения при сахарном диабете называется диабетической ретинопатией (ДР).

Как показывает медицинская статистика Минздрава Российской Федерации, диабетическая ретинопатия занимает первое место среди провоцирующих причин сильной близорукости и даже полной потери зрения среди молодых диабетиков (в возрасте от 16 до 30 лет).

В 1994 – 2006 гг. происходил постоянный рост случаев диабетической ретинопатии среди молодых диабетиков. Сотрудники Зеленоградского лечебно-оздоровительного комплекса Н. Калининский и Д. Саломатинский провели в 1996 – 2007 гг. специальные исследования с целью выявления всех причин, провоцирующих возникновение диабетической ретинопатии у молодых диабетиков – пациентов Зеленоградского ЛОК. Указанные исследователи установили следующие причины возникновения диабетической ретинопатии у молодых диабетиков:

1) нарушение мозгового кровообращения в совокупности с нарушением кровообращения в мельчайших сосудах сетчатки глаза. В тех случаях, когда при диабете фиксируется гипергликемия, избыточная глюкоза, взаимодействуя со стенками сосудов глаза, изменяет их свойства, в результате этого действия тонус сосудистой стенки снижается весьма существенно, вплоть до ее истончения, что в конечном итоге ведет к появлению в ней мешковидных выпячиваний, определяемых специалистами-офтальмологами как микроаневризмы. По появлению микроаневризмов и определяют начальную стадию диабетической ретинопатии. Как показали детальные исследования российских ученых, в микроаневризме при определенных условиях могут возникать кровоизлияния. Кроме того, было установлено, что нарушение проницаемости сосудистой стенки глаза через некоторое время приводит к тому, что из полости сосуда в окружающую ткань начинает проникать жидкая часть крови – плазма. В дальнейшем из-за этого явления возникает межклеточный отек тканей сетчатки, а в тех случаях, когда через стенку сосудов глаза проходят белки, в этом месте появляются белесые очаги – твердые экссудаты. Избыточная глюкоза в крови при диабете не только изменяет свойства сосудистой стенки глаза, но и одновременно усиливает свертываемость крови в области глаз, что обусловливает такое негативное (отрицательное) явление, как образование микротромбов (из-за фактора коагуляции). В результате такого нежелательного процесса мелкие сосуды клетчатки глаз «забиваются», а в конечном итоге развивается их окклюзия с формированием участков, не получающих достаточного питания (такие участки офтальмологи называют зонами ишемии). При высоком уровне гликированного гемоглобина в крови у диабетиков наблюдается недостаток кислорода в сетчатке глаз, при этом начинают расти новые сосуды (этот процесс специалисты называют неоваскуляризацией)—очень тонкие и хрупкие (непрозрачные), которые часто кровоточат. Одновременно с ростом новых сосудов очень часто образуется рубцовая ткань – фиброз, причем фиброзные отростки растут в полость стекловидного тела глаз, натягивая сетчатку и вызывая ее отслойку. Из-за отслойки сетчатки зрительные клетки – рецепторы глаз (палочки и колбочки) перестают функционировать, что обусловливает существенное ухудшение зрения, включая возникновение катаракты – помутнения хрусталика глаза. Исследователи достоверно установили, что катаракта у диабетиков всех возрастов возникает не только при гипергликемии, но также при дефиците таких жизненно важных витаминов, как витамин В₁ (тиамин и гидрохлорид ), витамин А (жирорастворимый ретинол пальмитат), витамин В₂ (рибофлавин), витамин В₆ (рибоксин), а также цинка (цинк необходим для образования основного зрительного пигмента родопсина и проведения световых сигналов);

2) гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови);

3) артериальная гипертензия в сочетании с гипергликемией (повышенным содержанием глюкозы в крови);

4) эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) в сочетании с атеросклеротическими поражениями и ишемической болезнью сердца провоцирует во многих случаях возникновение диабетической ретинопатии и обусловлена целым рядом неблагоприятных факторов, таких как:

а) наследственное предрасположение;

б) психическое напряжение во время психоэмоциональных стрессов;

в) переутомление в сочетании с недостаточным сном;

г) увлечение джазовой и рок-музыкой в сочетании с регулярным посещением дискотек;

д) злоупотребление алкогольными напитками всех видов;

е) табакокурение;

ж) злоупотребление поваренной солью;

з) вибрации производственные;

5) медикаментозная артериальная гипертензия (чаще всего наблюдается у молодых диабетиков при длительном лечении кортикостероидами, симпатомиметиками и использовании гормональных (прогестиноэстрогенных) контрацептивных средств);

6) гипертензия при болезни Иценко – Кушинга (чаще всего наблюдается у женщин-диабетиков, имеющих повышенное содержание глюкозы в крови);

7) склеротическая систолическая гипертензия (чаще всего наблюдается у диабетиков пожилого и особенно старческого возраста, при этом возникают: катаракта, глаукома, конъюнктивит).

Указанные выше исследователи особо подчеркнули в своих выводах, что определяющим фактором в развитии и прогрессировании диабетической ретинопатии является уровень метаболического контроля, поддерживаемый самим диабетиком.

Данные исследования российских ученых показали, что при содержании глюкозы в крови более 10 ммоль/л риск возникновения диабетической ретинопатии в 3,5 раза выше по сравнению с уровнем содержания глюкозы в крови в пределах от 7,6 до 7,7 ммоль/л. В тех случаях, когда диабетиками поддерживается уровень гликированного гемоглобина HbA1c в пределах от 6 до 7% и менее, риск развития и прогрессирования диабетической ретинопатии, как правило, минимален, но если концентрация HbA1c достигает 9,5% и более, то риск развития диабетической ретинопатии существенно увеличивается.

Исследователи также установили, что еще одним фактором, способным обострить развитие диабетической ретинопатии, является слишком быстрая нормализация углеводного обмена после начала интенсивной инсулинотерапии при недостаточно компенсированном сахарном диабете первого типа. Аналогичный эффект в ряде случаев наблюдается у больных сахарным диабетом второго типа при переходе от таблетированных сахароснижающих средств к инсулинотерапии. В последнем случае вероятность серьезного осложнения диабетической ретинопатии и риск существенного ухудшения зрения значительно возрастают. Этими же исследованиями вполне достоверно установлено, что:

1) резкие колебания уровня содержания глюкозы в крови в течение суток на фоне длительной гипергликемии являются определяющими, основными причинами возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии у молодых диабетиков и особенно у пожилых больных;

2) табакокурение практически у всех больных сахарным диабетом значительно осложняет течение самой основной болезни и сопутствующей – диабетической ретинопатии из-за наличия в табачном дыме радиоактивных изотопов – стронция-90 и полония-210, а также свободных радикалов – мельчайших агрессивных частиц в виде непарных электронов, способных разрушать клетки зрачка и радужной оболочки глаз, что в сочетании с диабетической ретинопатией обусловливает прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до полной слепоты.