Пожалейте пропащие души турагентов и гидов, вынужденных рекламировать публике прелести йоркширского города Брэдфорда. Там с первого шага темнеет в глазах от угрюмых заводских корпусов — «чертовых мельниц» промышленной революции. На втором шаге настроение окончательно портится от мысли, что именно здесь проживал Йоркширский Потрошитель, печально знаменитый в 1970–1980-е годы серийный убийца проституток. Неподалеку отсюда родились и жили сестры Бронте, но земные пути писательниц были недолги и не слишком счастливы. Эмили скончалась от туберкулеза в тридцатилетием возрасте, через год после выхода в свет романа «Грозовой перевал». Шарлотта, сочинившая «Джейн Эйр», умерла в тридцать девять на раннем сроке беременности. Наконец, сегодня, по крайней мере в Великобритании, этот город известен более всего как очаг расовых беспорядков, разбушевавшихся летом 2001 года.

Вместе с тем Брэдфорду принадлежит как минимум один важный вклад в развитие естественных наук. В 1992 году сотруднику Лабораторной службы общественного здравоохранения, микробиологу Тимоти Роуботаму поручили найти рассадник особенно злостной вспышки пневмонии. В ходе исследований он отправил на анализ воду из градирни местной больницы. Получив образцы, Роуботам обнаружил в них амебную фауну. Сама по себе вещь обычная, однако эти амебы оказались заражены бактерией, которую он не смог с ходу определить. Роуботам дал ей условное название по самому заурядному из ученых шаблонов — «брэдфордский кокк». В остальном находка не вызвала у него особого интереса. Борьба с эпидемией не оставляла времени, так что биолог сунул образцы в заморозку и занялся неотложными делами.

Одиннадцать лет спустя выяснилось, что Роуботам изловил монстра. Это, безусловно, самый большой вирус из всех известных науке. Он просто огромен — раз в тридцать больше риновируса, вызывающего простудные заболевания. И вдобавок с неимоверным трудом поддается уничтожению. Большинство вирусов разрушается при высоких температурах или в концентрированной щелочной среде либо под действием ультразвука — но только не этот. Однако по-настоящему ученых озадачило совсем другое. В итоге самую важную роль вирус-переросток сыграл не в системе здравоохранения, а в летописи земной жизни.

 

Вирусы известны науке немногим более ста лет. В конце девятнадцатого века российское правительство послало биолога Дмитрия Ивановского выяснить, что губит посевы табака в Крыму. Что бы это ни было, оно беспрепятственно проскакивало фарфоровые фильтры, через которые лаборанты просеивали микробные культуры. В 1892 году Ивановский опубликовал статью с описанием обнаруженной им новой разновидности мельчайших болезнетворных микроорганизмов. Шесть лет спустя голландский микробиолог Мартин Бейеринк дал находке окончательное название: вирус. На древней латыни это слово означало липкую жидкость или яд.

Хотя первыми вирусный след взяли двое европейцев, решающий выстрел в погоне принадлежал американцу. В 1946 году Уэнделл Мередит Стэнли получил Нобелевскую премию за выделение в кристаллическом виде вируса табачной мозаики. Любопытно, что присудили ее в области химии. Хотя вирусы неразрывно связаны с живыми системами, они почти неизменно рассматривались не как особая форма жизни, но как обычные химические соединения — безжалостные смертоносные механизмы, одержимые размножением, однако неспособные к нему сами по себе. Существование вирусов невозможно без хозяев-носителей — живых клеток, производящих белки и энергию для своих паразитов. Вирусы — аномалия эволюции, абсолютные разрушители вроде жизнеподобных, но бездушных роботов из фильма «Терминатор». Они не часть живого мира.

Одно лишь нарушает традиционные представления; это нечто сейчас находится в лабораторной морозильной камере в Марселе.

 

Марсель, древнейший город Франции, в наше время превратился в Мекку эпидемиологов. Вероятно, из-за своего уникального исторического опыта: когда в 600 году до нашей эры финикийцы заложили в здешней бухте порт Массалию, эта гавань связала через Средиземное море запад Европы с Северной Африкой и Ближним Востоком, заодно открыв дорогу «черной смерти». Первые известные случаи бубонной чумы в Марселе отмечены в 543 году от Рождества Христова.

Чума — еще один пример изощренной адаптации микроорганизмов. Размножаясь на первичном хозяине, блохе, чумные палочки закупоривают ее пищеварительный тракт. Насекомое не может насытиться, сколько ни выпьет крови из собственного носителя — обычно грызуна, и сосет буквально как очумелое, безудержно меняя хозяев, пока не погибнет. Кровь же, достигнув бактериальной пробки в зобу, отрыгивается вместе с палочками, которыми блохи заражают всё новых животных и людей. Эпидемия распространяется без границ.

В 1346 году судно с Востока снова завезло в город чуму; количество жертв той эпидемии во всей Европе оценивают в 25 миллионов. Но память у людей коротка, и движет ими чаще алчность, нежели здравый рассудок. Когда в 1720 году в Марселе пришвартовался корабль с грузом тканей и хлопка из Леванта, а также с несколькими зараженными на борту, портовая администрация объявила карантин, но коммерсанты желали приступить к торговле немедля. Под их нажимом карантин был отменен; так началась Марсельская чума. За два года от нее умерли почти пятьдесят тысяч человек — половина городского населения. Не меньше народу погибло и в окрестностях к северу от Марселя. Неудивительно, что инфекционисты на медицинском факультете Средиземноморского университета Экс — Марсель II имеют репутацию самых знающих в мире.

Президента этого университета зовут Дидье Рауль. Его послужной список читается как каталог научных дисциплин, которые особенно хороши тем, что постигать их пришлось не нам: ученые степени по бактериологии, вирусологии и паразитологии. В дни, когда весь остальной мир строил планы на заключительный сочельник уходящего тысячелетия, доктор Рауль залезал в рот скелетам, захороненным в четырнадцатом веке, и брал с уцелевших зубов соскобы на ДНК, пытаясь установить, убила ли этих людей чумная палочка или смертоносный вирус наподобие лихорадки Эбола. Рауль к любым возбудителям инфекций питает неудержимую научную страсть. И когда Тимоти Роуботам предложил ему исследовать сублимированную бактериальную культуру, ускользавшую от всех попыток классификации, он согласился с величайшей охотой. Быть может, потому, что не знал тогда, с чем связывается.

Первым делом образец попал под микроскоп. Роуботам не ошибся: существо несомненно походило на бактерию. Затем оно подверглось стандартному тесту по методу Грама: мазки, в которых предполагается наличие микробов, довольно сложным способом окрашиваются фуксином. Любые бактерии приобретают ярко-красный, темно-синий или фиолетовый оттенок, другие простейшие остаются бледно-розовыми. Образец Рауля окрасился в пурпур.

Тогда Бернар Ла Скола, бактериолог из его команды, взял на себя следующий этап, чтобы точно классифицировать новое приобретение. Это требует еще одной рутинной процедуры — молекулярного анализа рибосомной РНК, которая помогает бактериям производить белки из аминокислот. Но оказалось, у образца такой молекулы нет; во всяком случае, найти ее Ла Скола не смог и с тридцатой попытки. Тогда он расчехлил свой электронный микроскоп, тысячекратно более мощный, чем стандартная оптика. И увидел монстра.

Бактерия оказалась не бактерией, а гигантским вирусом. Исследователи окрестили его «Мими»; заявив о своем открытии в мартовском выпуске журнала «Сайенс» 2003 года, они там же объяснили и выбор названия: вирус как бы мимикрирует под бактерию. (Правда, потом Дидье Рауль признался, что мотивы были не чисто научные: в детстве отец развлекал его историями о приключениях амебы по имени Мими. А поскольку вирус-гигант был впервые найден в амебах, такое название показалось и милым, и вполне подходящим.) Первое научное сообщение уместилось на одной странице; в нем было сказано только то, что французские ученые открыли самого большого представителя крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов: Acantamoeba polyphaga mimivirus.

В вирусологии применяются разные системы классификации. Международный комитет по таксономии вирусов систематизирует признаки новых видов, чтобы поместить их в соответствующие разделы; при этом учитываются такие свойства, как формула нуклеиновой кислоты — РНК либо ДНК, типы хозяев, форма капсида — белковой оболочки вируса, в которой заключен его геном, и тому подобное. У ДНК-содержащих вирусов — например, различных видов герпеса, вариолы, то есть черной оспы, и оспы ветряной (последний вызывает также опоясывающий лишай у взрослых), — как следует из их названия, в капсиде находятся нити дезоксирибонуклеиновой кислоты. В эту группу входит много больших вирусов, но до марсельского гиганта им всем далеко. Представьте себе фигурку человека у двенадцатиэтажного офисного здания — это и будет сравнительный масштаб большинства известных науке вирусов рядом с новооткрытым.

При взгляде в электронный микроскоп Бернара Ла Сколы Мими, как и все вирусы, напоминает кристалл. Он не выглядит мешковатым, подобно изолированной клетке или бактерии, а имеет упорядоченные формы, словно выстроенные по строгим архитектурным правилам. Его капсид — икосаэдр, фасеточный двадцатигранник, подобный искусно обработанному драгоценному камню. Столь же высокоорганизован он и в других отношениях.

Геном мимивируса, в отличие от его соседей по домену, являет собой чуть ли не эталон целесообразности. У других вирусов капсиды забиты разным генетическим хламом совершенно неясного назначения, между тем гены Мими в большинстве выполняют четкие функции — да какие! Есть, например, гены, кодирующие синтез белков. Они решительно опровергают биологический догмат, согласно коему все вирусы возлагают эту задачу на хозяйские клетки. Аппарат, производящий белки, у мимивируса отчасти совпадает с любым живым существом. Имеются также гены для восстановления поврежденных нуклеотидов, для усвоения сахаров и свертывания белка — решающий элемент в конструкции жизни. Марсельские исследователи установили: Мими — гордый обладатель 1262 генов. (У обычных вирусов их около сотни, а реально используется лишь десятая часть.) Свыше трети этих генов ученые никогда прежде не встречали. Однако больше всего их озадачили как раз гены, хорошо известные раньше.

Чтобы понять парадокс, придется для начала вернуться в 1758 год, когда шведский натуралист Карл Линней выпустил десятое, дополненное издание своей революционной книги «Система природы по трем царствам природы, согласно классам, отрядам, родам, видам, с характеристиками, дифференциями, синонимами и местообитаниями». Труд Линнея покончил с нехитрой, но темной системой классификации живых сущностей, принятой до него. Вместо этого он стал группировать организмы по общности физических свойств. Тем самым Линней во многом заложил основы для будущей теории Чарльза Дарвина: идея естественного отбора также исходит из общности характерных признаков; отсюда следует вывод, что биологические виды, внешне схожие друг с другом, по всей вероятности, связаны родством. Биологи получили в свое распоряжение «древо жизни» и смогли задуматься об установлении общего предка всего живого на Земле.

Вместо прежнего единственного (но зачастую отменно длинного) названия Линней дал всем известным ему созданиям природы по паре коротких. Первое служило «характеристикой», определяя род: например, Homo. Второе — «дифференция» — обозначало вид, отличительный признак существ, принадлежащих к общему роду: например, sapiens или erectus. Эта стройная классификационная система до сих пор не превзойдена. Хотя выражение «серый волк» большинству людей знакомо куда лучше, чем Canis lupus, многие названия понятны без перевода с латыни: скажем, Tyrannosaurus rex или Escherichia (обычно сокращается до одной буквы Е.) coli, она же кишечная палочка.

Новая революция в таксономии произошла в 1970-е, когда Карл Вёзе перенес фокус исследований с фенотипов на генотипы. Воспользовавшись методами зарождавшейся в те годы генной инженерии, он заново упорядочил классификацию живых организмов, уже по характеристикам геномов. При этом Вёзе дерзнул изменить строение «древа жизни», придав ему так называемый филогенетический характер.

В начале того десятилетия носителей жизни делили на два основных царства. Одна ветвь — эукариоты — это многоклеточные животные и растения, чьи крупные и сложно организованные клетки имеют ядро, содержащее генетическую информацию. Вторые — прокариоты — устроены проще: это, например, бактерии с безъядерными клетками.

Между тем Вёзе в 1977 году опубликовал работу, где предлагал разбить домен прокариот на части. Классифицируя геномы различных микроорганизмов, он столкнулся с несоответствиями принятому порядку. Группа, которой он дал имя архебактерий, или архей, в этом отношении отличается от прокариот, но более сходна с эукариотами. Согласно Вёзе, археи, особенно обитающие в высокотемпературной среде или выделяющие метан в процессе обмена веществ, могут походить на прокариот, однако по генетическим признакам имеют совершенно иную эволюционную историю. Так в биологической систематике образовались три домена, или «надцарства», вместо прежних двух. Сегодня известно, что археям принадлежит важная доля в общей биомассе планеты — по одной из оценок, до 20 процентов. Места для обитания они, как правило, выбирают самые неприютные: скажем, галобактерии предпочитают концентрированные рассолы. Другие семейства живут в кишечнике жвачных животных, в кипящих серных источниках, на дне океанских впадин, в жерлах подводных вулканов и в залежах нефти… список продолжает пополняться.

В статье, опубликованной совместно с коллегой по Иллинойскому университету Джорджем Фоксом, Вёзе с ходу взял задиристый тон. Призывая биологов к действию, он писал о древе жизни, подходы к которому «загромождены» академическими постулатами. Текст пестрит выражениями «предрассудок», «бездоказательный», «принять на веру». Авторы указывают на приверженность биологической науки к грубым дихотомиям: растения — животные, эукариоты — прокариоты и так далее. Но живой мир не делится на половинки, заявили исследователи: «Он представляет собой, по меньшей мере, триаду».

Их работа отчетливо возвестила время признания архей наравне с бактериями-прокариотами и подобными нам на клеточном уровне эукариотами. А вставка «по меньшей мере» оставляла дверь открытой для новых добавлений. Ведь доменов, может статься, уже не три, а четыре. Почему бы не ввести в филогенетическую классификацию еще и мимивирус — если смелости хватит?

Тем не менее биологи, вопреки призывам Вёзе распахнуть умы в будущее, отнюдь не встретили красотку Мими с распростертыми объятиями. Явлению, грозящему в очередной раз поломать привычные схемы, нелегко получить в науке зеленую улицу. Вот ее и нет до сих пор. У биологов даже не сложилось единого мнения, можно ли рассматривать мимивирус как форму жизни. Подобная перестраховка кажется странной, коль скоро генетически мимивирус организован сложнее многих бактерий, которых никто не отказывается считать живыми. Так почему не устроить ему торжественный прием в «клуб живущих»? Сдается, единственный ответ: потому что он вирус. В ортодоксальной теории вирусы сходят за абсолютных паразитов. Значит, рассуждая логически, они не могли появиться на свет раньше своих хозяев.

Но логика — вещь коварная: зачастую она исходит из ненадежных посылок. А если, скажем, предположить, что вирусы не всегда были паразитами? Что они сформировались прежде, чем жизнь начала разделяться на архей, прокариот и эукариот, а потом утратили часть своей независимости? В этом случае они имели бы все основания называться живыми и могли бы дать не худшее, чем три других домена, свидетельство о нашем последнем универсальном общем предке. А поскольку этот общий предок, по сути, начало всех начал для современной биологии, то интерес к Мими приобретает особое измерение, а безразличие биологов объяснить еще трудней. Больше трети генов мимивируса неизвестны науке, и ни у кого нет догадок, что в них закодировано. Учитывая, сколько уже разных геномов проанализировали ученые и какое количество генов они повидали, такое тоже удивляет. Если, конечно, не согласиться с идеей, что мимивирус родом из иной биологической эпохи. В то время он, возможно, вовсе не был вирусом и вел самостоятельную жизнь, но позже, попав в незавидное положение, «нанялся на судно пиратов». На такую вероятность указывают 450 невиданных доныне генов — возможно, реликтов глубочайшей древности. Однако самое интересное в мимивирусе — не они, а семь генов, общих с любым живым существом на планете.

Изучите свой собственный геном, и вы там обнаружите массу интересного. Но среди генов, создавших ваше неповторимое «я», отыщется примерно шесть десятков таких, которые роднят его со всей земной жизнью, — универсальный основной геном. Точные копии этих генов имеются в каждой клетке любого организма; они словно азы учебника по истории земной жизни.

Нам это известно потому, что гены, представляющие собой последовательности молекул ДНК, сплошь и рядом замусорены ошибками: в их цепочках встречаются мутации — участки, где молекулы соединены в ненадлежащем порядке или вовсе отсутствуют необходимые элементы. Такие сбои случаются порой при репликации: ДНК воспроизводит себя «умело», но не всегда точно. Мутации может вызвать и облучение. Независимо от их причин последствия не обязательно пагубны, чаще организм благополучно выживает. Тогда мутации передаются новым поколениям как часть наследственной информации. Подобно тому, как на многолюдной свадьбе новый гость распознает, где родня жениха, а где невесты, по тем или иным чертам внешности — скажем, по «семейным» носам с горбинкой, — ученые исследуют генные мутации, чтобы определить родственные отношения в группе организмов. Совпадение мутаций в основном геноме, несомненно, свидетельствует об общности происхождения. Анализ больших массивов подобных данных помогает уточнять филогенетическую классификацию.

Воспользовавшись семеркой основных генов мимивируса, еще один марсельский исследователь, Жан Мишель Клавери, сопоставил видоизмененные участки ДНК с известными мутациями прочих живых организмов и сумел найти Мими точное место на древе эволюции. Открытие вызвало немалое потрясение.

В 2003 году авторы заметки в «Сайенс» ограничились сообщением, что анализ белков мимивируса позволяет классифицировать его как «первичный отдел» ветви крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов. Менее двух лет спустя, в ноябре 2004-го, ученые там же обнародовали продолжение этой работы, на сей раз во всеоружии результатов. Если первая публикация уместилась на одной странице, то вторая заняла целых семь: мимивирус оказался кладезем для науки. Как писали исследователи, сложность его генома «бросает серьезный вызов нашим представлениям о вирусах». Свой тезис они подкрепили ссылкой на публикацию 1998 года, в которой предполагалось, что линия ДНК-содержащих вирусов могла развиться раньше разделения живых организмов на три общепринятых домена. Классификационное древо, как было сказано, пора дополнить.

Мимивирус, согласно Клавери, представляет собой отдельную ветвь, самую нижнюю у основания. Характерные мутации показывают, что он появился прежде эукариот с их сложными клетками — теми самыми, которые он заражает сейчас. Но главный парадокс в том, что мимивирус мог оказаться первопричиной появления этих высокоорганизованных клеток, включая мозговые структуры человека.

 

С точки зрения биологии наши эукариотические организмы устроены весьма любопытно. На каком-то отрезке эволюционного пути аморфная первичная клетка превратилась в четкую сложную систему с выделенным ядром, хранящим в аккуратной упаковке всю генетическую информацию. Но никто не знает, каким образом клетки приобрели это важнейшее новшество.

Клеточное ядро впервые было описано в 1802 году знатным художником-натуралистом Францем Андреасом Бауэром (согласно официальной табели — «Ботаническим Живописцем Его Королевского Величества Георга Третьего»), но окончательное название этому структурному компоненту дал в 1831 году шотландец Роберт Броун, первооткрыватель броуновского движения молекул. И только в современную эпоху биологи смогли оценить в полной мере, до чего поразительная вещь — ядро, насколько точно его тонкая структура соответствует сложности выполняемых функций. Механизм репликации ДНК, создающий живую клетку с непринужденностью отточенного мастерства, вызывает лютую зависть у любого адепта синтетической биологии.

У ученых есть разные гипотезы, как могла сформироваться такая замечательная вещь. Одно из популярных допущений предполагает, что клеточное ядро создано симбиозом прокариот с археями: последние, поселяясь в бактериальных клетках, послужили как бы его прообразом. Идея прекрасная, если не считать некоторых свидетельств того, что клетки, оснащенные чем-то наподобие ядерных структур, существовали раньше бактерий и архей.

Есть и другие предположения; биологи вольны встречаться и обсуждать их до бесконечности, но, кажется, они так и не могут договориться, какое же из них правильное. Одна из немногих вещей, которые ученые все-таки склонны допустить, — это некая расплывчатая, может быть, даже притянутая за уши идея, да и то лишь при условии, если на нее навесить ярлык «спорная». Что за идея? Речь идет, конечно, о вирусах.

Один из сторонников такой гипотезы происхождения ядра, сиднейский микробиолог Филип Белл, в 2001 году выдвинул оригинальную мысль. Что, если в древности некий вирус, инфицировав одну из аморфных, примитивно устроенных прокариотических клеток, затем повел себя неожиданно? Вдруг вместо того, чтобы без затей употребить молекулярную механику клетки для самокопирования и дальше продолжать в том же духе, он фактически взял бразды правления? Эта новая точка на «оси зла» — на полпути между вирусом и бактерией — завладела преимуществами, с которыми не могло конкурировать ничто живое. Таким образом, с точки зрения эволюции комбинированный организм обеспечил себе блестящее будущее. Заражая клетки, питавшиеся простыми химическими соединениями, вирусный аппарат с легкостью захватывал необходимые ему ресурсы.

Существуют косвенные свидетельства, что вирусы — именно ДНК-содержащие, как убежден Белл, — могли стать первыми клеточными ядрами. Те и другие устроены в принципе одинаково: нити ДНК, защищенные белковой оболочкой. У некоторых относительно простых эукариот, например у красных водорослей, ядро может мигрировать между клетками наподобие вируса. И у вирусов, и у эукариотических ядер макромолекулы ДНК имеют только линейную структуру, а у прокариот встречаются замкнутые в кольцо. Нити ДНК у вирусов имеют даже рудиментарные теломеры — выполняющие защитную функцию концевые участки хромосом, которые есть и у эукариот. (Их укорачивание при каждом цикле деления считается одним из факторов старения; здесь отчетливо просматривается связь между вирусами и аномалией, известной как смерть, которой посвящена наша следующая глава.)

Есть и другие общие признаки, но ни один не годится в качестве решающего аргумента. Тем не менее Белл неоднократно заявлял, что ДНК-содержащие вирусы, заражая примитивные клетки архей, могли привести к появлению клеточных ядер. На это неизменно возражают: мол, вирусы так мелки и генетически примитивны, а эукариотические клетки — совсем наоборот. Как вирус мог создать подобную структуру?

Десять лет кряду Белл искал вирус, потенциально способный перевоплотиться в клеточное ядро. С открытием мимивируса он решил, что искомое обретено: мимивирус, как он уверен, и есть недостающее звено эволюции. И все-таки это представление спорно, потому что путь вирусов не стал магистральным в эволюционной «технологии». Их никогда не считали живыми, так как же они могут вписаться в историю жизни? В конце концов, всякий вирус нуждается в хозяине, которого сможет «оседлать». Они всего лишь репликоны: изолированные молекулы ДНК, чья единственная функция — самокопирование. Так что дискуссия продолжается. Тем временем для большинства биологов мимивирус остается всего лишь занятной аномалией.

Однако некоторые коллеги возражают им с энтузиазмом. Например, директор Центра вирусных исследований в Калифорнийском университете Луис Вильярреаль считает вирусы «главным источником генетических новаций в мире» и наиболее вероятными прародителями земной жизни. Большая часть человеческого генома, по его мнению, имеет вирусное происхождение, и ему вовсе не кажется натянутым предположение, что последний универсальный общий предок был кем-то наподобие вируса.

Открытие мимивируса с его неожиданными, отнюдь не вирусными свойствами лишь помогло укрепить взгляд Вильярреаля, а ведь наука только поскребла поверхность; гигантских вирусов, надо полагать, будет еще обнаружено целое множество. В последние годы пионер расшифровки человеческого генома Крейг Вентер искал корни жизни, пересекая океан: через каждые несколько сот миль он брал пробы воды и исследовал генетический материал. Кругосветное плавание на тридцатиметровой яхте по имени «Волшебник-2» вряд ли можно отнести к традиционным методам полевой биологии, но результат получился ошеломляющий. В Саргассовом море у Бермудских островов экспедиция Вентера нашла более 1800 новых видов флоры и фауны, а также свыше 1,2 миллиона новых генов; количество известных науке генов выросло сразу десятикратно. И в каждой порции морской воды — если можно так назвать двухсотлитровый контейнер — находились миллионы незнакомых вирусов.

 

Пристальный интерес к вирусам важен, как уже говорилось, не просто ради умозрительных представлений о классификационном древе. Вирусы вообще и Мими в частности могут помочь продлению человеческой жизни. Именно благодаря тому, что заражают клетки организма и подчиняют себе их тонкую механику.

После того как мимивирус был впервые выделен в марсельской лаборатории, исследователи провели ряд тестов по определению видов его хозяев. Людей исключили из списка — и, как выяснилось, совершенно напрасно. Вполне может быть, что очень многие из нас имеют в своей иммунной системе антитела к мимивирусу. Когда группа биологов в Канаде обследовала несколько сот больных пневмонией, антитела к вирусам обнаружились примерно у 10 процентов. Мимивирусы — или близкие к ним виды, — несомненно, заразны для человека. Известно, что многие случаи пневмонии у людей относят к неопознанным инфекциям, а исследования во Франции показали, что заражение мимивирусом мышей вызывает у них схожее заболевание. Окончательный ответ был получен в декабре 2004 года, когда один из лаборантов в Марселе слег с банальной пневмонией. Анализ крови показал, что он заразился мимивирусом. С тех пор марсельская лаборатория работает в особом режиме, определяемом как второй уровень биологической безопасности.

Вирусные заболевания почти неизменно рассматриваются как угроза. Но они же могут оказаться и спасительными. В 1988 году Патрик Ли, в то время профессор медицинского факультета в университете Калгари, объявил со страниц журнала «Сайенс» о вирусном штамме, который, будучи сравнительно безопасен для людей, может уничтожать раковые клетки. Это так называемые реовирусы; они, судя по всему, особенно охотно нападают на клетки с поврежденными генами семейства Ras, которые регулируют процессы клеточного роста. А поскольку у большинства разновидностей раковых клеток мутируют именно эти гены, не поможет ли заражение реовирусами бороться с раком, не повреждая здоровых структур?

Сейчас реовирусный метод лечения проходит клинические испытания. Список онкологических заболеваний, которые он мог бы исцелять, внушителен — опухоли молочной железы, простаты, кишечника, яичников и мозга; лимфома и меланома, — но эффективность пока не подтверждена по всем правилам, и Ли с коллегами предстоит еще немало потрудиться, чтобы точно установить биомеханизмы вирусного воздействия и реакций на него. Интересно, что в более широком контексте лечение рака теперь тесно связывается с борьбой против старения, как часть единой проблемы; это, в свою очередь, заставляет пересмотреть многие представления об эукариотических клетках. Прокариоты не знают старости, и сейчас исследователи возвращаются к детальному анализу различий между ними и эукариотами — то есть, по сути, изучают момент, когда древо жизни только начинало ветвиться. Так как сегодняшние научные споры о тех временах не обходят стороной мимивирус, его значение, возможно, еще важнее, чем предполагалось изначально. Происхождение старения и смерти взаимосвязано с появлением эукариот. Связан с ними и мимивирус — тем более если он послужил, как считают все больше исследователей, первопричиной эволюции самого характерного и определяющего признака всех эукариот — клеточного ядра. Если же вирусы вдобавок могут, как показали первые результаты опытов Патрика Ли, избирательно заражать и уничтожать раковые клетки, это, возможно, оттого, что родом они из более ранней эпохи, чем организмы, чей цитологический аппарат подвержен поломкам, вызывающим старость и смерть. Интересное предположение. Однако, как мы убедимся в следующей главе, возможная роль гигантского вируса — лишь малая часть аномалии, которая зовется смертью.