Летом 1965 года молодой биолог Джей Уитфилд Гиббонс из университета Джорджии отловил в мичиганских болотах экземпляр местной фауны. То был взрослый, по меньшей мере 25-летний самец черепахи Блэндинга. Описав и пометив животное, ученый отпустил его на свободу. А в 1998-м — тридцать три года спустя — Гиббонсу снова попалась эта же самая черепаха. И физическое состояние ее было ничуть не хуже.

Черепахи Блэндинга — загадка для биологов. Старейшая из известных науке особей этого вида зарегистрирована в 1980-е годы; семидесятисемилетняя самка продолжала активно размножаться. Она, вполне возможно, и сегодня все еще несет яйца, если не погибла под колесами случайного грузовика. Черепахи Блэндинга не дряхлеют с возрастом, и заболеваемость у них не растет. Если на то пошло, в старости они как будто даже становятся энергичнее; во всяком случае, самки с каждым прожитым годом откладывают в среднем все больше яиц.

Старение — износ организма, приводящий в конечном итоге к его гибели, — принято считать всеобщим законом живой природы. Согласно стандартной теории, все живущее стареет, приходит в упадок и умирает. Вроде бы возражать не приходится, но в свете фактов концы с концами не сходятся самым вызывающим образом. Черепахи — позвоночные, следовательно, они близки людям по эволюционным характеристикам. Если наши молекулярные механизмы изнашиваются за долгий срок, то же самое должно происходить и с черепашьими. Однако с ними это почему-то не происходит. По выражению Калеба Финча, профессора геронтологии из университета Южной Калифорнии, черепахи «бросают наглый вызов неизбежности».

И не одни они. Среди позвоночных есть несколько видов рыб, амфибий и рептилий, которым не знакома дряхлость. Если удастся установить причину явления, людям это принесет несомненную и прямую пользу. Но сделать такое гораздо труднее, чем может показаться. Поскольку на самом деле нормы нарушают не черепахи Блэндинга, а сама смерть как таковая — наша очередная аномалия.

 

Отчего всем живым существам приходится умирать? Очевидно, оттого, что одни уничтожают других — таков природный порядок вещей. Но вот чем вызвана «естественная» смерть? Этот вопрос стал для биологов яблоком раздора. Много лет подряд теории, словно мячики пинг-понга, летают взад-вперед над столом и отбиваются, по мере того как появляются всё новые доказательства той или иной точки зрения. А потом кто-нибудь, вмешавшись со стороны, ломает игру замечанием, что, мол, ни одна из теорий не соответствует всей совокупности имеющихся фактов; стало быть, чемпиона до сих пор нет и наград не предвидится.

Один из возможных ответов: смерть есть вынужденная необходимость — скажем, для того, чтобы не перегружать среду обитания. Если никто не будет стареть и умирать, биосфера просто лопнет по швам. Пусть даже каждое следующее поколение будет рождаться более сильным и приспособленным — выживать в условиях, когда все больше особей конкурируют меж собой за ограниченные ресурсы, окажется еще труднее. Значит, оптимальное решение — жертвовать собой ради сохранения вида. Эта простая генетическая программа — рождение потомства, а затем самоуничтожение или, во всяком случае, прекращение восстановления организма, что позволяет старческой деградации взять свое, — конечно, имеет глубокий смысл, не так ли?

Именно так думал в девятнадцатом веке немецкий зоолог Август Вейсман. Клетки организма он разделил на зародышевые («зародышевая плазма») и соматические («сома» — это «тело»). Зародышевая плазма несет наследственную информацию, целостность которой должна поддерживаться любой ценой. Сома же, выполняющая все остальные функции, «отрабатывается» и идет в расход. После окончания репродуктивного периода организм зря тратил бы ресурсы, прилагая ненужные усилия к восстановлению поломок, с неизбежностью вызываемых стрессами в течение долгой жизни.

Такая идея только кажется удачной, но ведет она в никуда. Предполагается, что эволюция совершает отбор генов, полезных для отдельно взятой особи и ее прямых потомков, но никак не для сообщества или вида в целом. Если групповой отбор, основанный на взаимной заботе и поддержке, реален, тогда выходит, эволюция на генном уровне — пустой звук. По этой причине биолог из Оксфорда Клинтон Ричард Докинз в своем манифесте против теории группового отбора отверг ее как «вопиюще болезненный вывих элементарного здравого смысла».

В 1952 году британский биолог Питер Брайан Медавар попробовал решить проблему обходным маневром. С немалой проницательностью он предложил гипотезу о механизмах селекции генов, управляющих старением. Сила естественного отбора ослабевает, по мере того как у организма «растут года»; таким образом, отбираются признаки, дающие преимущества до того, как организм созреет и включится в размножение, но исключаются те, чья полезность может скорее проявиться по окончании репродуктивного периода. Верно, согласно Медавару, и обратное. Гены, выводящие организм из строя в молодом возрасте, отбрасываются, и это снижает возможность их передачи потомству. А гены, которые «вредят» организму на позднем периоде развития, если и не подвергаются целенаправленному отбору, то, во всяком случае, смогут проявиться в одном из последующих поколений. Это, с точки зрения Медавара, и служит источником старения. Иными словами, дело не в неизбежном губительном воздействии времени, но в том, что «поздние» вредные мутации передаются потомству в приоритетном порядке и таким путем накапливаются в геноме. Типичный пример негативных генных эффектов старческого возраста у людей — болезни Хантингтона и Альцгеймера.

В 1957 году Джордж Кристофер Уильямс углубил теорию Медавара, введя в научный оборот понятие антагонистической плейотропии. Явление плейотропии имеет место, когда один ген кодирует несколько признаков. Антагонизм же возникает, когда один из этих признаков приносит индивиду пользу, а другой — вред. Эффект, о котором говорил Медавар, может вызываться единственным геном, дающим преимущества — особенно репродуктивные — в молодом возрасте, но играющим негативную роль на поздних стадиях жизни. Теория Уильямса на этом основании делает важное обобщение: отбор на увеличение продолжительности жизни ведет к снижению ранней плодовитости. Идеи двух ученых легли в основу одной из главных концепций старения.

Затем, в 1977 году, в игру включился Томас Кирквуд. Этот британский математик, быть может, и не вспоминал о вейсманистской концепции одноразовой сомы, когда обдумывал проблему старения, лежа в ванне (возможно, не каждому придется по душе эта картинка). Однако идея его, как и у Вейсмана, заключалась в том, что старение происходит из-за сбоев при ремонте соматических клеток. Эти ошибки Кирквуд проницательно связал с приобретением признаков, благоприятствующих воспроизводству. Они проявляются в действии (или бездействии) цитологических механизмов, например генов, кодирующих восстановление ДНК, и антиоксидантов в клетках сомы.

Сам Кирквуд определил свою теорию как «в высшей степени противоречивую»: в тогдашней биологии, благодаря Медавару и Уильямсу, преобладало представление, что старость генетически запрограммирована. Однако с годами всё больше данных свидетельствовало в пользу Кирквуда: старение происходит из-за медленного, но непрерывного накопления дефектов в клетках и органах. Постепенно теория запрограммированной смерти вышла из научной моды. Настолько, что в 1988 году, когда в «пинг-понг» включились Томас Джонсон и Дэвид Фридман, объявив, будто они нашли доказательства существования генетической программы старения, многие коллеги подняли их идею на смех.

Джонсон и Фридман в то время работали в Калифорнийском университете в Ирвайне. Их статья в журнале «Генетика» утверждала, что модификация одного гена может продлить жизнь червей-нематод на 65 процентов против обычной нормы. Стандартной теории, объясняющей старение накоплением генных мутаций, был брошен вызов. Но внятного ответа на него фактически не последовало, не считая отдельных нападок. А в конце концов на площадку вихрем ворвалась Синтия Кеньон с подтверждением всего, сказанного Джонсоном и Фридманом.

Синтия Кеньон — профессор молекулярной биологии в Калифорнийском университете Сан-Франциско, к тому же учредитель и директор фармацевтической компании «Эликсир», специализирующейся на «повышении качества и продолжительности человеческой жизни», — имеет солидный вес в научном мире. Еще она известна тем, что в итоге исследований прописала сама себе строжайшую диету, полностью исключив углеводную пищу — макароны, картофель и все прочее. Такое решение Кеньон приняла в туже минуту, как установила, что подопытные черви дольше выживают на бессахарном рационе.

Однако главное геронтологическое открытие Кеньон не связано с режимом питания. Ей удалось выделить еще один ген, продлевающий жизнь нематод — на сей раз на все сто процентов. Журнал «Нейчур» от 2 декабря 1993 года сообщил, что круглые черви Caenorhabditis elegans, чей обычный жизненный срок — две-три недели, продержались полтора месяца. Червячки-долгожители как будто склонили чашу теоретических весов: ученые принялись выяснять, что за «переключатель старости» таится в генах и нельзя ли взять его под свой контроль.

После прорыва Кеньон исследователи отчасти разобрались в этих процессах. Генные манипуляции с нематодами искажают каскад молекулярных сигналов в их клетках — у человека схожий эффект вызывает, например, гормон инсулин. Но с людьми так не поэкспериментируешь; дело пошло на лад, когда исследователи обнаружили аналогичный молекулярный механизм у плодовых мух. Дрозофилы благодаря своему ускоренному жизненному циклу с давних времен используются во всем мире как самый удобный объект генетических исследований. А теперь, стараниями геронтологов, можно с помощью «переключателя» продлевать мушиный век. Эта методика применима и к высшим животным. У млекопитающих уже найден целый ряд таких генных «переключателей», которые позволяют одним «щелчком» получить, например, мышей-«мафусаилов».

Однако сроки человеческой жизни нам всё еще неподвластны, и на то есть серьезные причины. Процессы старения изучены лишь на самом элементарном уровне, и нельзя судить с уверенностью, не создаст ли искусственная долговечность проблем, скажем, со здоровьем. Но когда люди видят, что можно сделать для мышей, они волей-неволей задаются вопросом: а нельзя ли сделать то же самое для нас? Так разгорается, как выразился биолог из Мичиганского университета Ричард Миллер, «органическая зависть». Неудивительно, что многие ученые-генетики — Синтия Кеньон в первых рядах — увлеклись созданием лабораторий для поисков эликсира жизни.

Но пока открывались всё новые компании, противоречия во взглядах на глубинную природу старения и в конечном счете смерти продолжали нарастать.

В 2002 году большая группа геронтологов выпустила своего рода объединенный манифест. Возглавил ее Леонард Хейфлик, один из старейшин этой дисциплины; под заявлением стояла пятьдесят одна подпись. Обращаясь ко всему обществу, ученые предостерегали против посулов, извращающих геронтологию и соблазняющих «жертв» иллюзиями вечной молодости. «Для старения животным не нужны никакие генетические команды, — говорилось в тексте. — Продление жизни сверх репродуктивного периода и в отдельных случаях сверх сроков выращивания потомства не поддерживается эволюцией… Процессы старения не запрограммированы генетически». Два года спустя Хейфлик начал свою статью в «Журнале геронтологии» решительным заявлением: «Никакие вмешательства извне не могут замедлить, остановить или в корне изменить процессы старения людей».

Это противоречило всему, что отстаивали исследователи нематод, дрозофил и мышей-«мафусаилов». Да как только этому Хейфлику могло прийти в голову, при всех-то полученных доказательствах, что старение нельзя прекратить? Ответ заключался в его самом знаменитом открытии: так называемом пределе Хейфлика.

 

В октябре 1951 года биолог Джордж Гей, выступив по национальному телевидению США, возвестил начало новой эры в медицинской науке. Гей с женой Маргарет работал в Университете Джонса Хопкинса, руководя цитологической лабораторией. Два десятка лет они посвятили поискам человеческой клетки, способной к вечной жизни in vitro: такие свойства могли послужить эффективным средством против рака. Когда же 31-летняя женщина по имени Генриетта Лакс, заболев раком шейки матки, подверглась биопсии, супруги наконец получили то, что искали. Джордж Гей продемонстрировал перед камерами пробирку с клеточной культурой, взятой из опухоли Генриетты Лакс, — самым продуктивным и притом абсолютно здоровым материалом из всех, какие когда-либо наблюдали биологи. «Возможно, дальнейшие фундаментальные исследования в начатом нами направлении, — заявил Гей, — проложат дорогу к полному уничтожению рака».

Генриетта Лаке скончалась от болезни как раз в тот самый день. Но и рак лишился в одночасье зловещей ауры непобедимости; на завершение борьбы были брошены огромные ресурсы. Наследие Лакс — линия клеточных культур, названная в ее честь HeLa, — стало еще одной «рабочей лошадкой» биологии. Ее клетки помогали создавать вакцину против полиомиелита, тестировались на атомных полигонах и даже слетали в космос на шаттле. Они и сейчас продолжают размножаться в лабораториях по всему миру (совокупность клеток HeLa уже превысила прижизненную массу тела «прародительницы»); но главное свершение, вероятно, еще впереди. За пятьдесят с лишним лет, минувших со смерти Генриетты, исследователи выявили многочисленные взаимосвязи между опухолевыми заболеваниями, бессмертными клетками и… старением. Судя по всему, самое важное открытие в этой области было сделано в лаборатории Леонарда Хейфлика.

В начале 1960-х, исследуя механизмы развития рака, он обнаружил, что нормальная клетка способна разделиться не больше чем примерно пятьдесят раз: в засеянных культурах количество клеток за десять месяцев увеличивалось вдвое, а затем клетки неожиданно погибали. Удивленный и заинтригованный Хейфлик с ассистентом Полом Мурхедом успешно повторил опыты, после чего отправил нескольким коллегам-скептикам образцы с указанием дня и часа, когда клетки начнут гибнуть. «Нашим предсказаниям, разумеется, никто не поверил, но как только телефон стал разрываться от добрых вестей — образцы перемерли точно в срок, — мы решили не медлить с объявлением», — вспоминал впоследствии Хейфлик.

Открытое им явление получило известность как репликативное старение клеток. Самое любопытное в этом процессе — его эволюционный возраст: репликативное старение существует больше миллиарда лет; оно проявляется совершенно одинаковым образом у дрожжевых грибков и в некоторых клетках человеческого организма. Скажем, образцы наших фибробластов — соединительной ткани, помогающей, в частности, заживлению ран, — можно некоторое время успешно размножать в чашке Петри. Но затем неизбежно наступит момент, когда они прекратят делиться и умрут.

Отчего так? Это, по всем признакам, связано с повреждениями ДНК, содержащейся в клеточных ядрах. «Часовым механизмом» старения наших клеток служат тело-меры — вереницы повторяющихся последовательностей кислотных молекул на концевых участках всех хромосом. Теломеры не дают хромосомам «склеиваться» друг с другом, но при каждом очередном делении клетки они воспроизводятся в неполном, укороченном виде. В итоге, когда теломеры достигают определенной степени износа, клетка погибает. Точные подробности этой механики неизвестны, но она играет ведущую роль в борьбе против рака.

Соблазн состоит в том, что ученые знают способ воспрепятствовать репликативному старению. Раковые клетки содержат специальный фермент теломеразу, который достраивает теломеры до полной длины в каждом репликативном цикле. Это позволяет клеткам делиться без удержу, из-за чего злокачественные опухоли прогрессируют так стремительно. Укорачивания теломер можно избежать, если здоровые клетки будут сами синтезировать теломеразу. А они это могут.

В начале 1998 года научно-исследовательская группа корпорации «Джерон» из Кремниевой долины под руководством Андреа Боднар сообщила о результатах имплантации в человеческую клетку гена, инициирующего синтез теломеразы. На момент публикации в журнале «Сайенс» подопытные клеточные культуры, прожив вдвое дольше контрольных, по всем характеристикам выглядели как свежие. Словно собственное производство теломеразы избавило их от проклятья репликативного старения и наделило полным бессмертием.

Да только ни одно мыслящее существо не захочет бессмертных клеток в собственном теле: ведь они почти наверняка будут стремиться разрастись в опухоль. Таким образом, укорачивание теломер обременяет нас старостью, но дает взамен защиту от рака. Это относится и к другой форме программируемой клеточной смерти: апоптозу.

Апоптоз проявляется как реакция на химические сигналы. Вирусная инфекция, механическое повреждение или обычный стресс организма стимулируют каскад сигналов, воздействующих на секрецию гормонов роста или снабжение клетки кислородом. Все эти факторы могут дать ей команду умереть: ферменты, называемые каспазами, инициируют разрушительный процесс, и в результате клетка как бы удушает и пожирает сама себя. Вместе с тем апоптоз — одна из важнейших основ онтогенетического развития: без него, например, на конечностях эмбриона не обособятся пальцы. Но если процесс нарушается, позволяя клеткам жить вечно, это может вызвать рак.

Тактическая задача онкологов гораздо сложнее, чем получение вечно живой клетки. Где-то совсем близко кроется дразнящая тайна. «Возможно, всего лишь в одном шаге от проклятья неумирающих раковых клеток, — писали авторы обзорной статьи о раке и старении в августовском выпуске „Нейчур“ 2007 года, — лежит разгадка всех проблем постижения и продления сроков нашей жизни». Но обольщаться насчет панацеи пока рано: что касается глубинных механизмов рака и старения, констатируют авторы, «большинство фундаментальных вопросов не находят ответов».

 

Итак, в нашем распоряжении остаются две жизнеспособных, но противоречащих друг другу теории старения. По одной процессами старения управляет «генный переключатель», который мог развиться только вследствие репродуктивного обмена. Согласно другой — для единомышленников Хейфлика — старение это просто результат накопления дефектов. Клетки изнашиваются и гибнут из-за повторяющихся сбоев в ремонте и окончательной деградации. То есть дело не в генетике, а в неумолимом беге времени.

Кто же прав? Если строго придерживаться научных фактов — ни один из двух станов. Множество данных опровергают сразу обе теории.

Прежде всего, дрозофилы. Когда Майкл Роуз из Калифорнийского университета в Ирвайне вывел в 1980 году долгоживущую генетическую линию этих мушек, фертильность у них оказалась пониженной. Типичный, казалось бы, добротный пример антагонистической плейотропии: «плюс долговечность» дает «минус плодовитость». Но поскольку мухи жили, а стало быть, размножались дольше обыкновенных сородичей, то очень скоро выяснилось, что и приплод у них статистически выше нормы. Превысив на 81 процент среднюю продолжительность жизни контрольных особей, подопытная группа за этот срок произвела на 20 процентов больше потомства. И это не единственный подтвержденный факт подобной аномалии. Кен Спитц в университете Майами также вывел блох, сочетавших долговечность с плодовитостью. С позиций генетической теории старения такого просто не должно быть.

Следующий проблематичный момент — наблюдения над тем, что дает, условно говоря, диета Синтии Кеньон. Низкокалорийный рацион, как принято считать, замедляет обмен веществ и тем самым тормозит образование губительных для клетки неустойчивых частиц, так называемых свободных радикалов. Это, похоже, и впрямь может продлевать жизнь — по крайней мере дрожжевым грибкам, червям, рыбам и мелким грызунам. Однако защита от старости посредством особого режима питания, судя по всему, вообще не связана с антагонистической плейотропией: хотя «диета долгожителей» и сказывается на размножении, но совсем не по теории. В одном из экспериментов самки подопытных мышей теряли репродуктивную способность при 40-процентном ограничении калорий, а продолжительность жизни у них росла и дальше, вплоть до уровня полного голодания. Поскольку за указанной планкой ресурсы организма уже не расходуются на воспроизводство, то прибавка долговечности может быть получена лишь за счет каких-то иных факторов.

Затем обнаружились неполадки в «генном переключателе». В экспериментах с круглыми червями С. elegans по методике Кеньон те или иные гены добавлялись либо исключались для управления старением. Но, как сообщила в 2003 году ее группа на страницах журнала «Сайенс», слишком часто эта инженерия вовсе не влияла ни на благополучие клеток, ни на фертильность организма. Плейотропия вроде бы действует — если потрудиться удалить у червей репродуктивные органы, это добавит им еще четыре жизненных срока, — но первопричина старости явно не здесь.

Совершенно бесполезны и попытки апеллировать к условному «гену бабушек». Высшим формам — млекопитающим и птицам — долгая пострепродуктивная жизнь действительно может помочь поучаствовать в выращивании следующего поколения, но у круглого червя в этом нет ни малейшей надобности. Он ведь не создает семейные группы, не пестует внуков, не выкармливает молодь и не учит ее летать. Тем не менее С. elegans, оставив потомство, проживает по своим меркам еще немало. И, как выразился математик Джошуа Миттелдорф, «расходует ресурсы на бессмысленное продление собственной жизни».

Заинтересовавшись расхождениями между теорией и экспериментальными данными, Миттелдорф занялся эволюционной биологией смерти. В 2004 году он изложил все данные, какие сумел обобщить, в журнале «Исследования эволюционной экологии». Вывод заключался в отсутствии выводов: происхождение старения остается неразрешимой фундаментальной проблемой.

Средь этих свидетельств, по словам Миттелдорфа, не найдется хороших новостей и для приверженцев Хейфлика. Если старение обусловлено накоплением мутаций в течение жизни, то чем старше возраст дрозофил, от которых нужно получить недолговечную линию потомства, тем легче должна быть задача: вредных мутаций в исходном генетическом материале отложилось великое множество. Но в то же время верно и обратное: из мух, сумевших прожить достаточно долго, сложнее вывести недолговечное потомство, поскольку новое поколение наследует качества родителей. Более того, упорная сопротивляемость модификациям — как правило, индикатор устойчивого механизма, отобранного и отлаженного эволюцией. Отсюда можно заключить, что смерть все-таки программа, притом оптимизированная.

Кроме того, есть еще такой эффект, как «плато смертности», и он, что называется, не лезет вовсе ни в какие ворота. Сторонники одноразовой сомы считают, что организм перестает восстанавливаться по окончании репродуктивного периода и входит в фазу стойкой деградации. По теории накопления мутаций такой результат полагается само собой разумеющимся, причем вне всякой связи с размножением. И антагонистическая плейотропия тоже предполагает, что негативные эффекты генов, дававших преимущество в начале жизни, наносят организму один удар за другим в такт размеренному тиканью метронома. Однако попробуйте вывести популяцию дрозофил, и вы очень быстро увидите: доля суточной убыли растет в зависимости от возраста лишь до определенного момента, а затем график смертности становится плоским. Такое не согласуется вообще ни с одной из принятых теорий.

Короче говоря, никакого «верного» объяснения смерти по-прежнему нет. Но раз Миттелдорф критикует с таким пылом основные теории старения, что он предлагает взамен? Пресловутый «вопиюще болезненный вывих» — групповой отбор: все живое умирает специально ради того, чтобы освободить место новым поколениям. То есть старость, по мысли Миттелдорфа, есть самоцель, а не побочное следствие репродуктивной оптимизации.

Никто его, однако же, не поддержал, ибо такая идея, как выразился без обиняков ее автор, «бросает тень на величественное здание эволюционной теории». Он прав — и, более того, в этой тени можно различить нечто уже знакомое. Нашим глазам является биологическая версия темной материи: серия наблюдений за аномальным явлением, затем возможные объяснения, и вот перед нами уже клубок проблем, да не один, а целая корзинка. А «единственно верное» объяснение, скорей всего, потребует заново переосмыслить старейшую и жизненно важную часть стандартной теории. Дарвиновская концепция естественного отбора, не допускающая мысли об отборе групповом, — своего рода биологическая версия ньютоновского универсального закона тяготения. Не стоит ли ее немного пошатнуть? Может быть, и стоит. Примет ли большинство ученых эти шатания? Разумеется, нет.

Сегодня мы, похоже, относимся к этой аномалии с позиций «проехали и забыли». У исследователей, занимающихся генетическими «переключателями» старения, и без того полно хлопот в связи с поисками «эликсира жизни». Второй лагерь, обвиняющий первый в попытках впарить публике (ну хорошо, изыскать) патентованное средство от всех болезней, уговаривает сам себя, что никакой аномалии не существует. В апреле 2007 года Леонард Хейфлик опубликовал статью под заголовком «Биологическое старение: неразрешимой проблемы больше нет». В ней автор, не считаясь с академическими рангами геронтологов, открывающих весьма перспективные пути в генетике, повторил свое кредо: старение и смерть суть результат накопления случайных мутаций. Если Синтия Кеньон умеет продлевать жизнь нематод — так это оттого, что она активировала ген, подавляющий болезни, которые в противном случае прикончили бы червяков за полмесяца. То есть лечит от возрастных недугов, а не от самой старости. Выходит, Хейфлик со товарищи убеждены, что и рожденному ползать здоровый образ жизни дарит долгий век. А это, согласитесь, далеко не революция, освобождающая биологические молекулы от диктатуры времени.

Кеньон же вместе с другими энтузиастами генетической защиты от старости отстаивает свои идеи не менее жестко. Надо, твердят они, нащупать впотьмах рубильник и повернуть рукоятку, тогда для нас начнется вечная жизнь. Конечно, если изучить во всех подробностях генетику долговечных видов — тех же черепах Блэндинга или гренландских китов, предположительно способных прожить свыше двухсот лет, — можно было бы найти больше информации о бессмертии. Но сделать это затруднительно по техническим причинам: размножать и сохранять клеточные культуры высших животных не так просто, а научные опыты с охраняемыми видами обложены со всех сторон правовыми ограничениями. Оттого кажется, что спорам о смерти ползти и пресмыкаться еще ох как долго. Совсем как той неувядаемой черепахе Блэндинга.

 

Но вот еще одна гипотеза, которая могла бы подсказать нам путь. Генные эксперименты Синтии Кеньон подтверждают, что биохимическая регуляция старения одинакова у дрожжевых грибков, червей, насекомых и млекопитающих. Если бы мутации возникали случайным образом, то каждый тип живых организмов имел бы свою особую механику старения. Однако же шаблон один на всех. Для Уильяма Кларка, иммунолога из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, причина этого очевидна: явление развилось у общего предка нынешних видов. Смерть, как он считает, возникла вместе с первыми эукариотами — существами, чьи крупные и сложно организованные клетки содержат ядро, несущее генетическую информацию.

Эта история берет начало примерно три миллиарда лет назад, когда миром правили прокариоты — бактерии и архей. В некоторый момент микроорганизмы приобрели способность использовать солнечный свет для разложения воды на составные части. Протоны и электроны водородных атомов осуществляли фотосинтез, снабжая бактерий самым ценным в их жизни — энергией. Кислород, напротив, высвобождался как опасный побочный продукт.

Большую часть кислорода поглотил зеленый, богатый железом океан той эпохи, порождая тяжелые красные частицы окиси железа, которые опускались на океанское ложе (с тех пор тектонические сдвиги вынесли гигантские участки дна из воды, и обнажившиеся красные прослойки породы позволяют нам многое понять о древнем прошлом). Когда же все железо оказалось связано, кислород стал просачиваться в атмосферу над океаном. Повышение его содержания в воздухе вызвало кислородную катастрофу.

Кислород — сильный яд. При его распаде, скажем, под воздействием солнечного света образуются свободные радикалы, губительные для живых клеток. Около 2,4 миллиарда лет назад насыщение земной атмосферы кислородом привело к массовому вымиранию прокариот, павших жертвой собственной эволюции. Уцелели лишь глубоководные виды, обитавшие в безопасном удалении от солнечных лучей, развив для выживания в новой среде такие адаптивные механизмы, как аэробное дыхание.

Кроме того, они приобрели полезнейшую способность эффективно перерабатывать кислород в АТФ, топливо для живых клеток. А затем произошло «рейдерское поглощение»: зародившиеся эукариоты научились обволакивать бактериальную мелочь, присваивая производимую ею энергию. Для захватчиков это оказалось выгодно вдвойне: поскольку бактерии уже научились защищаться от разрушительного воздействия кислорода, эукариоты получили эту защиту, что называется, в одном пакете.

Однако в новой биологической конструкции нашелся важный изъян: генератор кислородных радикалов, встроенный, образно говоря, прямо в сердце эукариотической клетки. Митохондрии наших клеток — это реликтовые останки древних бактерий, живых фабрик АТФ. Именно они дают нам жизненную силу, но одновременно выделяют разрушительные частицы. Что ж, за все хорошее приходится платить.

Опасная проблема потребовала очередного новаторского решения — дифференциации полов. Так, во всяком случае, считает Кларк. Мы еще не знаем в точности, почему у живых существ развился секс, но, скорее всего, Кларк прав: этот феномен вполне могла породить эволюция смерти. Половое размножение, при котором гены родительских организмов перемешиваются и перетасовываются, дает возможность коррекции и починки ДНК, и, таким образом, потомство получает новый, потенциально благоприятный набор генов. Это несомненное преимущество, при том что организм и так постоянно балансирует между двумя крайностями: эффективная выработка производство энергии приводит к поломке клеточных механизмов, а сохранение клетки в жизнеспособном состоянии снижает эффективность энергопроизводства.

Есть лишь одна закавыка: возможно, именно секс подтолкнул организмы к разработке новых механизмов смерти. Если у вас есть новый набор генов, вам бы не хотелось, чтобы старый набор, с его многочисленными повреждениями, путался под ногами. Вот нашлись бы средства для ликвидации старого набора, было бы совсем хорошо. Между тем такие средства существуют. Мы знаем, что у большой группы водных организмов — инфузорий — в ходе апоптоза старая ДНК удаляется из клеточных ядер, и, таким образом, освобождается место для новых генетических комбинаций. Апоптоз — механизм смерти; получается, в том, что был выбран именно он, есть определенный смысл.

А все из-за секса. Он появился, вполне вероятно, как средство отражения кислородной угрозы. Та, в свою очередь, неотделима от производства энергии, без которой нет жизни. Судя по всему, где жизнь, там и смерть, которая идет за нею по пятам, хотя никто не понял до конца как и почему. Где-то в этой сложной цепочке причинно-следственных связей находит место половое размножение с перетасовкой генов.

Археи и бактерии бесполы и не стареют. Когда же наши генетические предки, первые эукариоты, заставили эти примитивные организмы вырабатывать для них энергию, результат оказался противоречивым. Эукариоты принялись с радостью потреблять энергию, отчего мы и стали тем, что мы есть, но вместе с тем «согласились» на то, чтобы в сердце каждой клетки был встроен механизм ее неизбежной кончины — если хотите (Хейфлик, конечно, не хочет), программа смерти. Умерить эту вечную боль могла лишь межполовая перетасовка генов.

Пусть мы пока еще не добрались до истинного происхождения смерти, но, может быть, где-то здесь, по меньшей мере, коренится суть полового размножения? Что, если оно изначально было всего лишь ремонтным механизмом для сохранения жизни, а потом этот механизм обособился и стал развиваться самостоятельно? Если так, то секс — эволюционная надстройка, возникшая как побочное следствие совсем других адаптационных процессов. Это могло бы объяснить загадки происхождения как смерти, так и пола.