Бета-блокаторы — это препараты, международное название которых заканчивается на -лол. К ним относятся метопролол, пропранолол, карведилол, бисопролол, атенолол, небиволол и другие. Прежде чем рассмотреть механизм действия бета-блокаторов, необходимо поговорить об адреналине — «гормоне страха и бегства», который вырабатывается в организме в ответ на любой стресс.

Адреналин:

ускоряет сердечный ритм;

повышает артериальное давление;

вызывает сужение сосудов кожи, брюшной полости, скелетной мускулатуры;

расширяет сосуды головного мозга;

расширяет бронхи;

повышает уровень глюкозы крови.

Все эффекты адреналина помогают организму преодолеть опасность, например убежать от хищника или, наоборот, удачно охотиться. В острой ситуации выработка адреналина, безусловно, полезна, но длительный хронический стресс, сопровождающийся постоянным избытком адреналина в крови, преждевременно изнашивает организм. Этому и противодействуют бета-блокаторы.

Бета-блокаторы, блокируя рецепторы к адреналину, вызывают эффекты прямо противоположные:

замедляют сердечный ритм;

расширяют некоторые кровеносные сосуды, но могут сужать сосуды нижних конечностей и сердца;

понижают артериальное давление;

немного уменьшают уровень глюкозы крови;

вызывают бронхоспазм.

Адреналин оказывает свое влияние через рецепторы — структуры, воспринимающие действие молекулы адреналина и вызывающие ответ в стимулируемом органе: сердце, сосудах, бронхах.

Рецепторы к адреналину были открыты более 100 лет назад. Тогда же возникла идея о создании препаратов, способных воздействовать на эти рецепторы для того, чтобы снизить или полностью заблокировать негативное влияние избытка адреналина на человеческий организм. В 1964 году был создан первый препарат из группы бета-блокаторов. Это популярный и сейчас пропранолол. Многим читателям он знаком под торговой маркой анаприлин. Препарат используется уже более полувека и до сих пор не сдал своих позиций, несмотря на появление новых лекарств этой группы. Нобелевская премия 1988 года (между открытием и признанием этой заслуги прошло 24 года) была присуждена группе ученых, работавших над этим лекарством, которое произвело настоящий прорыв в медицине и фармакологии.

Все же пропранолол имеет недостатки. Во-первых, относительно короткое время действия (что, с другой стороны, позволяет использовать его в качестве экстренной терапии «по потребности»). Во-вторых (и это более важно), для него не характерна селективность. Иными словами, он не только снижает давление и замедляет пульс, но и вызывает бронхоспазм у склонных к этому пациентов. Поэтому в дальнейшем были созданы препараты, обладающие кардиоселективностью: они воздействуют именно на сердце, что позволяет с осторожностью использовать их даже при бронхиальной астме; на рецепторы, расположенные в бронхах, они не действуют. Из неселективных сейчас используются только пропранолол и соталол. Пропранолол в основном применяется для купирования острых состояний, а соталол при регулярном приеме проявляет противоаритмические свойства.

Познакомившись со свойствами бета-блокаторов, легко понять, кому именно из пациентов, страдающих гипертонической болезнью, они показаны более всего.

Гипертония, сопровождающаяся увеличением частоты пульса в покое и при нагрузке, хорошо поддается лечению бета-блокаторами. Как правило, вскоре после начала их приема частота пульса существенно снижается. Мы уже упоминали, что частота пульса более 70 ударов в минуту — фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому всем людям без исключения надо стремиться к тому, чтобы пульс в состоянии покоя был 70 ударов в минуту и менее. Ни одна группа гипотензивных препаратов не способна привести в норму частоту пульса лучше, чем бета-блокаторы.

При гипертонии, сопровождающейся ишемической болезнью сердца, бета-блокаторы — препарат первого выбора. В арсенале врачей не так много терапевтических способов снизить потребность сердца в кислороде, а именно недостаток кислорода при повышенной потребности в нем вызывает симптомы стенокардии. Снижение частоты пульса уменьшает нагрузку на сердце, а следовательно, и кислородное голодание. Поэтому при ишемической болезни сердца — состоянии, когда суженные сосуды не способны доставить к постоянно работающему сердцу нужное количество крови, а значит кислорода, — бета-блокаторы незаменимы.

Надо обратить внимание на типичную ошибку многих пациентов. Нередко они жалуются, что лечение бета-блокаторами им плохо помогает. Несмотря на регулярный прием лекарств, давление остается повышенным, и функциональный класс, то есть выраженность стенокардии, не уменьшается. При осмотре в таких случаях обычно выясняется, что пульс таких пациентов значительно превышает нормальную частоту, которая при приеме бета-блокаторов должна составлять от 55 до 60 ударов в минуту (допустимо и немного меньше). Только при такой частоте пульса можно уверенно говорить, что действие бета-блокаторов развилось в полную силу. Если вы принимаете препараты этой группы, а пульс превышает 60, а тем более 70, то дозу надо пересматривать в сторону увеличения. Конечно, это делается под присмотром врача.

Для бета-блокаторов типично развитие привыкания. Через некоторое время после начала их приема организм приспосабливается к их действию, и оно ослабевает. Отсюда следуют два важных вывода. Во-первых, нельзя быстро их отменять. На прекращение приема бета-блокаторов организм реагирует гипертоническим кризом, причем это одна из часто встречающихся причин этого заболевания. Лечится такой гипертонический криз относительно легко: возобновление приема бета-блокаторов надежно и быстро приводит пульс и давление в норму. Во-вторых, чаще всего при назначении бета-блокаторов бывает необходимо постепенное ступенчатое увеличение дозы.

Даже если небольшого количества препарата хватает, чтобы удерживать частоту пульса на желаемом уровне, вскоре этот эффект пропадает, и дозу приходится повышать. Бесконечно этот процесс не продолжается, и после одной-двух ступеней увеличения дозировки препарата обычно удается выйти на постоянную дозировку.

Что делать, если максимальная доза бета-блокатора не снижает пульс до нормы? Как правило, в такой ситуации под присмотром врача к лечению осторожно добавляют препарат кораксан или его более дешевые аналоги (бравадин). Кораксан не снижает давление, он только замедляет синусовый ритм. Другими эффектами бета-блокаторов (гипотензивным и противоаритмическим) он не обладает. Не поможет он и при мерцательной аритмии. При недостаточном действии бета-блокаторов в случае мерцательной аритмии добавляют дигоксин, а не кораксан. Напомню еще раз, что подбирать дозу, добавлять кораксан или дигоксин и т. д. следует только под наблюдением врача.

Опыт показывает, что нормализовать пульс удается практически всем, поэтому если на приеме я вижу пациента с повышенной частотой пульса, обычно это означает, что лечится он неправильно.

Побочные эффекты у бета-блокаторов, конечно, тоже есть, и их довольно много. Препараты замедляют ритм, следовательно, их нельзя принимать при брадикардии (правда, в этой ситуации они и не нужны). Некоторые нарушения проводимости, выявляющиеся с помощью съемки ЭКГ или холтеровского мониторирования, тоже не позволяют назначить бета-блокаторы, даже если они и показаны.

Бета-блокаторы, особенно неселективные, нередко вызывают бронхоспазм, поэтому их нельзя принимать при бронхиальной астме. Как правило, вместо бета-блокаторов в такой ситуации назначают верапамил.

Кстати, бета-блокаторы несовместимы с верапамилом. В кардиологии, да и в медицине вообще, мало сочетаний препаратов, которые могут пациента убить. Пожалуй, более опасного сочетания препаратов не существует: совместный прием верапамила с любым бета-блокатором может вызвать остановку сердца!

Бета-блокаторы относительно противопоказаны при сахарном диабете. Они могут маскировать симптомы гипогликемии (что встречается крайне редко) и усугубляют нарушения обмена веществ, которые есть при сахарном диабете.

Мое мнение относительно приема этих препаратов при диабете такое. Конечно, бета-блокаторы способны немного нарушить липидный обмен, усугубить поражение сосудов при диабете. Однако при наличии показаний пользы от них все же больше, чем вреда.

Бета-блокаторы относительно противопоказаны при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (ОАСНК). Вызывая спазм сосудов (да, они снижают давление, но не обладают сосудорасширяющим эффектом, а, наоборот, их сужают!), эти препараты ощутимо нарушают питание нижних конечностей. Мне не раз случалось лечить людей, страдающих ОАСНК, которым пришлось отменить или уменьшить дозу бета-блокаторов из-за сильных болей в ногах. В таких случаях можно перейти на прием верапамила либо уже упомянутого кораксана для замедления пульса.

Бета-блокаторы чрезвычайно эффективны для лечения инфаркта миокарда и входят в «большую четверку» препаратов, назначаемых для лечения последствий этого заболевания наряду с ингибиторами АПФ, аспирином и статинами. Безусловно, принимать их и особенно изменять дозу надо под наблюдением врача.