Про вредное влияние на кишечник, запускающее проблемы надолго

Синдром раздраженного кишечника (СРК) и многие другие проблемы кишечника возникают не только от эмоциональных переживаний. Они могут быть следствием перенесенной кишечной инфекции – вирусной или бактериальной. Бывает так, что человек скушал что-то не то или руки не помыл, посидел на унитазе несколько дней, а возможно даже потемпературил немного. Затем основные симптомы прошли, но дискомфорт остался и в туалет приходится ходить немного чаще. Или самочувствие стало совсем нормальным, а воспаление в кишечнике осталось. Причем такая ситуация может сохраняться месяцами и годами.

Почему? Потому что инфекция стала «стартером» или «триггером». Она запустила в кишечнике процессы, которые затем сами себя поддерживают – как спичка, с помощью которой подожгли костер, а затем он уже горит сам по себе и дополнительные спички ему не нужны. У многих людей после перенесенной инфекции впоследствии имеются скрытые или явные нарушения со стороны кишечника. При обследовании у них обнаруживается воспаление слизистой оболочки, повышенный уровень воспалительных веществ и избыточное количество микробов и бактерий в кишечнике. В результате повышается чувствительность кишечника, он становится болезненным. Еще в 1962 году N. A. Chaudhary и S. C. Truelove описали развитие синдрома раздраженной толстой кишки (так в те времена называли синдром раздраженного кишечника) у людей после дизентерии. Кроме того, есть упоминания, что даже они не были первыми. Ещё во время Первой мировой войны хронические кишечные симптомы после дизентерии у солдат описал A. Hurst.

F. Klem и соавторы проанализировали 45 исследований с участием 21 421 пациента, и пришли к выводу, что риск развития этого состояния составляет около 10 % в течение 12 месяцев. Риски сильно отличаются при разных заболеваниях. Вероятность СРК оказалась самой низкий после вирусных инфекциях – 6 %, в то время как после бактериальных – частота СРК составляет в среднем 14 %. После лямблиоза она оказалась самой высокой – 42 %. Интересно, что после разных инфекций появляются разные хронические симптомы со стороны кишечника.

После дизентерии (шигеллез) возникает боль в животе слева внизу, усиливается перед дефекацией, возможны спазмы в сигмовидной кишке. После иерсиниоза беспокоит боль справа внизу живота, жидкий стул и боли в суставах. После сальмонеллеза жалуются на боль в животе, которая уменьшается после дефекации, а также примеси слизи в кале. После смешанной инфекции симптомы более разнообразны, но самыми частыми проявлениями являются: диарея, боль в области пупка – обычно ноющая, исчезающая после дефекации. У многих появляются боли в суставах, сыпь на коже и боль в суставах, что связано с повышением проницаемости кишечника и отравлением организма бактериальными антигенами.

Для того, чтобы поставить диагноз постинфекционного раздраженного кишечника врачу нужно сильно заморочиться, поэтому такие диагнозы на практике ставят редко. Но если все-таки ставят, критериями являются симптомы раздраженного кишечника и перенесенная инфекция в анамнезе, при этом обнаруживают маркеры кишечной инфекции или антитела в крови, возможно и маркеры воспаления – С-реактивный белок и фекальный кальпротектин.

Интересно, что постинфекционный СРК может развиться спустя несколько месяцев после перенесенного заболевания. Связь с инфекцией вряд ли удастся установить, скорее всего, человек сам уже об этом не вспомнит и получит просто диагноз СРК без указания связи с острым гастроэнтеритом. Но крупное исследование показало, что риск СРК остается повышенным даже спустя годы. В 1994 году в Болонье Италия в 36 школах случилась вспышка сальмонеллеза из-за массового потребления несвежего тунца. Всего заболело 1468 детей. За ними наблюдали в течение 16 лет. Выяснилось, что в этой группе частота СРК составила 35 % по сравнению с 20 % в контрольной группе.

Многие лекарства могут стать триггером и запустить хроническую болезнь кишечника, а при длительном приеме постоянно поддерживать проблему. Механизм повреждающего эффекта у разных препаратов отличается. Основных четыре: влияние на моторику, на микрофлору, на выделение жидкости в кишечник, на защиту кишечника и на пищеварение.

Какие препараты влияют на кишечник:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – обезболивающие, жаропонижающие и противовоспалительные препараты, аспирин и Глюкокортикостероиды (ГКС) – не имеют прямого повреждающего действия на слизистую, но обнуляют ее защиту. В результате слизистая без защиты легко повреждается самим содержимым кишечника, которому обычно может противостоять.

• Антибиотики – влияют на кишечник по-разному. Например, клавулановая кислота не влияет на микрофлору, но вызывает секрецию жидкости и поэтому провоцирует диарею. Другие препараты убивают микрофлору, при этом бактерии, продуцирующие метан, выживают, что приводит к запору. Некоторые антибиотики выводятся через почки с мочой (фторхинолоны) и не влияют на кишечник вообще, другие вызывают кандидоз кишечника, клостридиальный колит и другие проблемы. Вот почему антибиотики следует принимать, только когда они действительно необходимы. Не стоит глотать их как конфеты при каждом чихе, кашле или насморке. Особенно вредны для кишечника неомицин, канамицин, левомицетин, тетрациклины.

• Нитраты, которые принимают от боли в сердце – влияют на сократимость гладких мышц. Изменяется моторика кишечника.

• Спазмолитики – нарушают сократимость мышц.

• Антикоагулянты – усугубляют воспаление и повышают риск кровотечения.

• Антиконвульсанты – нарушают моторику и останавливают перистальтику кишечника.

Стимулирующие слабительные – долго и избыточно стимулируют кишечник. В результате падает порог возбудимости, и теперь человеку постоянно нужен сильный стимул. Без слабительных он уже не может сходить в туалет. Препараты алоэ, крушины, антрахиноновые и фенолфталеиновые производные могут вызывать колит, а при длительном применении повышают риск рака кишечника.

• Метформин – основной препарат для лечения диабета 2-го типа – у большинства пациентов вызывает побочные эффекты со стороны кишечника. Он вызывает вздутие, газы, изменяет состав микрофлоры.

• Пробиотики – приводят к непредсказуемому эффекту: никто не проверял, как мы сами превышаем дозировки, культивируем смеси из микробов. Зависит от количества и конкретных штаммов и видов бактерий. По данным исследований у трети пациентов возникает ухудшение при приеме «полезных» бактерий.

• Сорбенты, которыми многие «чистят» кишечник, сорбируют все подряд – не только вредные вещества, но и полезные. В итоге возникают запоры и нарушается состав микрофлоры.

• Китайские травы и прочие средства для очистки кишечника – чаще и вызывают в нем проблемы, чем устраняют кишечный дискомфорт. К тому же многие пытаются чиститься «для профилактики», не испытывая никакого дискомфорта. Но затем он появляется, и решить проблему бывает сложно.

• Оральные контрацептивы – вызывают боль в животе, метеоризм и диарею из-за нарушения кровоснабжения кишечника, но к счастью, крайне редко.

• Препараты, содержащие атомы тяжелых металлов, – вызывают колиты. Обычно они уменьшаются после отмены лекарственного средства, хотя описаны случаи «золотого энтероколита», когда пациенты болели спустя несколько лет после прекращения приема препарата.

• Нейролептики – снижают тонус кишечника, в некоторых случаях даже могут вызывать некротический колит.

• Цитостатики – могут вызывать тяжелый энтероколит.

Многие лекарства могут спровоцировать запор, так как влияют на моторику кишечника, повышают тонус сфинктера прямой кишки, уплотняют каловые массы или стимулируют обратное всасывание жидкости в толстой кишке. К таким средствам относятся антидепрессанты, опиаты, анксиолитики, холиноблокаторы, антагонисты кальция, антигистаминные средства, антациды с алюминием и кальцием. В общем, не все так просто, поэтому это лекарства, а не витамины, и про них нужно много знать.

Во время беременности кишечник работает по-другому. Меняется многое: питание, гормональный фон, расположение органов в брюшной полости. Примерно 40 % беременных женщин страдают от запоров – это основная проблема с кишечником в этот период. По данным van Brummen et al., исследование которого включило более 7 тысяч пациенток в период с 12 до 36 недели беременности, запорами страдали 35 % первородящих и 42 % первородящих женщин.

I триместр. Усиленно выделяется прогестерон. Он угнетает тонус матки, но такие же изменения происходят и в кишечнике. Плюс меняется характер питания. На некоторых нападает жор, другие, на-оборот, ничего не едят из-за постоянной тошноты. Прогестерон – основной фактор, влияющий на кишечник беременных. Он активирует желудочно-кишечный гормон, который в свою очередь подавляет гастрин, холецистокинин, серотонин и субстанцию Р.

II триместр. Прогестерона становится ещё больше. Риск запоров – ещё выше. Может появиться дополнительный фактор: снижение физической активности. После наступления беременности многие бросают занятия спортом, не занимаются физическим трудом, а то и вовсе уходят в декрет пораньше и целями днями сидят дома перед телевизором или со смартфоном в руке. Низкая двигательная активность плохо сказывается на функции кишечника. Зато ко II триместру проходит тошнота. Можно нормально кушать и пить. Обычно повышение количества клетчатки и жидкости в рационе помогает решить проблему запора.

По мере нарастания концентрации прогестерона снижается количество мотилина – гормона, отвечающего за моторику. Его уровень остается сниженным в течение всей беременности и нормализуется лишь спустя неделю после родов. Мотилин влияет не только на кишечник, но и на желчный пузырь. Его сократительная способность уменьшается. В двенадцатиперстную кишку притекает меньше желчи, которая должна раздражать кишечник. Это ещё одна причина запоров.

Кроме того, снижается чувствительность кишечника к стимуляторам перистальтики. Это защитный механизм. Кишечник и матка имеют общее нервное регулирование. Избыточные сокращения кишечника могут спровоцировать сокращения матки, что чревато прерыванием беременности.

У беременных в кишечнике всасывается больше жидкости, чем обычно. Это связано с избытком прогестерона и эстрогенов. Они повышают выработку гормона альдостерона, который отвечает за всасывание жидкости в кишечнике. В итоге происходит осушение и уплотнение каловых масс. Это не только очередной повод для запоров, повышается также риск воспаления кишки. Проблема решается путем увеличения потребления жидкости.

III триместр. Связан с увеличением объема плода. Возникают механические затруднения при транспортировке каловых масс, которые усугубляются особенностями расположения кишечника и изменением положения плода. Другими проблемами становятся раскоординация мышц тазового дна, нарушение расслабления внутреннего анального сфинктера и рефлекторный запор с болезненной дефекацией.

Многие женщины в период беременности принимают кальций и железо. Они повышают вязкость каловых масс. Это не означает, что назначенные врачом лекарства нужно отменять. Если железо назначено, значит оно необходимо. Просто придется больше пить воды, чтобы решить проблему кишечного дискомфорта.

Таким образом, главная кишечная проблема женщины в период беременности – это запор. В свою очередь запор, как паровоз, тянет за собой несколько вагонов других проблем: избыточное разрастание микрофлоры, переселение микробов через кишечную стенку, возможна даже миграция бактерий к плаценте с нарушением микрофлоры половых путей. Запор и дисбактериоз повышают риск несвоевременного излития околоплодных вод, а также воспаления матки в послеродовом периоде. Запор – причина натуживания, от него появляется геморрой, от плотных каловых масс образуются трещины заднего прохода, а ещё может повыситься тонус матки, что чревато преждевременными родами.

Проблема понятна: что делать? Первое – диета. Нужно кушать больше клетчатки и пить много воды, если не повышено давление и нет отеков. Второе – физическая активность. Гимнастика для беременных поможет какать вовремя и без проблем. Третье – препараты. Они нужны, только если не помогают немедикаментозные методы. У беременных обычно используют лактулозу и полиэтиленгликоль (ПЭГ). Лактулоза считается более безопасной, она относится к категории В (best – лучшие), но приводит к вздутию живота и провоцирует образование газов, в то время как полиэтиленгликоль входит в группу С (caution – с осторожностью).

Желудок, если он плохо работает, может испортить жизнь кишечнику. Если желудок перестает дожевывать пищу, в начале кишечника ферментам и желчи будет сложно обработать ее полностью. Например, если мы положим в чай большой твердый кусок сахара, под действием воды он растворяется долго или может не успеть раствориться. Так же и пища может не успеть вся обработаться ферментами или не превратиться в пюре, тогда в кишечнике это создает последствия, нарушая его сокращения, тонус и моторику, а еще и перекармливает микрофлору.

Секреторная функция желудка длительно нарушается из-за атрофических изменений. Железы постепенно атрофируются. Они фактически разрушаются. Желез становится все меньше и меньше, поэтому нарушается выработка соляной кислоты. Она не уничтожает микробов, а значит все эти микробы попадают в кишечник. Там они постоянно «бомбардируют» нормальную микрофлору. Она отбивается как может, но все же её состав неизбежно меняется. Так развивается нарушение микрофлоры кишечника или синдром избыточного бактериального роста.

Если нарушается выработка гормонов поджелудочной железы и развивается сахарный диабет, возникает повышенный уровень глюкозы в крови, что со временем приводит к осложнениям, в том числе со стороны кишечника. В тонком кишечнике из-за повышенного уровня глюкозы нарушается перистальтика. Микробам достается значительно больше пищи. В результате на фоне диабета часто развивается синдром избыточного бактериального роста.

Из-за синдрома избыточного бактериального роста размножаются «плохие» микробы. Они повреждают щеточную кайму клеток кишечника, где должны вырабатываться ферменты для переваривания сахаров. Механизм ломается и провоцируют вторичную дисахаридазную недостаточность. Как итог – в кишечнике бурлит, живот раздувает, а диарея усугубляется.

Японское исследование 2015 года показало, что в подавляющем большинстве случаев от проблем с кишечником страдают при уровне гликированного гемоглобина более 8 %, что говорит о плохом контроле уровня глюкозы в крови в течение длительного времени. Важным способом контроля проблем кишечника на фоне повышенного сахара и диабета является контроль метаболизма глюкозы в целом. Нужно взяться за ум, наладить диету, уровень физической активности, контролировать концентрацию глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Тогда кишечник заработает нормально – не сразу, возможно, через несколько месяцев или после лечения.

Если в дисфункции тонкого кишечника основную роль играет микробиота, в толстом кишечнике её роль предполагается, но не доказана. Установлено, что у диабетиков снижается количество Firmicutes, Bifidobacterium и Roseburia, повышается количество Bacteroidetes и Proteobacteria. Возможно, эти изменения вносят свой вклад в дисфункцию толстой кишки, но он не является основным.

Толстый кишечник при диабете страдает противоположным образом: его поражение приводит к запору, хотя у некоторых пациентов – к диарее. Исследования, проведенные в США, Европе и Гонконге показали, что частота развития запоров у диабетиков составляет 10 %, 22 % и 27 %. Причина – поражение нервов кишечника, которое называют диабетической нейропатией. Оно приводит к нарушению регулирования работы кишечника: нарушается моторика, снижается ректальная чувствительность, нарушается функция внешнего сфинктера. Кроме запоров часто возникают ложные позывы и ощущение неполного опорожнения прямой кишки.

Не только повреждение нервов, но и другие механизмы при диабете приводят к нарушению работы кишечника: изменение выделения секреции кишечных гормонов, повышенная выработка воспалительных цитокинов, уменьшение плотности клеток Кахаля, отвечающих за ритм работы кишечника, атрофия гладких мышц кишечника из-за дефицита фактора роста инсулина-I, нарушение выработки нейронной окиси азота, который передает импульсы от нервов к мышцам.

Дефицит выработки ферментов называют секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Обычно она развивается после длительного хронического панкреатита, после перенесенного острого панкреатита или после операций по удалению поджелудочной.

Кроме того, сам кишечник может быть виновником нарушения функции поджелудочной. Если в тонком кишечнике произошли атрофические изменения, например в результате целиакии снижается выработка энтерокиназы, а также холецистокинина – панкреозимина под влиянием поступающей в кишечник пищи. В итоге – недостаточная стимуляция поджелудочной железы. Орган еще может вырабатывать ферменты, поскольку он не разрушен, просто команда от кишечника не поступает. Такая недостаточность поджелудочной железы называется энтерогенной, что в переводе с медицинского языка на человеческий означает «виноват кишечник».

Независимо от того, откуда взялась недостаточность поджелудочной железы, она плохо влияет на кишечник. В толстую кишку попадает непереваренная еда, которой в норме там быть не должно. Микробы устраивают пир и бурно размножаются. Бактерий становится так много, что в толстом кишечнике им уже тесно. Часть флоры начинает проникает в тонкую кишку, а это для неё плохо, потому что там должны жить совсем другие микробы. Обычно тонкий и толстый кишечник разделяет баугиниева заслонка. Но так как из-за плохого пищеварения нарушается моторика кишки и развивается метеоризм, газы продавливают заслонку. Это явление называют илеоцекальным рефлюксом, то есть забросом в обратном направлении из толстой кишки в тонкую.

Когда бактерии поглощают еду, которая не усвоилась из-за нарушения выработки ферментов, они выделяют множество метаболитов: индол, скатол, фенол, крезол, сероводород, углекислый газ, водород, аммиак, а также продуцируют множество эндотоксинов. Они усиливают перистальтическую активность кишечника. Содержимое продвигается быстрее, поэтому снижается время контакта ферментов с пищевым комком, они просто не успевают переваривать. В результате нарушение поджелудочной усугубляется. Мало того что она продуцирует мало ферментов, так ещё и те, что вырабатываются, не успевают в полной мере реализовать свой потенциал.

Ещё одним гвоздем в гроб хорошего пищеварения становится снижение рН в просвете кишки в связи с избыточным бактериальным ростом и бурной микробной активностью в тонкой кишке. Из-за снижения рН происходит инактивация ферментов поджелудочной железы – причем не только тех, что произведены в этом органе, но и принятых в виде назначенных врачом таблеток.

Описанные механизмы спустя месяцы и годы вызывают необратимые изменения в кишечнике. Если вовремя не решить проблему, развивается дистрофия кишечной стенки. Нарушается не только переваривание, но всасывание нутриентов.

Нарушение работы желчевыделительной системы тоже может уничтожить кишечник. Желчь образуется в печени, постоянно течет в кишечник, течет значительно сильнее после употребления пищи, а все лишнее накапливается в желчном пузыре. Проблемы в кишечнике могут возникнуть в связи с изменением состава желчи и желчных кислот. Они являются основной частью желчи и нужны для переваривания и всасывания жиров. Существует много разных желчных кислот, но в основном в желчи человека преобладают кислоты: холевая, дезоксихолевая и хенодеоксихолевая. В значительно меньшем количестве желчь содержит литохолевую и урсодеоксихолевую кислоту.

Желчные кислоты постоянно курсируют между печенью и кишечником. Это явление называют энтерогепатической циркуляцией. Когда человек вкусно кушает, в его кишечник льется желчь. Главная её функция – эмульгирование жиров, они разбиваются на мелкие капли и не сливаются обратно в большие. Так увеличивается площадь поверхности, и ферментам легче расщеплять жиры. Кроме того, желчные кислоты улучшают всасывание жирных кислот в тонком кишечнике. Затем желчные кислоты всасываются в кровь, возвращаются в печень, а оттуда – снова в желчь, из желчи в кишечник и так далее, по кругу.

В организме человека содержится всего 4 г желчных кислот, а для хорошего пищеварения нужно 20–30 г в сутки. Кажется, что дефицит огромен. Но на самом деле кислот хватает, именно за счет постоянной циркуляции между кишечником и печенью. За сутки кислоты проходят от 5 до 10 циклов, в зависимости от того, насколько активно человек работает челюстями. В норме обратному всасыванию подвергается 90–95 % желчных кислот. Часть всасывается в нижнем отделе тонкого кишечника, а другая часть – в толстом кишечнике. На эффективность обратного всасывания влияет работа илеоцекального клапана и скорость движения пищи. Если механизм всасывания не нарушен, желчных кислот всегда хватает.

При болезнях подвздошной кишки всасывание желчных кислот нарушается. При этом в кале определяется повышенное содержание желчных кислот, а в кишечнике их не хватает. Дефицит желчных кислот приводит к появлению холестериновых камней в желчном пузыре, диарее, появлению жира в кале, нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и даже к образованию оксалатных камней в почках.

Кроме того, желчные кислоты подавляют активность микробов в тонкой кишке. Если их не хватает долгое время, развивается синдром избыточного бактериального роста, последствия которого описаны выше. Желчные кислоты улучшают всасывание кальция в кишечнике. Поэтому при их дефиците может ухудшиться состояние костей.

Хотя при нарушении всасывания желчных кислот в организме их не хватает, в кишечнике ситуация обратная: наблюдается их избыток. Это состояние сопровождается хологенной диареей. Желчных кислот в толстой кишке становится слишком много, потому что они недостаточно всасываются в тонкой кишке. В результате усиливается выделение в кал воды и электролитов.

Почему желчные кислоты плохо всасываются в тонкой кишке? В зависимости от причин всасывания выделяют три типа хологенной диареи: из-за воспаления (например болезнь Крона), из-за нарушения всасывания (при синдроме раздраженного кишечника), из-за проблем, не связанных напрямую с тонкой кишкой (например, после удаления желчного пузыря, при панкреатите, целиакии, синдроме избыточного бактериального роста).

Как видим, в животе все взаимосвязано. Из-за поджелудочной железы, печени и желчных путей страдает кишечник. В свою очередь повреждение кишечника вызывает страдания поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Заболевания этих органов вгоняют человека в порочный круг, и приходится применить немало усилий, чтобы его разорвать.

Щитовидная железа является регулятором всех процессов в организме. Она их стимулирует или тормозит. Это как звук в телевизоре: громкость устанавливается для всех каналов, и если звук выключен, его нет ни на одном канале, или если он включен по полной, то тоже на всех каналах сразу. Один из таких каналов – кишечник. Щитовидная железа влияет на моторику кишечника и выделение пищеварительных соков. Если гормоны щитовидной железы работают по максимуму, и кишечник несет по полной программе. Если же гормонов мало, при прочих равных условиях кишка будет тормозить.

Снижение моторики кишечника – самое частое проявление недостатка тиреоидных гормонов или гипотиреоза. Оно проявляется запорами и метеоризмом. Также гипотиреоз повышает риск атрофии желудка, ухудшает аппетит, способствует образованию камней в желчном пузыре, высокому холестерину и набору веса. Желчь застаивается из-за слабой моторики желчевыводящих путей. Всасывание питательных веществ в кишечнике при гипотиреозе не нарушается. Но отеки при гипотиреозе возникают из-за задержки жидкости. Тогда слизистая кишечника тоже отекает, что и вызывает синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции, когда пища проходит через кишечник транзитом и не усваивается.

При тиреотоксикозе или гипертиреозе, когда гормонов становится слишком много, функция кишечника усиливается. Еда быстрее проходит от входа к выходу. Частота дефекации увеличивается до 3–5 раз в сутки. Усиливается все, и моторика кишечника, и выделение желчи, только вес чаще падает, потому что вся энергия попросту сгорает.

Позади щитовидной железы расположены паращитовидные железы. Они выделяют паратгормон, который вместе с кальцитонином (гормоном щитовидки) регулирует обмен фосфора и кальция. Уровень паратгормона тоже бывает повышен или понижен, и эти нарушения тоже влияют на кишечник.

При повышенном уровне паратгормона страдают в первую очередь кости и почки. Но и кишечнику тоже достается. В нем увеличивается всасывание кальция. В крови повышается уровень этого микроэлемента, что может приводить к эрозивно-язвенным поражениям пищеварительного тракта. Это связано с тем, что кальций стимулирует выработку гастрина и соляной кислоты, а также стимулирует превращение трипсиногена в трипсин, да и на поджелудочную железу сильно влияет. Кроме того, избыток паратгормона ухудшает моторику кишечника, что проявляется болью в животе, запорами и метеоризмом. Другими «пакостями», которые приносит повышенный уровень парагормона, становятся камни в поджелудочной железе с последующим панкреатитом и камни в желчном пузыре и протоках. При гипопаратиреозе ситуация обратная. Всасывание кальция в кишечнике нарушается. Повышается нервно-мышечная возбудимость, усиливается моторика кишечника, он страдает от диареи.