Книга: Меньше углеводов – больше жиров! Полное руководство по кето/LCHF с рецептами
Назад: Глава 14. Как преодолеть эффект плато
Дальше: Глава 16. Возможные побочные эффекты

Глава 15. LCHF и болезни

Предположим, вы решили попробовать перейти на низкоуглеводное высокожировое питание, но у вас есть хроническое заболевание. Что делать?
Прежде всего проконсультируйтесь со специалистом и/или лечащим врачом. Авторы точно не ставят перед собой цели превратить эту книгу в пособие по самолечению. Но существует множество научных данных об особенностях питания при различных болезнях, в том числе и о том, как можно совмещать их с LCHF. Эти данные я постарался собрать и систематизировать, но не забывайте, что есть индивидуальные особенности организма, и книга не заменит вам врача.
И еще раз дисклеймер: автор – не врач. Я не даю никаких персональных рекомендаций в том, что касается медицины, а просто собираю здесь данные из специализированной литературы. Все, что написано ниже (так же, как и во всех остальных главах), прошло тщательную проверку нашего научного редактора – врача-эндокринолога Яны Шварц, кандидата медицинских наук.
LCHF и сахарный диабет второго типа
Давайте начнем с главного – с сахарного диабета второго типа, потому что нет другой болезни, столь неразрывно связанной с избыточным потреблением углеводов, которую настолько же легко (в большинстве случаев) взять под контроль с помощью низкоуглеводного питания.
Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый диабет) – метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Иными словами, это постоянно повышенный уровень глюкозы в крови, вызванный тем, что выделяемый поджелудочной железой инсулин не может в достаточной мере выполнить свою функцию по снижению уровня сахара в крови. Это происходит из-за состояния, о котором я уже писал выше – инсулинорезистентности. То есть клетки тканей организма не подчиняются действию инсулина и не принимают избыточный сахар из системы кровообращения.
С одной стороны, глюкоза служат нам основным источником энергии, но с другой, может быть сильным токсином, разрушающим организм, если ее уровень постоянно повышен.
У диабета есть множество крайне неприятных последствий: повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера, угроза отказа почек, ухудшение и полная потеря зрения, повреждения конечностей, ведущие к их ампутации. Диабет – главная причина не связанных с травмами ампутаций: 40–50 % всех ампутаций в Швеции [232] делается людям с диагнозом «сахарный диабет второго типа», в некоторых странах эта пропорция достигает 70–90 %. В США ежегодно делается около 85 тысяч связанных с диабетом ампутаций. И вообще, если диабет не лечить и не контролировать, эта болезнь приведет к смерти. При этом примерно половина страдающих от нее людей даже не знают о своем диагнозе.
В 2016 году были опубликованы [233] результаты самого большого эпидемиологического исследования в области диабета, проведенного в России. Ученые обследовали 26 тысяч человек в возрасте от 20 до 79 лет из 63 регионов страны. Исследование проводилось методом измерения гликированного гемоглобина (HbА1c), который служит маркером среднего уровня сахара в крови за последние три месяца. Это позволяло поставить диагноз уже через несколько минут после сдачи анализа крови. Участниками исследования стали люди, к которым волонтеры подходили на улицах российских городов. Те, у кого был диагностирован сахарный диабет первого типа, из исследования исключались.
Ученые выявили признаки сахарного диабета второго типа у 5,4 %, согласившихся на участие в исследовании. В масштабах страны это означает шесть миллионов больных. Но, как считает профессор Марина Владимировна Шестакова, методы исследования повлияли на результат: поскольку участники отбирались на улицах, вне внимания ученых остались как раз те люди, чьи шансы оказаться в нужный момент на улице были ниже, а уровень риска диабета – выше. Это люди, ведущие малоподвижный образ жизни, пожилые, больные и инвалиды. Согласно оценке директора Института диабета ФГБУ НМИЦ эндокринологии Марины Владимировны Шестаковой, реальное количество больных может быть на два миллиона больше и составлять 8 миллионов человек. Это более чем вдвое выше официальной цифры – 3,9 миллиона зарегистрированных больных диабетом второго типа.
То, что реальная цифра может быть вдвое выше официальной, подтверждается и результатами исследования: 54 % из тех, кому был диагностирован диабет, не знали о своем заболевании, причем каждый пятый из тех, кто впервые узнал о диагнозе в ходе исследования, был уже в таком тяжелом состоянии, что ему требовалось срочное назначение инсулина.
Кроме того, эксперимент показал, что почти каждый пятый взрослый – 19,3 % участников – находится в состоянии преддиабета. Это означает, что в углеводном обмене уже произошли серьезные изменения, и риск развития полноценного диабета очень высок. Таким образом, диабетом и преддиабетом страдает примерно четверть взрослого населения Российской Федерации – 26–27 %. И одним из главных показателей риска в этом случае был избыточный вес, особенно в сочетании с возрастом более 45 лет.
В США дела с ростом эпидемии диабета обстоят еще хуже. Согласно данным американского Центра по контролю и профилактике заболеваний [234], численность человек, страдающих от сахарного диабета второго типа, увеличилась с 1980 по 2011 год почти в четыре раза. Опубликованные в 2015 году данные эпидемиологического исследования [235] показали истинные масштабы бедствия: около 14 % американцев больны диабетом, а еще 38 % находятся в состоянии преддиабета и имеют повышенный риск заболеть в будущем.
Авторы исследования проанализировали данные регулярных опросов (The National Health and Nutrition Examination Surveys) 2781 человека. Наличие диабета определялось по следующим признакам: уровень сахара в крови натощак, через два часа после того, как пациент выпивал разведенный в воде сироп глюкозы, и уровень гликированного гемоглобина. Анализ этих показателей выявил, что в дополнение к 9,1 % американцев, у которых диагностирован диабет, еще 5,2 % страдают этим заболеванием, не подозревая об этом. Среди 38 % американцев, чьи показатели попадают под определение преддиабета, дела обстоят еще хуже – 95 % из них даже не знают о своем состоянии. Согласно прогнозу Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ситуация продолжит ухудшаться, и к 2050 году сахарным диабетом будет болеть каждый третий американец, а среди испаноговорящих – каждый второй. Это катастрофа национального масштаба, точнее планетарного: похожая ситуация во многих странах мира и в глобальном масштабе, более 400 миллионов человек болеют сахарным диабетом, и их число продолжает расти.
То, что сахарный диабет второго типа можно предотвращать, лечить (точнее, контролировать) и даже обращать вспять изменениями в питании и ограничением потребления углеводов, было хорошо известно врачам и ученым уже во второй половине XIX века. Уильям Бантинг открыл свою низкоуглеводную диету во многом благодаря работам французских врачей, экспериментировавших с ней на пациентах с сахарным диабетом второго типа.
Согласно официальным медицинским архивам, в 1893 году в США для лечения сахарного диабета второго типа доктор Эллиот Проктор Джослин стал первым эффективно применять ограничение углеводов – до 10 % рациона. И уже в начале XX века печаталось множество поваренных книг для больных диабетом, предлагавших разнообразные рецепты низкоуглеводных блюд. Например, в книге Diabetic cookery [236], опубликованной в США в 1917 году, есть список категорически запрещенной еды: сахар, мука, хлеб, печенье, рис, макароны, овсянка. А вот обязательными продуктами названы оливковое и сливочное масла, мясо, рыбу, птицу и яйца. Удивительно, но факт: в то время лекарства от диабета еще не изобрели, а вот общемировое число больных было в несколько раз ниже, чем сегодня.
Логика тут очень простая и понятная: если организм пациента с сахарным диабетом второго типа не справляется со снижением уровня глюкозы в крови до нормального, значит, не надо его повышать. А так как все усваиваемые углеводы превращаются в нашем организме в глюкозу и повышают ее содержание в крови, их потребление следует ограничить.
Куда же делись все эти знания? Почему с 20-х годов XX века углеводы начали постепенно возвращаться в диабетический рацион, а с 70-х годов в основе диетических рекомендаций для больных сахарным диабетом второго типа – высокое потребление углеводов и очень низкое – жиров? И при этом очень жесткое ограничение калорий, практически полуголодный рацион. Вот цитата из статьи «Диета при сахарном диабете II типа» [237] одного российского справочника лекарственных средств:
«В большинстве случаев рекомендуют снижение суточного калоража пищи до 1000–1200 ккал для женщин и до 1200–1600 ккал для мужчин».
Самое время вспомнить чудовищный Миннесотский эксперимент по голоданию и удивиться, почему практически никто не в состоянии соблюдать эти правила.
Углеводы больным сахарным диабетом второго типа рекомендовалось получать из качественных источников – цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, молочных и кисломолочных продуктов и так далее. Сахара, кондитерских изделий и быстрых рафинированных углеводов следовало избегать или максимально ограничить их потребление. Но все углеводы поднимают уровень сахара в крови, так почему же именно их на протяжении десятилетий официальная медицина советовала потреблять людям с нарушениями углеводного обмена? Это, конечно, долгая история, но вкратце ее можно свести к двум пунктам: лекарственные препараты и боязнь жиров.
Вначале диета была единственным способом контроля уровня глюкозы в крови. Но ситуация радикально изменилась, когда в 1923 году началось промышленное производство инсулина. Сначала его производили из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота, и это был не очень удобный в применении препарат – с кратковременным действием и множеством побочных эффектов. Но процесс постепенно совершенствовался, и в начале 80-х годов началось массовое промышленное производство синтетического человеческого инсулина. Тут нужно отметить, что медицинский инсулин – одно из величайших изобретений человечества, которое спасло миллионы жизней. Не зря за его открытие и исследования в этой области было вручено три Нобелевские премии. Для многих людей, прежде всего страдавших сахарным диабетом первого типа, при котором поджелудочная железа или совсем неспособна производить инсулин, или производит его слишком мало, это было настоящим даром небес: инсулин не просто предотвратил их преждевременную смерть, но и дал возможность жить нормальной и полноценной во всех отношениях жизнью.
Но была и обратная сторона: широкое использование инсулина, а затем и других препаратов для снижения уровня глюкозы в крови и усиления собственной выработки инсулина организмом при сахарном диабете второго типа сделало соблюдение строгих низкоуглеводных диет сначала необязательным, а потом и вовсе не актуальным, даже официально противопоказанным. Ведь во второй половине XX века жиры, особенно насыщенные, были объявлены главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. А поскольку сахарный диабет второго типа значительно повышает риск этих заболеваний, больным было рекомендовано максимально ограничить потребление жиров, а здоровых углеводов – увеличить, чтобы компенсировать инъекциями инсулина и приемом других лекарственных препаратов. В итоге получался такой замкнутый цикл, когда люди сначала подливали горючего в пожар своей болезни, а потом тушили его лекарственными препаратами… чтобы затем начать все сначала.
Я далек от теорий заговора, но производителей инсулина такая история вполне устраивала, потому что гарантировала постоянный растущий спрос на их продукцию. Мне не раз попадались брошюры по питанию больных сахарным диабетом второго типа с высокоуглеводными рекомендациями, спонсором которых были фармацевтические компании – производители инсулина. Чтобы был понятен масштаб проблемы: в 2018 году мировой рынок инсулина оценивался в 21,3 миллиарда долларов, а к 2026 году должен, согласно прогнозам [238], достичь 27,7 миллиарда. Понятно, что если подавляющее большинство пациентов с сахарным диабетом второго типа поменяет питание, спрос на инсулин сильно снизится. Поэтому зачем что-то менять?
Но, с другой стороны, есть и не менее могущественные, чем фарминдустрия, экономические силы, заинтересованные в том, чтобы расходы на лечение диабета снизились – это американские страховые компании. Согласно обширному финансовому анализу [239], опубликованному в 2017 году в журнале JAMA и газете The Washington Post, диабет занимает первое место по затратам пациентов и их страховых компаний – 101 миллиард долларов в год. Для сравнения – это в 6,5 раза больше, чем весь бюджет [240] здравоохранения Российской Федерации в 2021 году (1,12 триллиона рублей). На втором месте по расходам на здравоохранение в США – траты, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, лидирующими среди причин смертности американцев, – 88 миллиардов долларов. При этом годовые темпы роста расходов на лечение диабета (6 %) в 30 раз превышают рост расходов на сердечно-сосудистые заболевания (0,2 % в год). И более половины суммы, которую тратят американские пациенты и страховщики на диабет, идет на оплату инсулина и различных лекарств. В целом же последствия диабета обходятся [241] американской экономике в астрономическую сумму: 322 миллиарда долларов ежегодно, что больше ВСЕЙ расходной части российского бюджета на 2021 год (21,52 триллиона рублей, или 298 миллиардов долларов).
В последние 10–15 лет ситуация начала постепенно меняться, и сейчас мы видим настоящий ренессанс низкоуглеводных диет как метода лечения и контроля диабета. И это уже давно не сомнительная альтернативная медицина, а практически мейнстрим, подтвержденный и рядом серьезных исследований, и клинической практикой ведущих американских медицинских учреждений.
В 2005 году в журнале Diabetic Medicine были опубликованы данные совместного исследования [242] американских и британских клиник. 100 человек с сахарным диабетом второго типа были поделены на две группы: в течение трех месяцев одни придерживались низкоуглеводной диеты без ограничения калорий, а другие питались, значительно урезая порции и сокращая процент жиров в меню. В результате оказалось, что низкоуглеводная диета намного лучше способствует снижению веса и улучшению липидного профиля. И это несмотря на то, что испытуемые ели продукты нормальной жирности и не ограничивали себя в количестве еды. В публикации авторы работы оговариваются, что издержки метода – в повышении доли насыщенных жиров в рационе. Но это все-таки 2005 год, а с тех пор, как мы уже выяснили, было опубликовано немало работ, реабилитирующих насыщенные жиры. Да и у самих участников исследования все показатели только улучшились.
Барбара Гоувер [243] – профессор из Центра по изучению диабета при Университете Алабамы в Бирмингеме (UAB) – проводит исследования, связанные с влиянием питания на риски метаболических заболеваний. Она утверждает, что сахарный диабет второго типа в большинстве случаев может быть и предотвращен, и обращен вспять с помощью низкоуглеводной диеты. Однако эта информация очень редко достигает пациентов, вместо этого врачи выписывают им множество дорогостоящих лекарств.
В клинике при Университете Алабамы диета с жестким ограничением углеводов применяется для лечения больных диабетом, и большинству пациентов этот метод помогает полностью избавиться от необходимости принимать какие-либо антидиабетические препараты.
Лечением сахарного диабета второго типа с помощью кетогенной низкоуглеводной диеты занимается и один из самых успешных американских медицинских стартапов – созданная в 2015 году клиника Virta Health, специализирующаяся на дистанционном лечении. Параллельно они проводят научные исследования в этой области. В 2019 году они опубликовали [244] в журнале Frontiers in Endocrinology результаты двухлетних клинических испытаний своего метода, в которых приняли участие 262 пациента.
Через два года лечения 55 % пациентов смогли практически избавиться от диабета и вернуть нормальный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), т. е. ниже 6,5 %. В контрольной группе, получавшей традиционные методы лечения и следовавшей олдскульной диабетической диете, таких было только 10,5 %.
Примерно половина пациентов смогла полностью отказаться от приема сахароснижающих лекарств. В контрольной группе уровень их приема за это время несколько вырос.
Такая же история и с инсулином: среднее значение принимаемого инсулина снизилось для пациентов Virta Health с 81,9 до 15,5 единицы в сутки. Для контрольной группы оно выросло с 96,6 до 109,3 единиц.
Таким образом, можно утверждать, что метод работает, причем более эффективно, чем традиционные формы лечения. Важными тут оказываются оба элемента: и снижение уровня потребления углеводов, и повышение – жиров (напомню, что пациенты Virta Health следуют кето-диете).
В 2017 году междисциплинарная группа исследователей из Орхусского университета (Дания) обнаружила недостающий элемент метаболической головоломки и показала, что жиры, с которыми официальная медицина и диетология так долго и безуспешно боролись, обладают мощным защитным действием. Суть открытия [245] состоит в том, что метаболизм жиров в наших клетках происходит одновременно с детоксикацией вредоносных субстанций, производимых из содержащегося в крови сахара. Это уменьшает наносимый этими субстанциями ущерб, который может привести к таким возрастным заболеваниям, как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера и рак. Эта работа оказалась столь значима, что попала на обложку научного журнала Cell Chemical Biology. Она впервые дает детальное описание неизвестных ранее биохимических процессов, которые объясняют защитные и детоксицирующие свойства кетонов и метаболизма жиров в нашем организме.
Эффективность кето и LCHF как средства противодействия сахарному диабету второго типа подтверждают не только строгие научные данные, но и анекдотические свидетельства. Их очень много. И мы сами на сайте LCHF.RU, и доктор Андреас Энфельдт получали множество писем от людей, страдающих сахарным диабетом второго типа, которым переход на LCHF или кето помог радикально улучшить свое здоровье, снизить вес и повысить качество жизни.
Вот фрагмент из одного письма, полученного доктором Энфельдтом. Автор – 43-летний мужчина по имени Ани из Нью-Дели. Сначала он рассказывает о десяти тяжелых годах жизни с диабетом, о том, сколько лекарств принимает, и как эндокринолог уговаривает его начать принимать инсулин внутривенно, а диетолог настоятельно рекомендует высокоуглеводную диету, богатую рисом, чечевицей, овсянкой и печеньем. И еще пишет о страхе, который испытывал он, отец двух детей, от осознания того, что в любой момент может умереть от инфаркта. В итоге Ани сам стал искать в интернете информацию о методах лечения диабета, случайно наткнулся на сайт DietDoctor.com и решил последовать советам доктора Энфельдта. Вот что он пишет:
«Всего лишь один месяц следования LCHF помог мне успешно уменьшить симптомы диабета. Я был так счастлив! После десяти лет болезни! Я знаю, что впереди еще долгий путь, но этот успех дает мне потрясающую мотивацию, теперь я нацелен на то, чтобы избавиться от диабета. Я последовал вашим советам, и вы меня не подвели. На следующий день я сдал еще один анализ крови на EFT и KFT [функции печени и почек] и 7 апреля записался на прием к врачу.
Эндокринолог была очень удивлена моими неожиданными улучшениями. Однако я не стал рассказывать ей про LCHF, так как знал, что она все равно не поймет, да еще отругает меня за то, что я ел жирное. Она посмотрела на мои анализы и сказала: «Все выглядит хорошо. Ты что, голодаешь, раз ты так похудел?»
А вот как описывают [246] в газете The New York Times свой опыт лечения сахарного диабета второго типа Сара Холберг, медицинский директор программ по снижению веса Индианского университета здравоохранения, и Усама Хамдий, медицинский директор программ по снижению веса и лечению диабета Гарвардской медицинской школы:
«Большинство докторов – и диабетических ассоциаций – считают диабет неизлечимым заболеванием, ведущим к деградации организма, в том числе к отказу почек, ампутациям и слепоте, а также к опасным для жизни инфарктам и инсультам. Но научная литература о применении низкоуглеводной диеты дает другую картину. Например, двухнедельное исследование с участием десяти пациентов показало, что переход на низкоуглеводную диету привел к нормализации уровня сахара и повышению чувствительности к инсулину на 75 %.
В наших клиниках по лечению ожирения мы видели сотни пациентов, которые после урезания потребления углеводов теряли вес и могли отказаться от приема лекарств.
Один из таких пациентов – каменщик в возрасте 50 с лишним лет – настолько поражен диабетом, что был вынужден бросить работу. Он пришел к одному из нас прошлой зимой с более чем 40 кг лишнего веса и в панике. Он принимал инсулин, и его доктор сказал, что это придется делать всю оставшуюся жизнь. Даже с учетом страховки это обходилось ему в сотни долларов ежемесячно, и он не мог себе такого позволить. Вместо этого мы посоветовали ему отказаться от еды, насыщенной переработанной мукой и другими зерновыми продуктами, и заменить ее мясом, яйцами, орехами и даже маслом. В течение пяти месяцев его уровень сахара нормализовался, и он вернулся на работу на неполный рабочий день. Сегодня ему уже не надо принимать инсулин.
Другая пациентка 60 с лишним лет страдала от диабета второго типа на протяжении 12 лет. За год на низкоуглеводной диете она потеряла 16 кг и смогла отказаться от трех прописанных ей лекарств, в том числе от 100 единиц инсулина в день».
Публикаций в прессе, рекомендующих LCHF как метод борьбы с диабетом, становится все больше. Но тут важно иметь в виду, что диабет – это серьезное хроническое заболевание и бороться с ним надо обязательно под наблюдением специалистов, консультируясь с ними. Даже если научные данные показывают, что большинство пациентов могут, перейдя на кето/LCHF, полностью отказаться от приема лекарств или значительно снизить дозы и количество препаратов, решение в каждом конкретном случае должен принимать врач. Мы категорически не рекомендуем заниматься этим вопросом самостоятельно.
Переход пациента с сахарным диабетом второго типа на LCHF возможен на фоне удовлетворительного состояния и относительной компенсации углеводного обмена, без явлений кетоацидоза. В противном случае можно лишь усугубить ситуацию и навредить себе.
Но существует проблема – найти в России эндокринолога, который не будет ругать вас за употребление жирной пищи, не всегда просто. Официальные российские рекомендации в этой области по-прежнему следуют предписанной классической низкожировой и низкокалорийной диабетической диете, которая ограничивает только быстрые рафинированные углеводы. Но все больше российских специалистов неофициально рекомендуют своим пациентам более жесткие ограничения всех углеводов и более либерально относятся к потреблению жиров. Поэтому желаю вам найти тех, кто отнесется к LCHF с пониманием и будет в курсе последних научных тенденций в этом вопросе.
В Америке изменения в политике питания начинают происходить уже на официальном уровне. В 2019 году в консенсусном отчете [247] Американской диабетической ассоциации (ADA) по нутриционной терапии для взрослых пациентов с сахарным диабетом второго типа было отмечено: «Снижение общего потребления углеводов для людей с диабетом продемонстрировало самые сильные доказательства улучшения уровня сахара в крови, и оно может применяться в различных режимах питания, отвечающих индивидуальным потребностям и предпочтениям». Там также отмечается, что режимы питания с низким уровнем углеводов действенны и обоснованны, а замена углеводов жирами в качестве основного источника энергии ведет, согласно исследованиям, к улучшению гликемического контроля. Так что это уже практически официальная позиция (правда, американская). Позиция ADA не лишена и противоречий – они пишут, что высокожировым низкоуглеводным диетам сложно следовать на протяжении длительного времени и они могут быть слишком однообразными и создавать дефицит всевозможных важных нутриентов. Но мы-то уже знаем, что, во-первых, это совсем не сложно, а во-вторых, проблема дефицита и разнообразия LCHF-рациона вполне решаемая.
Сахарный диабет первого типа
Если говорить о пациентах с СД первого типа, то здесь ситуация иная. Сахарный диабет первого и второго типов похож лишь названием и основным симптомом – гипергликемии. В остальном это два заболевания, имеющие различные причины и механизмы развития.
При СД первого типа происходит поражение клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, приводящее к их гибели. А раз клетки, производящие инсулин, погибли, то и инсулина нет. Причины могут быть разные, но наиболее часты аутоиммунные процессы, вирусные инфекции и тяжелые интоксикации. Таким образом, назначая пациентам с СД первого типа инсулинотерапию, мы не создаем дополнительный избыток этого гормона в организме, как это происходит при СД второго типа, а лишь даем человеку то, что ему жизненно необходимо. Пациенты с СД первого типа очень склонны к быстрому развитию кето-ацидоза, а также к гипогликемиям, так как идеально рассчитать дозу инсулина не всегда возможно. Да и потребность в инсулине у одного и того же человека может отличаться в различных обстоятельствах (стресс, покой, инфекционные болезни, обострение хронических заболеваний, прием лекарственных препаратов, даже смена климата). Поэтому пациентам с СД первого типа категорически не рекомендовано следование кето-протоколу. Наиболее приемлемым для них может быть либеральный вариант LCHF, поскольку отсутствие резких скачков глюкозы в крови, с одной стороны, будет облегчать пациентам подбор и коррекцию доз инсулина на каждый прием пищи, а с другой, с меньшей вероятностью будет создавать условия для наращивания дозы. В либеральном варианте LCHF допускается употребление до 50–60 г углеводов в сутки, однако это усредненное значение, и количество углеводов может корректироваться исходя из индивидуальных особенностей конкретного человека.
Болезнь Альцгеймера
Сегодня в мире насчитывается 50 миллионов случаев болезни Альцгеймера и деменции, и их число ежегодно увеличивается на 10 миллионов человек. Человечество стремительно стареет, и с этим ничего не поделать. Но старение – не обязательно синоним к к диагнозу «болезнь Альцгеймера».
Существует гипотеза, что истинная причина этого заболевания [248] – злоупотребление сладостями и фастфудом. Все мы знаем, что диабет бывает двух типов – первого (когда погибают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, то есть его нет или очень мало) и второго – приобретенного (когда инсулина много, но он не работает).
Все больше ученых полагают, что нельзя недооценивать разрушительное действие сахара на мозг, в результате которого и развивается диабет третьего типа, то есть болезнь Альцгеймера.
Как мы уже знаем, инсулин – это гормон, который снижает концентрацию глюкозы в крови. Примитивно выражаясь, когда уровень сахара повышается, инсулин буквально кричит клеткам: «Давайте-ка уберем это из организма!» Если мы постоянно пьем подслащенные напитки и злоупотребляем углеводами, клетки устают и перестают реагировать на инсулиновые призывы, то есть вырабатывают устойчивость к нему.
Когда резистентность к инсулину затрагивает клетки мозга, мы начинаем терять память и ориентацию в пространстве, а наша личность меняется. Вскоре это перерастает в болезнь Альцгеймера. Еще век назад невропатолог по имени Алоис Альцгеймер заметил, что у больных здоровые клетки мозга замещаются странными молекулами белка – так называемыми бета-амилоидными бляшками. Но как именно они образуются, до сих пор остается загадкой. Очевидно одно: бета-амилоидные бляшки ускоряют этот процесс.
Нельзя сказать, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера, но у них одна причина: злоупотребление едой с добавлением сахара. И если процент людей с этим заболеванием будет увеличиваться в той же пугающей прогрессии, что и число больных сахарным диабетом второго типа, мир переполнится людьми с больными телами и умами.
До сих пор не существует ни лекарства, ни эффективного лечения в случае появления возрастных когнитивных нарушений: неудивительно, что большинство людей старше 65 лет боятся болезни Альцгеймера больше, чем любой другой, включая рак.
Есть несколько теорий, объясняющих связь между высоким содержанием сахара в крови и деменцией. При диабете поражаются кровеносные сосуды [249], что увеличивает вероятность транзиторных ишемических атак головного мозга, вызывающих разные формы деменции. Увеличенное потребление простых сахаров – причина того, что клетки, в том числе и в мозге, становятся нечувствительными к инсулину, и это приводит к их отмиранию. Более того, увеличение количества потребления пищи ведет к ожирению, которое способствует высвобождению цитокинов (воспалительных белков). Они также приводят к нарушению когнитивных функций. В одном из исследований [250] показано, что ожирение удваивает риск увеличения амилоидных белков в мозге у пожилых людей.
Профессор Мелисса Шиллинг из Нью-Йоркского университета Стерна провела детальный интегрированный анализ исследований связи сахарного диабета с болезнью Альцгеймера, чтобы распутать клубок противоречивых данных о роли инсулина. Результаты ее исследования были опубликованы [251] в 2016 году в Journal of Alzheimer’s Disease.
Согласно полученным Мелиссой Шиллинг данным, ключевую роль в предотвращении и возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулинразрушающий фермент (IDE). Основная функция этого фермента – регулирование уровня инсулина в организме, так как IDE способен убирать лишний инсулин. Но он же способен и разрушать молекулы бета-амилоида – особого белка, из которого состоят бляшки в пораженном болезнью Альцгеймера мозге. Этот фермент – естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит, любые дисфункции, связанные с ним, могут повысить риск возникновения болезни Альцгеймера.
При хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения сахарного диабета первого типа) организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.
Но сахарный диабет первого типа встречается относительно редко, и при отсутствии лечения (т. е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Более распространена обратная ситуация, так называемая гиперинсулинемия, т. е. выработка организмом избыточного объема инсулина.
Обычно она возникает при преддиабете, ожирении и сахарном диабете второго типа. Повышение выработки инсулина ведет и к росту уровня IDE, но в какой-то момент его избыток становится настолько значительным, что превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А поскольку борьба с инсулином – первичная функция IDE, практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.
Один из факторов риска, который невозможно устранить, – это старение. Чем старше человек становится, тем выше риск развития деменции: не менее трети людей старше 70 лет имеют ту или иную форму когнитивных нарушений. С каждым годом, по мере приближения к 85 годам, риск заболеваемости деменцией увеличивается в геометрической прогрессии и по мере приближения к 100 годам достигает 70 %.
Но есть возможность попробовать предотвратить появление необратимых изменений мозга. Профилактика заключается в правильном питании с минимальным количеством сахара и других углеводов. Верный способ обезопасить себя от разрушения – не следовать классической диете, рекомендуемой всеми врачами и диетологами. Избыток углеводов, обезжиренных продуктов, напичканных сахаром, и сладких напитков быстро приведет мозг в негодность.
Давно известно, что для энергетических потребностей мозг может использовать два различных вида топлива: 1) глюкозу и 2) кетоны. Глюкоза – продукт расщепления сложных углеводов, которые мы едим. Кетоны – это продукт распада жиров на жирные кислоты. Они берутся из съеденной пищи или из жиров, хранящихся в тканях человеческого тела. Доказательства того, что некоторые поврежденные функции мозга могут быть улучшены при кето-диете, существуют уже почти десять лет.
Доктор Стивен Каннан из Университета Шербрука в Квебеке – автор более 60 работ, посвященных изучению энергетического метаболизма мозга с помощью ПЭТ-визуализации. Его научные исследования показали, что процесс поглощения глюкозы мозгом нарушается на ранних стадиях болезни Альцгеймера, в то время как использование мозгом кетонов для получения энергии – нет. В лекции «Могут ли кетоны замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера?», прочитанной в феврале 2018 года, Каннан сравнивает наш мозг с гибридным автомобилем, который может работать на глюкозе или кетонах. Если он больше не работает хорошо на глюкозе, имеет смысл перейти на кетоны с помощью кето-диеты или кетоновых добавок.
В 2012 году американские исследователи под руководством доктора Роберта Крикоряна провели рандомизированное исследование на 23 пожилых пациентах с легким когнитивным расстройством (MCI). Одни участники должны были шесть недель соблюдать кето-диету с очень низким содержанием углеводов, а другие – высокоуглеводную диету с низким содержанием жиров. Те, кто придерживался кетогенной диеты, снизили вес и уменьшили окружность талии, улучшили показатели уровня глюкозы в крови и инсулина. Но самое главное, что показатели в тестах на память заметно прогрессировали в группе кето, причем наибольшие улучшения наблюдались среди тех, кто достиг самых высоких уровней кетонов в крови.
В декабре 2017 года группа ученых из Канзаса опубликовала результаты исследования, в котором было 15 участников с легкой и умеренной формой болезни Альцгеймера. Они питались, используя принципы кето-диеты.
В итоге результаты когнитивных тестов увеличились в среднем на 4,1 балла, что представляет значительный прогресс (улучшение на три-четыре балла считается клинически важным при тестировании лекарств от болезни Альцгеймера). Через месяц после прекращения диеты положительное изменение когнитивных показателей у участников исчезло.
«Хоть и необходимы дополнительные исследования, но это говорит о том, что диета работает лучше или так же хорошо, как лекарства, доступные в настоящее время людям с легкой формой болезни Альцгеймера. Если бы испытания нового лекарства дали такой результат, люди бы прыгали от восторга», – сказал доктор Эде об исследовании, проведенном в Канзасе.
Болезнь Альцгеймера можно сравнить с медленно разгорающимся и пожирающим все на своем пути огнем. Человек никогда не видит, когда начинается заболевание. Формирование белковых образований занимает время, соответственно, и ухудшение когнитивных функций происходит постепенно. К тому времени, когда изменения мозга становятся заметны, тушить пожар уже поздно.
Подагра
Распространенный миф: низкоуглеводные диеты с высоким потреблением мяса вызывают подагру. На самом деле это не так и даже наоборот: такой тип диет снижает риски подагры. Давайте разберемся, что же это за болезнь и при чем тут питание.
Подагрой называют метаболическое заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов мочевой кислоты. Один из симптомов подагры – внезапное и болезненное воспаление сустава нижней конечности. Чаще всего страдает основание большого пальца, но поражены могут быть и другие суставы: в пятках, коленях, кистях и пальцах. Раньше этот недуг считался болезнью аристократов: важных стариков с костылями рисовали еще художники XIII–XVI веков, а Пушкин в «Евгении Онегине», размышляя о возможной судьбе Ленского, пишет: «Подагру б в сорок лет имел». Но сейчас заболеть подагрой может любой. Отчего так происходит?
Дело в том, что подагра появляется из-за повышенного содержания мочевой кислоты в крови. Факторы риска – избыточный вес и метаболический синдром, бич последних десятилетий [252]. Болезнью страдает 6 % мужчин и 2 % женщин.
Считается, что подагра может возникнуть из-за переедания мяса (отсюда и болезнь богачей): в нем много белка, который при распаде образует мочевую кислоту. Но на самом деле вегетарианцы страдают от подагры чаще, а исследования показывают, что при избыточном употреблении белка практически все излишки мочевой кислоты выводятся вместе с мочой, если с почками все хорошо.
Так есть ли тут связь с питанием и что исключать из рациона, чтобы снизить риски? Ответ прост: это сахар и другие рафинированные углеводы, которые, как и мясо, века назад были доступны только привилегированным сословиям – недаром, когда в Британии в XVIII веке начала развиваться сахарная промышленность, количество больных подагрой увеличилось. Сейчас мы знаем, что подагра связана с ожирением, сахарным диабетом второго типа и метаболическим синдромом, а уровень мочевой кислоты повышается из-за высокого уровня инсулина в крови – прямое следствие злоупотребления булочками, шоколадками и чипсами на ночь. Также эксперименты показывают, что уровень мочевой кислоты резко повышается из-за фруктозы и алкоголя.
При старте строгой низкоуглеводной диеты уровень мочевой кислоты действительно может повыситься [253], но этот эффект исчезает примерно через шесть недель, а в дальнейшие недели и месяцы уровень мочевой кислоты возвращается в норму [254], и риски болезни, наоборот, снижаются. Это связано и с отказом от сахара и алкоголя, и с кетонами, которые организм вырабатывает на диете, богатой жирами: одно из кетоновых тел, бета-гидроксибутират, обезвреживает инфламмасому NLRP3 [255], которая как раз запускает ожирение, диабет второго типа и многие возрастные болезни – деменцию, остеопороз, метаболический синдром и нарушение работы вилочковой железы.
Хорошо скомбинированная низкоуглеводная диета (то есть LCHF), скорее всего, снизит долгосрочные риски подагры. Но тем, у кого уровень мочевой кислоты уже повышен, необходимо при переходе на низкоуглеводную диету проконсультироваться с врачом.
Синдром раздраженного кишечника
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – очень распространенное заболевание, от которого страдает 15–20 % взрослого населения. Неприятные симптомы ухудшают качество жизни: это вздутие и рези, повышенное газообразование, диарея и запоры, тошнота и ощущение дискомфорта. Винить в этой болезни стало модно глютен: якобы СРК связан с целиакией, непереносимостью глютена. На самом деле всему виной спорное исследование австралийских ученых [256].
Оно проводилось среди 30 человек с симптомами СРК, ученые исследовали действие глютена на ЖКТ. Когда из рациона исключался глютен, все чувствовали себя лучше, поэтому исследователи сделали вывод о его вреде. Опубликованные результаты до сих пор поддерживают миф об «ужасном глютене». По данным маркетингового агентства Mintel [257], 22 % американцев избегают глютена, а 41 % – согласны с тем, что отказ от содержащих глютен продуктов будет полезен для их здоровья.
Авторы австралийского исследования сильно сомневались, что его результаты были истолкованы правильно, и провели повторное [258], результаты которого опровергли предыдущее. Выяснилось, на СРК влияет не глютен, а FODMAP-углеводы. И убрать симптомы СРК помогает FODMAP-диета – питание без ржаных, пшеничных продуктов, бобовых, меда, подсластителей с высоким содержанием фруктозы, в том числе фруктов.
Что такое FODMAP?
FODMAP – это англоязычный акроним, происходящий от названия группы ферментируемых (Fermentable) олиго– (Oligo-), ди– (Di-), моно– (Mono-) сахаридов и (And) полиолов (Polyol). Это короткоцепочечные углеводы, которые плохо или неполностью всасываются в тонком кишечнике и могут вызывать у многих людей повышенное газообразование и другие проблемы с пищеварением.
В эту группу входят следующие вещества:
• олигосахариды, включая фруктаны и галактоолигосахариды;
• дисахариды, в том числе лактоза;
• моносахариды, в том числе фруктоза;
• полиолы: сорбит, ксилит, маннит.
Примерный список продуктов, содержащих FODMAP-углеводы:
• пшеница, рожь, ячмень, полба (в незначительных количествах);
• горох, фасоль, соевые бобы (зеленая фасоль и тофу содержат незначительное количество), чечевица, булгур, кешью, фисташки;
• лук, чеснок, свекла, топинамбур, артишоки, спаржа, цикорий, лук-порей, капуста, брокколи, брюссельская и цветная капуста, фенхель, грибы;
• яблоки, груши, сливы, авокадо, манго, папайя, персики, абрикосы, нектарины, инжир, финики, сухофрукты, дыни, арбузы;
• сироп агавы, мед, HFCS (высокофруктозный кукурузный сироп и содержащие его продукты);
• молочный шоколад, фруктовые соки, пиво;
• пребиотики: олигофруктоза, инулин;
• сахарозаменители на основе полиолов: ксилит, сорбит, мальтит, маннит, изомальт.
Кето-диета (LCHF) – это исключение из питания практически всех FODMAP-источников.
На шведских LCHF-форумах пациенты подтверждают: диета LCHF часто помогает или полностью избавиться от симптомов СРК, или значительно их ослабить. Но если этого недостаточно, можно скорректировать кето-диету: убрать капусту, брокколи, спаржу, сократить потребление молочных продуктов с высоким содержанием лактозы.
Тут действует простое правило: чем жирнее молочный продукт, тем меньше в нем лактозы. В твердых сырах и некоторых мягких, например бри, фета, камамбер, моцарелла, содержание лактозы достаточно незначительно, и FODMAP-диета их допускает.
Еще один часто задаваемый вопрос: можно сочетать FODMAP-диету с LCHF-выпечкой? Если почитать различные руководства на эту тему, они не запрещают ее основные ингредиенты, но призывают обратить внимание на следующее.
1. Кокосовая, миндальная, кунжутная мука допустимы в умеренных количествах.
2. Популярный сахарозаменитель эритрит – неферментируемый полиол, он через стенки тонкого кишечника. Во многих источниках [259] эритрит считается допустимым при FODMAP-диете, но есть и свидетельства тех, кто испытывал при его употреблении неприятные ощущения. Возможно, это связано с объемом потребления и индивидуальной чувствительностью. Советуем быть осторожными с размером дозы – особенно в начальный период следования FODMAP.
3. Псиллиум, семена чиа, кокосовое масло допустимы.
Следование диете FODMAP не означает полного и пожизненного исключения продуктов из запретного списка. Речь идет о сокращении их потребления до такой степени, что это позволит избавиться от симптомов СРК.
Изданное Стэнфордским университетом руководство [260] по следованию FODMAP предлагает достаточно жесткие ограничения на протяжении шести недель. После этого периода можно постепенно возвращать в рацион небольшое количество содержащих FODMAP продуктов: по одному и наблюдая за самочувствием. Если какой-то из них будет провоцировать неприятные ощущения, значит, от него следует отказаться или уменьшить количество.
Проблемы с желчным пузырем
Болезни желчного пузыря принято связывать с жирной пищей. Чем больше жирного ест человек, тем больше вырабатывается желчи – вот и нагрузка на орган. Традиционные рекомендации, например при камнях в желчном пузыре, – избегать жирной пищи и принимать обезболивающие. Но традиционные низкожировые диеты редко решают такие проблемы. Вместо этого болезнь, как правило, со временем усугубляется – до тех пор, когда операции уже не избежать.
Исследование [261], проведенное в Медицинском центре Университета Кентукки, показало, что люди, которые вместо жира употребляют больше углеводов, чаще получают камни в желчном пузыре.
Еще одно американское исследование [262] подтвердило гипотезу: у четверти из полусотни участников, соблюдавших низкожировую (не более 5 г жира в день) диету, через четыре месяца обнаружились камни в желчном пузыре, кому-то даже пришлось срочно делать операцию.
Оказывается, щадящая диета играет с организмом злую шутку. Если человек питается нежирной пищей, на ее переваривание уходит меньше желчи, и неизрасходованная застаивается в желчном пузыре. И возможно, на достаточно длительный срок, чтобы успели сформироваться камни.
Что же происходит, когда мы, наоборот, включаем в рацион больше жирной пищи? Если у человека на момент начала LCHF-диеты уже есть камни, желчнокаменная болезнь действительно может обостриться, но риск не очень велик. Гораздо больше шансов, что имеющиеся камни выйдут в кишечник, и о них можно будет благополучно забыть. При этом новые камни образовываться не будут – подтверждает исследование итальянских ученых [263], сравнивающее низкожировую диету с высокожировой. Дело в том, что желчи, необходимой для переработки жира, будет вырабатываться больше, а значит, желчный пузырь и его сосуды будут регулярно промываться. Опрос на шведском сайте LCHF.se среди людей с трудностями желчного пузыря в анамнезе показал, что у 68 % после перехода на кето-диету проблемы полностью исчезли!
Более серьезная проблема – уже удаленный желчный пузырь – тоже не считается противопоказанием к LCHF. Возможно, сначала человеку понадобится увеличивать содержание жира в еде постепенно, чтобы организм привык, или делить пищу на большее количество приемов. Из возможных последствий – лишь жидковатый и слизистый (жирный) стул.
Ожирение печени
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – серьезное заболевание, от которого страдает около трети [264] населения развитых стран. Это такая же массовая эпидемия, как ожирение и сахарный диабет второго типа, и все три болезни тесно взаимосвязаны [265]. Вот только его причина совсем не в жирной пище, как могут думать те, кто боится посадить печень из-за LCHF-питания. И лишний вес для этой болезни тоже необязателен: у худых людей также встречается НАЖБП, причем смертность среди пациентов с нормальным весом значительно выше [266], чем среди людей с лишним.
Опасность НАЖБП в том, что это основная причина [267] развития криптогенного (не связанного с вирусными инфекциями и алкоголем) цирроза печени. К тому же этот диагноз повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования [268] показывают, что больные ожирением печени чаще умирают из-за болезней сердца, чем из-за проблем с самой печенью. Ситуация усугубляется тем, что НАЖБП протекает без каких-либо явных симптомов, и чтобы выявить болезнь, назначают анализ крови на печеночные трансаминазы и делают УЗИ печени.
Ожирение печени тесно связано с общим ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, поэтому долгое время было принято считать, что причина всех этих болезней – избыточное потребление калорий. Но сейчас ученые приходят к выводу, что общая причина не сами избыточные калории, а то, что мы получаем их из неправильных источников: сахара и крахмала, который содержится в считающихся здоровыми цельных злаках.
Если причиной НАЖБП стала «неправильная» еда, тогда может быть, лекарство – это еда «правильная»? Для проверки предположения ученые провели исследование [269] о том, можно ли применять низкоуглеводную диету для лечения НАЖБП.
69 пациентов с признаками метаболического синдрома 13 месяцев соблюдали LCHF-диету, исключив из рациона все источники сахара и крахмала и включив некрахмалистые овощи, ягоды, мясо, рыбу, яйца и «здоровые» жиры. Результаты приятно удивили и ученых, и подопытных: они потеряли вес – в среднем по 8,8 кг, гликированный гемоглобин снизился с диабетического уровня (6,9 %) до относительно нормального (6 %), улучшилось соотношение хорошего и плохого холестерина, нормализовалось давление. Некоторые участники смогли отказаться от приема противодиабетических лекарств. Пациентка 55 лет, в начале эксперимента страдавшая от ожирения печени (подтверждено УЗИ), через 13 месяцев полностью избавилась от болезни, а заодно от 9,9 кг лишнего веса.
Результаты опубликованного исследования показывают эффективный способ борьбы с НАЖБП, хоть и идут вразрез с официальными рекомендациями национальных служб здравоохранения европейских стран. Тем не менее результаты говорят сами за себя: состояние печени ухудшают не жиры, а углеводы. Жиры помогают вернуть ее в строй.
Синдром поликистозных яичников
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) опасен не только проблемами с фертильностью и репродуктивной функцией, но и неприятными симптомами: обильными и болезненными менструациями или их отсутствием, депрессией, сниженным либидо, состоянием агрессии или упадком сил. Согласитесь, по таким симптомам редко можно сразу правильно поставить диагноз, поэтому женщины часто узнают его только на этапе планирования беременности.
Прежде всего СПКЯ связан с резистентностью к инсулину, а среди сопутствующих заболеваний врачи называют [270] сахарный диабет второго типа, ожирение, дислипидемию, неалкогольную жировую болезнь печени. Кажется, что СПКЯ совсем не острая проблема, но если ее игнорировать, увеличатся риски сердечно-сосудистых заболеваний и рака эндометрия. Вот почему о синдроме важно знать, даже если женщина не собирается обзаводиться детьми: со временем из-за метаболических нарушений под угрозой окажется весь организм.
До 70 % женщин с СПКЯ имеют проблемы [271] с толерантностью к глюкозе и инсулинорезистентностью, последнее и приводит к гормональным сбоям – проблемам с эстрогенами, прогестероном и лютеинизирующим гормоном. Ученые заподозрили, что ключ к лечению может крыться в изменении питания. И оказались правы: по результатам австралийского исследования, низкоуглеводные диеты могут помочь забеременеть женщинам с синдромом поликистозных яичников, а также с ожирением или лишним весом. LCHF-диета снижает [272] инсулинорезистентность и хронически повышенный уровень инсулина, ослабляет воспаление и выработку андрогена, помогает избавиться от лишнего веса. Но все-таки экспериментировать с диетой непосредственно перед зачатием, не посоветовавшись с врачом, авторы исследования не рекомендуют [273].
Рак
Онкозаболевания могут грозить любому, но в группе риска – люди с лишним весом. Ученые Лондонской школы гигиены и тропической медицины изучили 22 вида рака и выяснили [274], что 17 из них больше подвержены люди с повышенным индексом массы тела (ИМТ). Рост ИМТ на 5 единиц (кг/м2) линейно увеличивает вероятность рака матки, мочевого пузыря, почек, шейки матки, щитовидной железы, а также крови. Еще ИМТ связан с раком печени, прямой кишки, яичников и груди (в зрелом возрасте, после менопаузы) – и в целом среди всех участников, и в группе некурящих людей. Рак ротовой полости и легких оказались не связаны с лишним весом среди людей, которые никогда не курили, а среди курильщиков обнаружилась обратная связь веса и онкологии: меньше ИМТ – больше вероятность рака (привет всем курильщикам, которые считают, что если бросить курить, быстро поправишься). В общей сложности около 40 % случаев рака матки и 10 % случаев рака мочевого пузыря спровоцированы лишним весом.
Получается, чтобы снизить риск онкологических заболеваний, достаточно похудеть, и диеты, в том числе LCHF, в этом помогут. Но у кето-диеты есть и другое преимущество, важное для тех, кто уже болен раком или добился ремиссии: оказывается, кетогенные тела способны влиять на опухоли и не давать раковым клеткам разрастаться. Это подтверждают и научные исследования, и реальные истории пациентов. В 2016 году мир поразила история [275] молодого англичанина Пабло Келли. Ему диагностировали мультиформную глиобластому – агрессивный вид рака мозга, с которым живут не больше 15 месяцев. Учитывая четвертую стадию и невозможность операции, Пабло врачи давали не больше девяти месяцев. И тогда он решил бороться за жизнь, отказался от химиотерапии и перешел на кето-диету, ограничив углеводы, общее потребление калорий, исключив из рациона промышленно переработанную пищу, мучные и зерновые продукты, сахар, корнеплоды, хлеб, все продукты, содержащие крахмал. Также Пабло измеряет уровень сахара в крови дважды в день и принимает противовоспалительные средства, а еще различные витамины и добавки, чтобы обеспечить организм всем необходимым. Почему я пишу о Пабло в настоящем времени? Потому что сейчас 2021 год, парень до сих пор жив, выступает на конференциях и делится успехами в группе [276] «Фейсбука», а недавно у него родился второй ребенок. Опухоль удалось частично удалить, но без кето-диеты даже оставшихся 10 % было бы достаточно для нового стремительного роста. У Келли же все стабильно, и он рассчитывает прожить еще не один год.
История Пабло произвела на меня особенно сильное впечатление, потому что именно от глиобластомы умерла в 1996 году моя мама. Мы делали все возможное, чтобы спасти ее жизнь, даже ездили с ней в Японию, где она проходила курс экспериментальной терапии BNCT (Boron-Neitron Capture Therapy), но, к сожалению, это не помогло. И сейчас мне очень жаль, что тогда, 25 лет назад, мы ничего не знали о кето-диете и ее возможных лечебных свойствах в случае злокачественных опухолей мозга. На самом деле этот эксперимент – не единственный.
Использование кетогенной диеты для борьбы с раком – это серьезное научное направление, развивающееся уже много лет. В основе перспективной, хоть и недостаточно изученной, методики лежит метаболическая теория рака, согласно которой раковые клетки обладают особым метаболизмом. Еще в 20-х годах прошлого века немецкий физиолог, лауреат Нобелевской премии Отто Варбург обнаружил, что, в отличие от здоровых клеток, нуждающихся в кислороде, клетки злокачественной опухоли получают энергию в результате анаэробного процесса ферментации.
Ученые из Питтсбурга считают [277], что даже имеющиеся небольшие исследования показывают преимущества диеты для онкобольных. Эксперименты проводят [278] не только на людях, но и на мышах: по сравнению со здоровыми, у мышей с опухолями, которых посадили на низкоуглеводную диету, были более низкие уровни глюкозы, инсулина и молочной кислоты.
Согласно высказыванию одного из ведущих мировых специалистов в области метаболического лечения рака, профессора Бостонского колледжа биологии Томаса Сейфрида, строгая кетогенная диета способна вылечить почти любую форму рака. Механизм такой: здоровые клетки организма могут питаться непосредственно жиром, глюкозой и кетонами, тогда как раковым клеткам необходима именно глюкоза. Резко сокращая содержание углеводов в диете, мы фактически лишаем раковые клетки необходимого питания, и они перестают расти. По мнению доктора Сейфрида, единственная причина, по которой врачи не прописывают такое питание своим умирающим пациентам, – то, что это экономически невыгодно.
К сожалению, больших рандомизированных исследований о роли кето-диеты в лечении онкозаболеваний нет. Финансы ученым-энтузиастам выделяют неохотно, а пациентов не всегда легко привлечь к участию.
Мы совершенно не утверждаем, что существует всемирный заговор фармкомпаний, но понятно, что они с гораздо большим интересом выделят деньги на исследования новых медикаментозных средств и методов терапии и будут активно их продвигать, в то время как за кето-диетой нет никаких экономических интересов. Тем не менее исследования, хоть и небольшие по масштабу, в этой области продолжаются, и есть надежда, что скоро мы будем знать об этом больше. Следование кето-диете – не замена традиционного лечения, а скорее дополнение к нему. И, опираясь на те научные данные, которые есть сегодня, можно с достаточной уверенностью сказать, что переход на кетогенную диету как минимум не повредит онкобольным и может сочетаться с химио– и с радиационной терапией. Есть основания для того, чтобы с осторожным оптимизмом утверждать, что кому-то это может помочь, особенно в случае опухоли головного мозга.
COVID-19
Защититься от новой коронавирусной инфекции или опасных осложнений поможет не только вакцинация, но и изменение образа жизни. Еще в первые месяцы пандемии мы с тревогой следили за аналитикой: хотелось понять, каковы шансы перенести болезнь без осложнений. Сейчас мы знаем главные факторы риска [279]: ожирение, сахарный диабет второго типа и патологии сердечно-сосудистой системы.
Все эти хронические заболевания связаны с метаболическим синдромом, а он, в свою очередь, – с инсулинорезистентностью. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови играет важную роль в возникновении воспалительных и респираторных заболеваний. Результаты исследования [280] пациентов с COVID-19, больных сахарным диабетом второго типа, показали, что те из них, кто контролировал свой уровень сахара (3,9–10 ммоль/л), имели меньший риск смертности и серьезных повреждений внутренних органов в течение госпитализации по сравнению с теми, чей уровень сахара в крови превышал 10 ммоль/л.
Один из главных факторов, влияющих на уровень глюкозы, – потребление углеводов, крахмала и простых сахаров. При этом питание в больницах как раз такое: высокоуглеводное, с пониженным содержанием жира, с макаронами, рисом, хлебом и микроскопическими кусочками мяса и сливочного масла.
Высокожировые диеты признают не все медицинские сообщества, но именно в случае с COVID-19 к такому питанию стоит присмотреться лучше. Основываясь на многочисленных новейших исследованиях, в журнале BMJ [281] утверждают, что низкоуглеводные диеты не только стабилизируют уровень глюкозы, но и влияют на состояние сердечно-сосудистой системы пациентов с сахарным диабетом второго типа.
Ограничение углеводов в пище – простой и результативный метод, который приводит к быстрому улучшению гликемического контроля и может применяться параллельно с другими формами лечения. По словам автора статьи, ученого из Копенгагена Марианн Демаси, низкоуглеводная диета «должна быть более широко одобрена правительствами и политиками во всем мире, чтобы облегчить состояние пациентов с метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми патологиями».
Назад: Глава 14. Как преодолеть эффект плато
Дальше: Глава 16. Возможные побочные эффекты