Биологически обусловленные языковые способности – если, конечно, это не инстинкт, как полагает Пинкер, – означают существование генов, управляющих их формированием. В этом случае эволюция всего связанного с языком представляет собой изменения в ДНК, как в области этих генов, так и на прилегающих к ним участках. Именно эти изменения определяют, каким образом мозг уже на стадии развития зародыша будет формировать новые связи, так чтобы шаблоны этих связей позже легли в основу способности к языку. У нас нет пока четкого представления о том, как именно это происходит. Но то немногое, что удалось установить, показывает, что это долгий и чрезвычайно запутанный процесс.
Эволюция языковых способностей идет от изменений в ДНК через изменения в мозге плода к изменениям шаблона нейронных связей мозга с остальной частью тела и, как следствие, ментальных способностей – и этот факт не задевает основных постулатов генеративистов. Генеративист и коннекционист в принципе могут найти согласие на этом абстрактном уровне, даже имея разные точки зрения на то, что мы должны иметь в виду под шаблоном нейронных связей, который генеративист, быть может, назовет грамматическим модулем.
Лингвистическую генетику тоже исследовали. В принципе у всех людей есть некие базовые способности в этой области, позволяющие овладеть по крайней мере родным языком. Что сверх того – во многом зависит от языковой одаренности. Некоторым людям запоминать слова, как и овладевать языком в целом, дается лучше, чем остальным. Отчасти это может объясняться различиями языковой среды, в которой вырос человек, но и генетика играет здесь не последнюю роль.
Выявлены некоторые связи между характером языков и генетикой людей. К примеру, определенные варианты генов более свойственны представителям народов, которые говорят на тоновых языках (то есть языках, где высота тона имеет смыслообразующее значение), а другие – для носителей языков, где много согласных. Мы не знаем, чем именно обусловлены эти соответствия. Вероятно, это связано с индивидуальными способностями людей к изучению тоновых или каких-либо других языков. В любом случае эти различия до того мизерны, что вряд ли имеют значение для конкретного человека. Их нельзя измерить в лаборатории, но эволюция конкретного языка может усилить эти особенности, и пара лишних согласных легче войдет в язык, носители которого усваивают согласные чуть лучше, нежели остальные люди.
Но для подавляющего большинства особенностей конкретных языков никаких генетических соответствий не выявлено. В любом случае, как уже было сказано, эти различия настолько малы, что позволяют любому здоровому ребенку выучить любой язык, пусть даже и «неправильный» с точки зрения генов.
Роль генов вырисовывается более отчетливо в тех случаях, когда человеку так и не удается в полной мере овладеть родным языком, несмотря на нормальную языковую среду воспитания. Я говорю о так называемых специфически языковых нарушениях (по-английски «specific language impairment»), для которых не выявлено связи с какими-либо внешними причинами и которые нельзя сводить к каким-либо функциональным вариациям языка вроде языка жестов для глухих.
Генетические обследования детей с такими расстройствами показали, с одной стороны, наличие существенного наследственного компонента в способности усваивать язык, с другой – усложненность этого компонента, в который так или иначе вовлечены самые разные участки генома.
В начале этого подраздела я упомянул ген FOXP2, который стал очень известным несколько лет назад и упоминался в СМИ именно как «ген языка». Было замечено, что мутации, «выключающей» этот ген, достаточно для возникновения специфически языкового расстройства. Мутация была обнаружена в семье, многие члены которой страдали этим «недугом». Но в подавляющем большинстве случаев специфически языковое расстройство бывает вызвано совершенного другими причинами, поэтому этот ген нельзя считать ключом к языковым способностям человека.
Ген FOXP2 достаточно интересен с эволюционной точки зрения, поскольку обнаружен у всех позвоночных, а у большинства млекопитающих выглядит примерно одинаково. В какой-то момент человеческой эволюции в нем изменилась одна маленькая деталь, так что теперь человеческий FOXP2 немного не тот, что у остальных животных. Но что именно делает этот ген – долгая история.
FOXP2 – один из тех генов, которые косвенно влияют на человеческий организм, контролируя и блокируя работу других генов. Он активен в нескольких разных областях нашего тела, в том числе и явно не имеющих отношения к языку. Похоже, в мозге этот ген снижает активность некоторых других генов, в свою очередь влияющих на третью группу генов и так далее. В конечном счете этот каскад генных влияний повышает чувствительность некоторых нервных клеток. Если же каскад не работает должным образом, это сказывается на языковых способностях. Как сказывается и что именно происходит – пока не ясно.
После открытия FOXP2 и его возможного влияния на язык за этим геном стали пристально наблюдать как в человеческом, так и других вариантах. Изучали, к примеру, FOXP2 летучих мышей и китов, у которых этот ген работает несколько по-другому. Среди видов животных, которые стали объектами этих экспериментов, много таких, кто использует звук, чтобы ориентироваться в пространстве, то есть они должны уметь воспроизводить и принимать определенные звуковые шаблоны. Активен FOXP2 и у певчих птиц. Если у молодых особей этот ген заблокирован, то они не могут должным образом выучиться пению.
В других экспериментах FOXP2 у мышей был заменен на его человеческую версию с помощью генной модификации. Говорящих мышей не получилось, но поведение животных во многом изменилось, в частности в том, как они стали использовать свои обычные звуки.
У других мышей в FOXP2 было инициировано такое же повреждение, что и у человеческой семьи, члены которой страдали специфически языковыми нарушениями. Молодые мыши, у которых FOXP2 был изменен таким образом, стали иначе пищать. Они пищали не так часто, как остальные. Очевидно, что у большинства животных ген FOXP2 связан с использованием звуков. Особенно со способностью усваивать новые звуки, которая у видов, применяющих звуковые сигналы для коммуникации, обнаруживает зависимость от FOXP2.
Следует отметить, что и у неандертальцев, и у денисовцев была человеческая версия FOXP2. То есть мутация в гене произошла до того, как полмиллиона лет тому назад наши с неандертальцами дороги разошлись. Участки ДНК вокруг области мутации у современных людей показывают, что эта мутация поощрялась естественным отбором. То есть дала своим носителям определенные преимущества, благодаря чему быстро распространилась по популяции. Очевидно, именно человеческий вариант FOXP2 обеспечил нашим далеким предкам новые эволюционные возможности. Нет оснований утверждать, что они были связаны с языком, но предположить такое было бы вполне разумно.
В общем и целом FOXP2 – довольно интересный ген, хотя назвать его «геном языка» значило бы сильно преувеличить. Мы знаем, что множество других генов тем или иным способом также вовлечены в процесс языковой коммуникации. И до сих пор мы слабо представляем себе, как взаимодействуют среда и наследственность, создавая базу для развития языковых способностей человека. Но чего мы, по всей видимости, никогда не найдем, так это одного-единственного «языкового гена», который «включает» и «выключает» всю языковую машину. Очевидно, не все так просто. Мы также не обнаружим генов, отвечающих за те или иные аспекты языка. Генетическое влияние на язык, насколько нам это удалось выяснить, расплывчато, то есть распределено по множеству «лингвистических» доменов (участков ДНК).
Отсюда мы можем сделать вывод, что языковые способности развивались у наших предков постепенно, на протяжении длительного времени, путем множества относительно незначительных эволюционных изменений, а не вдруг, посредством супермутации.
И здесь возникает вопрос, генетическая адаптация к языку произошла до или после его возникновения? Животные с гибкими поведенческими моделями могут начать с новой формы поведения, а эволюционная адаптация, которая позволяет усовершенствовать эту новую форму и сделать ее более эффективной, может произойти позже. Отсюда следующий вопрос: какой минимум языкового инстинкта необходим для возникновения ранних форм языка? Могло ли получиться так, что простейший праязык возник на основе одной только когнитивной базы, которую наши предки развили совершенно для других целей, без какой-либо специальной «языковой способности», и генетическая адаптация к языку, которую мы видим у современных людей, происходила постепенно, путем длительного наращивания навыков и способностей, позволяющих в том числе и языку развиваться и совершенствоваться?
Если для возникновения языка необходим полный комплект языковых способностей, с готовой генетической базой, мы приходим к эволюционной дилемме. Без языка нет эволюционных преимуществ, которые могут повлечь за собой соответствующие генетические изменения, но без генетических изменений нет языка.
Поэтому куда более разумно с эволюционной точки зрения предположить, что язык и языковые способности развивались параллельно, так чтобы едва наметившиеся самые первые признаки языка дали толчок генетическим изменениям, которые, в свою очередь, сделали бы возможной новую, более совершенную форму языка, которая вызвала бы новый виток генетической адаптации, и так далее – в диалектическом взаимодействии между генами и языком, средой и наследственностью.