Глава двадцать первая

У пандемии гриппа 1918 г. была одна особенность: грипп обрушивался на жертв столь внезапно, что люди часто не помнили тот самый момент, когда заболели. Кто-то мог упасть с лошади, кто-то валился с ног, идя по дороге.

Смерть могла настигнуть жертву столь же быстро, столь же внезапно. Чарльз-Эдвард Уинслоу, выдающийся эпидемиолог из Йельского университета, вспоминал: «Мы не раз видели, как абсолютно здоровый человек внезапно заболевал и умирал через 12 часов». В The Journal of the American Medical Association также писали о внезапных смертях: «Один совершенно здоровый до этого человек ощутил первые симптомы в четыре часа дня, а в десять утра следующего дня он был уже мертв». В книге «Испанская чума: пандемия гриппа 1918–1919 гг.» (The Plague of the Spanish Lady: The Influenza Pandemic of 1918–1919) писатель Ричард Кольер рассказывает: «В Рио-де-Жанейро какой-то человек совершенно нормальным голосом спросил у стоявшего на остановке студента-медика Сиро Виера да Кунья, давно ли тот ждет трамвай, и тут же мертвым упал на землю. В Кейптауне некто Чарльз Льюис сел в трамвай и поехал домой. До дома было не больше пяти километров. За это время в вагоне умер кондуктор, а затем еще шесть человек, включая вагоновожатого. Льюис вышел из трамвая и отправился домой пешком».

Именно легкие первыми привлекли внимание патологоанатомов, делавших вскрытия умерших от нового гриппа. Врачи и патологоанатомы много раз видели и исследовали легкие больных, умерших от пневмонии. Во многих случаях легкие умерших от гриппа действительно напоминали легкие больных, которых убила самая обычная банальная пневмония. Чем позже наступала смерть после начала заболевания гриппом, тем больше результат вскрытия напоминал картину знакомой бактериальной пневмонии.

А вот умершие быстро — спустя сутки или около того после начала заболевания — умирали от массивного вирусного поражения легких. Вирус разрушал клетки легких настолько интенсивно, что блокировал обмен кислорода. Уже одно это озадачивало. Но легкие людей, умерших через сутки, через двое, трое или четверо после появления первых симптомов гриппа, были совершенно не похожи на легкие умерших от обычной пневмонии. В легких творилось что-то странное, что-то необычное.

Ранее уже говорилось, что еще в апреле один чикагский патологоанатом отправил образец пораженной легочной ткани руководителю научного института с просьбой оценить это «новое заболевание». Британские патологоанатомы, работавшие во Франции, писали о странных находках на вскрытиях, выполненных весной. Кэппс в июне рассказывал о необычной патологоанатомической картине поражений легких Уэлчу, Коулу и другим членам группы инспекторов. Легкие, которые видел сам Уэлч во время вскрытий в Кэмп-Дивенс, вызвали у него тревогу: что, если врачи действительно имеют дело с новой, неизвестной болезнью?

Дыхательные пути заняты одним-единственным делом: переносят кислород из воздуха в эритроциты. Эту картину можно представить себе в виде перевернутого дуба. Трахея — «дыхательная трубка», по которой воздух поступает в легкие, — представляет собой ствол дерева. Этот ствол разделяется на две большие ветви, которые называются главными бронхами: они несут воздух к правому и левому легким. Каждый главный бронх последовательно делится на все более мелкие бронхи-ветви — до тех пор, пока они не превращаются в мельчайшие бронхиолы. (В стенках бронхов имеются хрящи, придающие бронхиальному дереву своеобразную структурную жесткость, а в бронхиолах хрящей уже нет.)

Каждое легкое, в свою очередь, подразделяется на доли — в правом легком три доли, а в левом легком две. Все доли делятся на более мелкие отделы, общим числом 19. Внутри каждого такого отдела от мелких бронхов и бронхиол отходят скопления мельчайших мешочков под названием альвеолы, которые можно уподобить древесным листьям. Альвеолы напоминают крошечные пористые шарики, и в среднем у человека насчитывается около 300 миллионов альвеол. Альвеолы играют в дыхании млекопитающих приблизительно ту же роль, что листья растений в фотосинтезе. В альвеолах происходит перенос кислорода в кровь.

Правая камера сердца перекачивает лишенную кислорода кровь в легкие, сквозь которые кровь проталкивается по мельчайшим капиллярам — столь мелким сосудам, что эритроциты движутся по ним «в колонну по одному». Капилляры оплетают альвеолы, и молекулы кислорода сквозь стенки альвеол проникают в кровоток капилляров, где соединяются с гемоглобином эритроцитов, которые движутся мимо альвеол. После того, как кровь извлекает кислород из легких, она возвращается в сердце, в его левые отделы, откуда посредством артерий распределяется по всему телу. (Минутный объем крови, выталкиваемой в артерии, равен минутному объему крови, проходящей через легкие.)

По артериям эритроциты несут кислород, он же придает артериальной крови такой ярко-красный цвет. А вот в венах — например, в видимых, подкожных венах — те же эритроциты не связаны с кислородом и имеют синеватую окраску. Если легкие теряют способность насыщать кровь кислородом, часть кожных покровов и слизистых оболочек (а иногда и вся поверхность тела) приобретает синюшную окраску — то есть возникает цианоз. Такое кислородное голодание, если оно затягивается, может навредить органам и всему организму или даже привести к смерти.

Здоровая легочная ткань имеет светлую окраску и губчатую пористую структуру. Она намного легче воды и прекрасно изолирует звук. Врач, выстукивающий грудную клетку при осмотре пациента, не слышит ничего особенного. При сдавливании нормальной легочной ткани возникает так называемая крепитация — потрескивание при выдавливании воздуха из альвеол, напоминающее трение шерстяной ткани.

Легкие, в которых имеет место застой жидкости, «звучат» по-другому. Плотная ткань хорошо проводит дыхательные шумы к поверхности грудной клетки, и поэтому при выслушивании отчетливо слышны влажные хрипы, потрескивание или свист (правда, в некоторых случаях отмечается ослабление дыхательных шумов или усиление резонанса). Если застойное отделяемое в легких становится достаточно густым, то легкое уплотняется — «консолидируется».

При бронхопневмонии бактерии — а вызывать бронхопневмонию могут многие бактерии — внедряются в просвет альвеол. Там их нагоняют агенты иммунной системы, а следом движутся антитела, жидкость, многочисленные белки и ферменты. Инфицированная альвеола уплотняется, что мешает ей передавать кислород в кровь. Такая «консолидация» носит очаговый характер, очаги окружают бронхи, и, как правило, инфекция остается локализованной.

При долевой пневмонии консолидируются, уплотняются целые доли, превращаясь в плотные, как печень, образования. Отсюда термин — «легочное опеченение». Доля, подвергшаяся опеченению, может принимать разнообразную окраску в зависимости от стадии заболевания: например, серое опеченение указывает на то, что ткань легкого инфильтрирована лейкоцитами, в задачу которых входит борьба с инфекцией. В пораженном легком также скапливается детрит — продукт распада тканей, а также белки (фибрин, коллаген). Это означает, что организм пытается восстановить целостность легких. (Такой «ремонт» и сам по себе способен вызвать большие проблемы. При скоплении большого количества фибрина может возникнуть фиброз, который препятствует нормальной работе легкого.)

Приблизительно две трети случаев бронхопневмоний (а долевые пневмонии даже чаще) вызываются различными подтипами пневмококков. Кроме того, пневмококк — вторая по значимости причина менингита. Вирулентный пневмококк может распространиться на всю долю легкого в течение всего нескольких часов. Даже сегодня в 20–30% случаев долевой пневмонии бактерии из легких прорываются в кровь и поражают другие органы, из-за чего больные могут умереть. При долевых пневмониях частичный цианоз встречается нередко, но большая часть легких все же выглядит нормально.

В 1918 г. патологоанатомы на вскрытиях не видели обычных повреждений, характерных для долевых (крупозных) пневмоний и бронхопневмоний. Вид пораженных легких пациентов, умиравших во время той пандемии буквально в одночасье, смутил даже Уэлча: органы выглядели крайне непривычно. Один патологоанатом по этому поводу заметил: «Физикальные признаки вводили в заблуждение. Мы редко обнаруживали типичную консолидацию». Другой специалист писал: «Старая классификация поражений не работала». Третий указывал: «Исключительно токсическое поражение стенок альвеол и экссудация крови и жидкости. В некоторых из этих случаев было невозможно обнаружить следы воздействия бактерий».

В ходе дискуссии, развернувшейся на страницах The Journal of the American Medical Association, несколько патологоанатомов в один голос твердили: «Патологоанатомическая картина весьма странная, совершенно не похожая на картину пневмонии, которая обычно наблюдается у нас в стране… Повреждения легких, сложные и вариабельные, отличаются по характеру от того, с чем мы чаще всего сталкивались на вскрытиях в последние 20 лет».

Как правило, когда легкие извлекают из грудной клетки, они спадаются, как проколотый воздушный шарик. Как правило — но не теперь. Теперь легкие были заполнены не воздухом. При бактериальных пневмониях инфекция чаще всего бушует внутри альвеол, крошечных воздухоносных мешочков. В 1918 г. альвеолы тоже иногда поражались, но куда чаще заполнялось пространство между альвеолами. Это пространство, которое формирует большую часть объема ткани легких, было забито остатками разрушенных клеток и всеми элементами иммунной системы — от ферментов до лейкоцитов. Мало того, оно было наполнено кровью.

Еще один наблюдатель пришел к заключению, что «острая смерть», признаки которой он наблюдал в легких, была вызвана поражением, которое «отсутствует при других типах легочной инфекции». Однако «при гриппе это поражение было характерным».

* * *

Легкие жертв были разорваны в клочья в результате, строго говоря, побочного поражения со стороны иммунной системы, атаковавшей вирус. Дыхательные пути чрезвычайно хорошо защищены, так как они проводят наружный воздух во внутренние полости организма. Легкие стали полем битвы между вторгшимся вирусом и иммунной системой. И ничто на этом поле не могло устоять перед ее натиском.

Иммунная система начинает оборону на дальних подступах к легким, выпуская авангард — ферменты слюны, которые разрушают некоторые патогены, включая ВИЧ, который чувствует себя как дома во многих телесных жидкостях, кроме слюны: ее ферменты убивают этот вирус. После этого возбудитель преодолевает чисто физические преграды, такие как волоски носовых ходов, которые отфильтровывают крупные частицы, а также крутой поворот пути, ведущего в глотку из носа, где частицы сталкиваются со стенками дыхательных путей.

Эти воздухоносные пути выстланы слизистой оболочкой, выделяющей слизь, которая задерживает микроорганизмы и раздражающие вещества. Под слоем слизи располагается покровный слой эпителиальных клеток, а на его поверхности растут своеобразные «реснички», похожие на крошечные волоски: словно крошечные весла, они своими сокращениями (1000–1500 раз в минуту) создают поток, направленный от легких. За счет этого движения чужеродные организмы изгоняются оттуда, куда они пытаются внедриться и занести инфекцию, и направляются в сторону гортани. Если какие-то микробы все же «зацепились» в верхних дыхательных путях, то организм старается вымыть их оттуда с помощью жидкости (так возникает насморк), а затем окончательно выгнать в процессе кашля и чихания.

Это физические средства защиты — они защищают легкие так, как поднятая ладонь блокирует удар кулака. Даже если организм реагирует слишком остро, это все же не причиняет серьезного вреда, хотя избыточное количество слизи может закупоривать верхние дыхательные пути и затруднять дыхание. (При аллергии те же симптомы возникают вследствие избыточной реакции иммунной системы.)

Существует, однако, и более агрессивная защита. Макрофаги и так называемые естественные киллеры — два вида лейкоцитов, которые разыскивают и уничтожают все чужеродные микроорганизмы (другие элементы иммунной системы, в отличие от них, атакуют только специфическую угрозу), патрулируя все дыхательные пути и сами легкие. Клетки дыхательных путей выделяют ферменты, атакующие бактерии и некоторые вирусы (включая и вирус гриппа) или мешающие их прикреплению к тканям, расположенным под слоем слизи. Секрет этих клеток привлекает все больше и больше лейкоцитов и антибактериальных ферментов, которые, прибыв на место, бросаются в контратаку. Если захватчиком оказывается вирус, лейкоциты выделяют и другой белок — интерферон, который способен блокировать вирусную инфекцию.

В норме все эти средства защиты работают настолько хорошо, что легкие, непосредственно сообщаясь с внешней средой, все же остаются, как правило, стерильными.

Но если легкие все же инфицируются, то в бой вступают другие средства защиты — жестокие и смертоносные. Дело в том, что иммунная система — это, грубо говоря, машина для убийства. Ее цель — чужеродные инфицирующие организмы, и она, обратив против них весь свой арсенал (а в нем имеется поистине страшное оружие), нейтрализует или убивает захватчика.

Однако баланс между адекватной и чрезмерной реакцией, убийством и бойней очень хрупок. Подчас иммунная система ведет себя как спецназ, убивающий заложника вместе с террористом, или как армейское подразделение, которое, освобождая деревню от врага, стирает ее с лица земли.

А в 1918 г. баланс играл решающую роль в войне между вирусом и иммунной системой и между жизнью и смертью. Вирус зачастую настолько эффективно проникал в легкие, что иммунная система была просто вынуждена реагировать на него с необычайной силой. Через несколько дней от начала заболевания молодых крепких людей убивал не вирус. Убийцей была массивная реакция их собственной иммунной системы.

Обычно вирус атакует эпителиальные клетки, которые выстилают изнутри стенки дыхательных путей вплоть до альвеол. Через 15 минут после того, как вирусы гриппа вторгаются в организм, их гемагглютинин начинает связываться с сиаловыми рецепторами эпителиальных клеток. Каждый вырост все крепче и крепче прикрепляет вирус к клетке. Как правило, через десять часов после внедрения вируса в клетку она разрывается, высвобождая от 1000 до 10 тысяч новых вирусов, способных инфицировать другие клетки. Можно легко представить себе, как даже при самом низком темпе размножения (количество вирусов возрастает «всего» в 1000 раз) больной превосходно себя чувствует, а в следующий момент — когда пятое или шестое поколение вирусов созревает и инфицирует одновременно огромное число клеток — падает на землю замертво.

В то же время вирус атакует и саму иммунную систему, подрывая способность организма к самозащите: вирус подавляет высвобождение интерферона, а интерферон — первая линия обороны против вирусной инфекции. В 1918 г. способность вируса подавлять иммунную систему была так очевидна, что ученые, даже ошеломленные пандемией, отметили ослабленный иммунный ответ жертв болезни на другие иммунные стимулы. Эта особенность была доказана экспериментально.

Даже маловирулентные вирусы гриппа могут полностью лишить верхние дыхательные пути эпителиальных клеток, буквально обнажив гортань. (Восстановление начинается через несколько дней, но продолжается неделями.)

Как только инфекция захватывает надежный плацдарм, иммунная система поначалу реагирует на это воспалением. Иммунная система может приводить к воспалению в месте инфицирования, вызывая красноту, местное повышение температуры и припухлость, но в результате может развиться и воспаление во всем организме, которое проявляется лихорадкой. Нередко происходит и то и другое.

Процесс истинного воспаления включает в себя высвобождение определенными лейкоцитами белков — цитокинов. Существует множество типов лейкоцитов — одни атакуют вторгшиеся микроорганизмы, в то время как другие («хелперные» клетки, то есть клетки-помощники) управляют атакой, а клетки еще одного типа продуцируют антитела. Цитокины тоже бывают нескольких типов. Некоторые цитокины непосредственно атакуют вторгшиеся микроорганизмы — например, интерферон, который атакует вирусы. Макрофаги же, например, высвобождают гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (сокращенно ГМ-КСФ): этот цитокин стимулирует выработку в костном мозге новых макрофагов, а также гранулоцитов (это тоже разновидность лейкоцитов). Некоторые цитокины передают сигналы тем частям организма, которые в норме не рассматриваются как принадлежащие к иммунной системе: так, ряд цитокинов воздействует на гипоталамус, который играет в организме роль термостата. Когда они связываются с клетками гипоталамуса, повышается температура тела, и воспаление распространяется на весь организм. (Лихорадка — часть иммунного ответа, некоторые патогены плохо переносят высокую температуру.) При гриппе температура тела может достигать 39 градусов и выше.

Но цитокины и сами по себе оказывают токсическое воздействие. Типичные симптомы гриппа, помимо симптомов со стороны дыхательных путей, — головная боль и ломота в теле, и вызывают их уже цитокины, а не вирус. Побочным эффектом стимуляции цитокинами костного мозга является, вероятно, ломота в костях.

Цитокины могут вызывать и более серьезные и необратимые повреждения. Рассмотрим один пример: так называемый фактор некроза опухоли — тоже цитокин, который получил свое наименование за способность убивать опухолевые клетки (культуры опухолевых клеток, на которые воздействует ФНО, растворяются). Кроме того, ФНО способствует повышению температуры тела и стимулирует продукцию антител. Но и сам фактор некроза опухоли является смертоносным веществом — причем не только для пораженных клеток. Он с тем же успехом разрушает и здоровые клетки. Более того, он может убить сам организм. ФНО — это токсин (причем не единственный токсический цитокин) и главная причина синдрома токсического шока.

Обычно организм побеждает вирус гриппа до того, как тот успевает занять в легких надежный плацдарм. Но в 1918 г. вирусу часто удавалось инфицировать эпителиальные клетки не только в верхних дыхательных путях, но и в святая святых дыхательной системы — в альвеолах. Вследствие этого развивалась вирусная пневмония.

Иммунная система настигала вирус в легких, и там начиналась война. В этой войне иммунная система билась насмерть, не стесняясь в выборе средств. Она использовала все свое оружие. И она убивала. Убивала посредством T-киллеров — лейкоцитов, которые атакуют собственные клетки организма, пораженные вирусом. Убивала посредством так называемого цитокинового шторма — массированной атаки с использованием самых смертоносных средств организма, которые доставляются к месту назначения по тем же капиллярам, которые оплетают альвеолы. Капилляры расширяются и начинают пропускать в легкие жидкость, разнообразные лейкоциты, антитела, прочие элементы иммунной системы, а также цитокины. Затем эти цитокины и другие ферменты практически уничтожают капилляры. В легкие попадает еще больше жидкости. При этом клетки, выстилающие альвеолы, уже повреждены, даже если пережили атаку вируса. На внутренней поверхности альвеол образуются розовые стекловидные мембраны, называемые гиалиновыми мембранами. После образования этих мембран из альвеол исчезает сурфактант — скользкий, напоминающий мыло белок, который уменьшает поверхностное натяжение и облегчает перенос кислорода в эритроциты. Все больше и больше крови проникает в легкие. Организм начинает вырабатывать волокнистую соединительную ткань. Различные области легких заполняются остатками разрушенных клеток, фибрином, коллагеном и другими веществами. Белки и жидкость наводняют межклеточные пространства.

Нобелевский лауреат Макфарлейн Бёрнет описывал происходившее в легких так: «Острая воспалительная инфильтрация… стремительный некроз большей части эпителиального покрова бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхиол… Токсическое по своей сути повреждение альвеолярных стенок и экссудация крови и жидкости… Продолжающаяся экссудация жидкости туда, где произошла блокада мелких бронхов, приводила к образованию безвоздушных участков».

С возрастом иммунная система меняется. У молодых взрослых людей самая мощная иммунная система среди всех возрастных групп, поэтому она обеспечивает наиболее сильный иммунный ответ. Как правило, именно молодые — самые сильные, самые здоровые, самые крепкие. Но при определенных условиях сама эта сила превращается в слабость.

В 1918 г. иммунная система молодых и крепких ответила на вторжение вируса наиболее мощной иммунной реакцией. Вследствие иммунного ответа легкие заполнялись жидкостью и продуктами распада тканей, что делало невозможным газообмен в легких. Людей убивал иммунный ответ.

Вспышка гриппа в Гонконге в 1997 г., когда новый вирус перешел от кур к человеку, убила только шестерых больных. Вирус не смог адаптироваться к организму человека. Чтобы этого не случилось, забили больше миллиона кур. Эта вспышка была подробно изучена. В ходе вскрытий патологоанатомы обращали внимание на высокий уровень цитокинов: даже костный мозг, лимфоидная ткань, селезенка (то есть органы, участвующие в иммунном ответе) и другие органы были предательски атакованы иммунной системой. Ученые посчитали, что описали «синдром, который ранее не встречался при гриппе». Однако еще в 1918 г. патологоанатомы видели точно такую же картину.

И все-таки это был грипп, простой грипп.

В 1970-е гг. врачи выявили один патологический процесс в легких: его могли вызывать самые разнообразные причины, но, начавшись, он всегда протекал одинаково и требовал одного и того же лечения. Этот процесс был назван острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Практически все, что вызывает сильную нагрузку на легкие, может стать причиной ОРДС: утопление, вдыхание сигаретного дыма, вдыхание ядовитых дымов (и газов). А еще — гриппозная вирусная пневмония. Современные врачи, читая описания легких, сделанные в 1918 г., немедленно узнают картину ОРДС.

Один специалист-пульмонолог описывает ОРДС как «пожар в легких». Легочная ткань действительно как будто сгорает. Когда это состояние вызывается вирусной пневмонией, оружие иммунной системы, предназначенное для уничтожения чужеродных организмов, поджигает легкие и испепеляет их дотла.

Что бы ни вызывало ОРДС, его невозможно остановить, если он начался, — даже у современной медицины нет таких средств. Возможно только поддерживающее лечение — человеку помогают цепляться за жизнь до тех пор, пока организм не начнет оправляться от болезни. Это поддерживающее лечение требует применения ультрасовременных технологий, но даже в лучших отделениях интенсивной терапии и даже притом что сейчас существуют способы насыщения крови кислородом без участия легких, чего в 1918 г. не было и в помине, смертность достигает 40–60%. Без интенсивной терапии — а отделения интенсивной терапии в современных больницах невелики — летальность ОРДС приближается к 100%.

(В 2003 г. разразилась эпидемия заболевания SARS (ТОРС, «тяжелый острый респираторный синдром», или «атипичная пневмония»), вызываемого коронавирусом. Впервые болезнь появилась в Китае, а затем быстро распространилась по всему миру. Обычно коронавирус становится причиной 15–20% всех простудных заболеваний и, подобно вирусу гриппа, инфицирует эпителиальные клетки. Если коронавирус, вызывающий ТОРС, убивает, то орудием убийства оказывается ОРДС, хотя смерть может наступить и через несколько недель после появления первых симптомов болезни: коронавирус размножается медленнее, чем вирус гриппа.)

При ОРДС к смерти приводят самые разные непосредственные причины. Развивается недостаточность многих органов, так как они не получают достаточного количества кислорода. Легкие могут заполниться жидкостью настолько, что правый желудочек сердца будет неспособен эвакуировать ее из легких, и больной, строго говоря, захлебнется. Попытки организма вывести жидкость из легких приводят к сердечной недостаточности. А иногда больной умирает просто от истощения: чтобы хоть немного насытить кровь кислородом, ему приходится дышать так часто, что дыхательная мускулатура переутомляется и отказывается работать. Дыхание просто останавливается.

Нет, ОРДС ни в коем случае нельзя называть единственной причиной смерти от гриппа 1918–1919 гг. или причиной большинства смертей. ОРДС убил только тех, кто умер в течение нескольких дней после начала заболевания. Именно это объясняет, почему умерло так много молодых крепких людей. Несмотря на то, что из-за гриппа умирали и больные без поражения легких (например, люди с больным сердцем, которое просто не справлялось с дополнительной нагрузкой вследствие болезни), чаще всего убивала бактериальная пневмония.

Разрушение эпителиальных клеток уничтожало механизм, очищающий дыхательные пути от бактерий, а вирус поражал и ослаблял другие элементы иммунной системы. Это позволяло обычной бактериальной флоре ротовой полости беспрепятственно проникать в легкие. Кроме того, недавние исследования показали, что нейраминидаза на поверхности вируса гриппа облегчает прикрепление некоторых бактерий к легочной ткани, что порождает смертоносную синергию между вирусом и этими бактериями. Попав в легкие, бактерии начинают расти.

Бактериальная пневмония развивалась через одну, две или даже три недели после начала гриппа, причем порой осложняла течение даже легкой формы болезни. Часто казалось, что больной поправился; он даже возвращался на работу, а потом внезапно сваливался с бактериальной пневмонией.

Сейчас невозможно выяснить, сколько людей погибло от вирусной пневмонии и ОРДС, а сколько — от бактериальной пневмонии. Вообще говоря, эпидемиологи и историки, писавшие об испанке, считают, что подавляющее большинство жертв убила именно вторичная инфекция, бактериальная пневмония, которую сейчас можно было бы вылечить антибиотиками.

Однако выводы армейской комиссии по пневмонии ужасают — с точки зрения последствий для сегодняшнего дня. В комиссию входили лучшие ученые Америки, которые сами выполняли вскрытия и анализировали протоколы вскрытий, выполненных другими патологоанатомами. Признаки поражения, которое сегодня было бы названо ОРДС, были обнаружены почти в половине случаев. Милтон Винтерниц, ученик Уэлча (а впоследствии — декан Йельской медицинской школы) провел отдельное исследование, ограниченное изучением патологоанатомических признаков заболевания, и пришел к такому же выводу.

В этих исследованиях доля жертв, умерших от ОРДС, то есть от гриппозной вирусной пневмонии, несколько выше: армейская комиссия исследовала смертность среди солдат, людей молодых, крепких и здоровых во всех остальных отношениях, — людей, погибших под натиском собственной иммунной системы. Среди остальной части населения вирусная пневмония вызвала меньше смертей. Почти наверняка можно сказать, что в большинстве случаев смерть наступала от вторичной бактериальной инфекции, хотя, вероятно, и не так часто, как полагают многие исследователи. Впрочем, это не слишком большое утешение для тех, кто боится новых эпидемий…

Пандемия 1957 г. случилась в золотую эру антибиотиков, но даже тогда только 25% смертей были вызваны вирусной пневмонией. Три четверти смертельных случаев представляли собой осложнения (как правило, бактериальную пневмонию). С тех пор устойчивость бактерий к антибиотикам стала главной медицинской проблемой. Сегодня смертность от бактериальных пневмоний, осложняющих течение гриппа, все еще достигает 7%, а в некоторых регионах Соединенных Штатов до 35% пневмококков по-прежнему устойчивы к большинству антибиотиков. Когда вторичная инфекция развивается из-за поражения золотистым стафилококком (одной из главных внутрибольничных проблем в связи с устойчивостью этой бактерии к антибиотикам), смертность — даже сегодня! — достигает 42%. Это выше, чем показатель смертности от бактериальных пневмоний в 1918 г.