Корь (morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) и папулезно-пятнистой сыпью.

Исторические сведения. Корь известна человечеству более двух тысячелетий. Подробное описание заболевания представили в IX в. арабский врач Разес, в XVII в. – англичанин Т.Сиденгам и француз Р. Мортон, но только в XVIII столетии оно было выделено из группы экзантематозных болезней в самостоятельную нозологическую форму.

В 1911 г. Андерсон и Гольдбергер доказали инфекционную, вирусную природу заболевания, заразив обезьян кровью и фильтратами носоглоточного секрета больных корью.

В 1954 г. Дж.Эндерс и Т.К.Пиблс выделили вирус кори. В 1967 г. в связи с наличием высоких титров противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита высказано мнение о коревой природе этого смертельного заболевания (Дж.Х.Конноли). В 1969 г. получено прямое доказательство правильности этого предположения: из клеток головного мозга погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделен вирус, не отличающийся по своим морфологическим, серологическим и молекулярно-биологическим свойствам от вируса кори [Хорта-Барбоса, 1969; Пайне Ф.Е. и др., 1969].

Исключительное значение имело внедрение серопрофилактики кори путем введения человеческой сыворотки в 1919 г. (Р.Дегквитцем), что позволило заметно снизить летальность от этого заболевания, наводившего ужас на матерей всего мира.

Революционным событием стало создание противокоревой вакцины, применение которой для активной иммунизации позволило сделать корь управляемой инфекцией, в сотни раз снизить заболеваемость и предотвратить гибель миллионов людей от этой некогда грозной инфекции.

В нашей стране живая коревая вакцина была создана в Ленинграде группой исследователей под руководством А.А.Смородинцева, с 1967 г. она используется в программе обязательной плановой вакцинации против наиболее распространенных детских инфекций.

Этиология. Возбудитель кори – вирус, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramyxoviridae. Вирион сферической формы диаметром 120—500 нм имеет липидсодержащую оболочку с крупными выступами на ее поверхности. Внутри оболочки заключен спиральный нуклеокапсид диаметром 17 нм. Геном состоит из одной молекулы одноцепочечной РНК.

В антигенной структуре никаких отличий между штаммами нет. Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью. Он малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при температуре 56°С (через 30 мин), в кислой среде (рН 2,0—4,0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12—15°С сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при —72 °С, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней.

Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Видами – сибсами – вируса кори являются возбудители чумки собак и чумы рогатого скота, что приводит к выработке антител у человека к возбудителям соответствующих болезней этих животных, а у них – к вирусу кори. Противокоревой человеческий иммуноглобулин эффективен, следовательно, при чумке собак и чуме рогатого скота.

Эпидемиология. Корь – строгий антропоноз, считался классической детской инфекцией, однако в последние годы повсеместно возросла заболеваемость подростков 16—17 лет и взрослых, что делает необходимой полную компетенцию в вопросах клинической диагностики и лечения врачей-терапевтов, в первую очередь амбулаторного звена.

Источник инфекции – только больной человек в последние дни инкубационного периода, в максимальной степени в продромальный (катаральный) период и в значительно меньшей степени – в период высыпания. Вопрос здорового вирусоносительства отрицается. Вместе с тем описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Такие больные также могут стать источниками заболевания. В этом направлении требуются дополнительные эпидемиологические и сероиммунологические исследования для исключения возможных ошибок диагностики и интерпретации полученных данных при массовом серологическом скрининге.

Механизм передачи возбудителя – аэрогенный, доминирующий путь распространения – воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. По-видимому, существует возможность трансплацентарной передачи инфекции.

Восприимчивость к кори очень высока и, как считалось, приближается к 100 %. В.М.Болотовский (1993) приводит несколько иные данные. Общение с больным корью в течение 24 ч вызывает заболевание у около 40 % восприимчивых к кори лиц, в течение 48 ч – у около 60 %, в течение 72 ч – у около 80 %. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Однако, начиная с 1980 г., неуклонно увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых.

После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Поствакцинальный иммунитет, полученный в результате прививок живой коревой вакциной, созданной А.А.Смородинцевым и сотр. (1967), развивается у 90 % привитых и сохраняется более 20 лет (срок наблюдения). Отечественная вакцина была и остается одной из лучших в мире. Однако вакцинация способна решительным образом снизить заболеваемость в популяции лишь при условии охвата прививками 90 % восприимчивых контингентов.

Заболеваемость корью характеризуется периодичностью, в последние годы периоды ее повышения чередуются с периодами снижения в ритме 8—10 лет.

Плановая противокоревая вакцинация изменила классическую сезонность заболевания. В довакцинальное время максимум заболеваемости приходился на декабрь – январь, в наши дни он переместился на весенне-летний период: во втором квартале сейчас переболевает около половины восприимчивых лиц.

Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. В последние годы почти половина случаев кори регистрируется как спорадические.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов. К 3-му дню (по другим данным, к 5—6-му дню) инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникают первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, где вирусы накапливаются. Параллельно происходят процессы иммуноморфологической перестройки организма, формирование специфических клонов Т-лимфоцитов, ответственных за клеточный иммунитет, В-лимфоцитов и плазматических клеток, обеспечивающих специфический антителогенез, начинается стимуляция выработки интерферона, продукция цитокинов и т.д.

Атака факторов специфической и неспецифической защиты на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов, которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки (прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь, обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию. В клинической картине эта фаза патогенеза соответствует продромальному (катаральному) периоду.

«Обломки» разрушенных клеток, белковые компоненты оболочки вирусов, биологически активные вещества (типа гистамина) инициируют аллергические реакции со всем спектром их патоморфологических последствий (повреждение стенок сосудов, повышение их проницаемости, отек тканей, экссудативные и некротические изменения в клетках и различных тканях).

Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори.

Как и большинство других представителей царства Vira, вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или энцефаломиелита.

По мере нарастания клеточного и гуморального иммунитета, активизации циркулирующих и резидентных макрофагов происходит постепенная элиминация возбудителя, восстанавливаются клетки, ткани и органы. Наступает фаза, или стадия, формирования иммунитета и ликвидации патологического процесса, что в клинической картине соответствует стадии реконвалесценции.

Причины и механизмы длительной персистенции вируса у некоторых или всех переболевших корью людей пока в деталях неизвестны, но сам факт сомнению не подлежит.

На вскрытии умерших от кори людей выявляются изменения, характерные для осложнений; наблюдаются альтеративные и продуктивные изменения в слизистых оболочках рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, некротические процессы практически во всех органах, фокусы воспалительных периваскулярных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах. В мозговых оболочках и ткани мозга наблюдаются отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты различной величины (гранулемы). Могут поражаться собственно нейроны, в таких случаях видны кровоизлияния, пролиферация, гипертрофия микроглии и астроглии, воспалительные изменения, очаги демиелинизации. Нейроны вакуолизированы и деструктивно изменены.

Клиническая картина. В течении коревой инфекции выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается обычно 9, чаще 11 дней; редко он сокращается до 7 дней или удлиняется до 21—28 дней (в результате пассивной профилактики иммуноглобулином в очаге инфекции).

Заболевание начинается остро с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышается температура тела, в тяжелых случаях до 39 °С и выше; иногда утренняя температура выше вечерней. Больные становятся вялыми, раздражительными, дети – капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли. Аппетит снижается, нарушается сон. Возникает и неуклонно нарастает ринит с обильным, иногда непрерывным истечением серозного, позже серозно-гнойного экссудата, появляются признаки ларингита (или ларинготрахеобронхита) – частый, короткий, сухой, «лающий», навязчивый, мучительный кашель, осиплость голоса. Всегда развиваются конъюнктивит с отеком и гиперемией слизистой оболочки глаз, с серозным или серозно-гнойным отделяемым, а также инъекция сосудов склер, слезотечение, а иногда и светобоязнь. Триада симптомов – насморк, кашель, конъюнктивит – необычайно характерна для катарального периода кори. Характерен и внешний вид больного: одутловатое лицо, припухшие глаза, нос и губы.

К концу 1-го или на 2-й день болезни появляется чрезвычайно ценный диагностический симптом кори – пятна Бельского – Филатова – Коплика –патогномоничный признак этого заболевания. Обнаружение этих пятен позволяет поставить правильный и окончательный диагноз кори в ранние сроки болезни еще до появления сыпи.

Наличие пятен Бельского – Филатова – Коплика создает впечатление, что слизистая оболочка щек посыпана манной крупой или отрубями. Пятна могут быть скудными и обильными; они располагаются напротив малых коренных зубов в виде мелких белого цвета пятнышек, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки и окруженных красным ободком. В некоторых, редких, случаях пятна сливаются и распространяются на слизистые оболочки всей полости рта (за исключением твердого и мягкого неба) и конъюнктиву. Описаны случаи их появления на слизистой оболочке ануса и вульвы. Пятна Бельского – Филатова – Коплика существуют 2—3 дня и к моменту появления сыпи обычно исчезают. В редких случаях, когда они сохраняются и в первые часы и дни экзантемы, необходимость в дифференциальном диагнозе коревой сыпи отпадает. После исчезновения пятен внимательный врач может заметить бархатистость в местах их бывшей локализации.

Одновременно с пятнами Бельского – Филатова – Коплика или за день до появления коревой сыпи на твердом небе, дужках, миндалинах, задней стенке глотки можно видеть энантему – неправильной формы крупные красные пятна.

Общая продолжительность продромального периода – 3—4 дня, очень редко меньше (1—2 дня) или больше (6—8 дней). К концу его, в большинстве случаев на 4-й день, температура тела заметно снижается, а иногда нормализуется («врез» на температурной кривой), что создает впечатление о переломе в течении заболевания.

Однако на следующий день (как правило, 5-й день болезни) температура тела вновь повышается, иногда выше, чем во все предшествующие дни, усиливаются все симптомы продромального периода и возникает экзантема. Начинается период высыпания: элементы сыпи имеют пятнисто-папулезный характер, точнее, папулезно-пятнистый, так как начальным высыпным элементом при кори является мягкая на ощупь красноватая папула диаметром около 2 мм, которая через несколько часов как бы присаживается [Филатов Н.Ф., 1903], вокруг нее «расплывается» гиперемированный ободок – из инициальной коревой папулы образуется типичное коревое пятно. Так формируется очень важная дифференциально-диагностическая особенность коревой сыпи: тенденция к слиянию ярко-красных высыпных элементов и образованию причудливых фигур «с неровными краями, как бы изгрызанными, или лучистыми краями» (Филатов Н.Ф., 19031. Экзантема при кори яркая, грубая, хорошо заметная, ее нельзя не увидеть; обычно она очень обильная, количество элементов постоянно увеличивается. В редких, главным образом тяжелых, случаях на фоне типичной сыпи могут появляться отдельные петехии.

Свободная от сыпи кожа всегда нормальной окраски. Главной особенностью коревой экзантемы является этапность высыпания. Это настолько важный и постоянный признак, что его замечают сами больные и окружающие их лица. Первые элементы появляются на лице и за ушами и в течение 1-го дня распространяются на шею и верхнюю часть груди. На 2-й день сыпь возникает на туловище, бедрах и руках, на 3-й день – на голенях и стопах, причем к этому времени коревые элементы на лице заметно бледнеют. Высыпания могут сопровождаться несильным зудом.

Угасание сыпи происходит в том же порядке, что и ее появление: сверху вниз в течение 3 дней. Элементы экзантемы теряют папулезный характер, приобретают вид бурых, а затем коричневатых пятен с мелким отрубевидным шелушением. Эта пигментация сохраняется до 1,5-3 нед.

Лихорадка, ринит, ларингит, конъюнктивит, пятна Бельского – Филатова – Коплика и экзантема – обязательные, самые яркие и наиболее ценные проявления кори. Но клиническая картина заболевания этим не исчерпывается. Практически у всех больных в катаральный период и период высыпания выявляются небольшое увеличение и чувствительность при пальпации периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных; почти у половины больных увеличивается селезенка, реже определяется гепатомегалия.

Наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы: в первую неделю – тахикардия, приглушение тонов сердца без смещения его границ, небольшое повышение АД. Затем становятся более характерными брадикардия и дыхательная аритмия, смещение границ сердца за счет его расширения, тоны сердца остаются приглушенными, может появиться систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

При вовлечении в патологический процесс трахеи и бронхов обнаруживаются тимпанический оттенок перкуторного звука, многочисленные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, могут появляться одышка и цианоз.

Довольно закономерна симптоматика поражения желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, тошнота, иногда рвота и учащение стула. Язык у больных корью влажный, обложен белым налетом, слюноотделение усилено. Живот мягкий, иногда несколько вздут, у отдельных больных чувствителен и даже болезнен при пальпации.

В гемограммах в периоды клинической манифестации кори характерны лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, эозинопения или анэозинофилия. В период высыпания в периферической крови появляются плазматические клетки, возможна тромбоцитопения, СОЭ нормальная или незначительно повышенная. Красная кровь обычно не изменена.

В анализе мочи небольшая протеинурия, эритроцитурия и лейкоцитурия, которые отражают степень интоксикации, столь свойственной этому заболеванию.

Принято различать типичные формы кори, которые могут иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение, и атипичные формы. Среди атипичных наибольшее значение имеет митигированная корь, или корь у привитых.

Митигированная корь. Эта форма заболевания встречается у лиц, получивших пассивную (введением иммуноглобулина в инкубационный период) или активную (коревой вакциной) профилактику. Она всегда протекает легче типичной кори и отличается рядом особенностей: более продолжительным инкубационным периодом (21—26 дней), сокращенным до 1—2 дней продромальным (катаральным) периодом, который протекает на фоне субфебрилитета или даже при нормальной температуре тела при слабовыраженных симптомах ринита, ларингита и конъюнктивита и частом отсутствии пятен Вольского – Филатова – Коплика. Период высыпания также сокращен, этапность высыпаний обычно нарушена: сыпь либо появляется одновременно и сразу, либо в беспорядке, элементов обычно немного, а сами они мельче, бледнее и не склонны к слиянию. Пигментация после сыпи неяркая, исчезает быстро (менее чем за 1 нед), шелушения обычно не бывает или оно слабо выражено.

Клиническая диагностика этой формы кори трудна, грамотно собранный эпидемиологический диагноз может помочь установлению диагноза. Уверенность в диагностике митигированной кори дает серологическое обследование.

Особенности течения кори у взрослых. У большинства взрослых больных корь протекает тяжело, с выраженными симптомами интоксикации – высокой лихорадкой, анорексией, рвотой, головными болями, адинамией, нарушением сна, крайней раздражительностью и даже утратой ориентировки во времени и окружающей обстановке. При этом катаральные явления могут быть выражены слабее, чем у детей. Замечено также, что у взрослых пятна Бельского – Филатова – Коплика обычно многочисленны, шире распространяются по слизистым оболочкам. Период высыпаний существенных особенностей не имеет, если не считать, что количество элементов у взрослых обычно больше, чем у детей, и они проявляют большую склонность к слиянию. У взрослых чаще встречается геморрагическая петехиальная сыпь наряду с типичными элементами. Все эти причины обусловливают более выраженное, чем у детей, отрубевидное шелушение элементов сыпи. У взрослых чаще развиваются осложнения – энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты. Изучается вопрос о возникновении некоторых пороков развития плода вследствие его инфицирования вирусом кори от заболевшей во время беременности матери. Одни авторы считают, что врожденная корь возможна, но пороков развития не вызывает; другие приводят данные о 85 % риске врожденных пороков при инфицировании 5—8-недельного зародыша и 50 % риске при инфицировании 9—12-недельного зародыша.

Осложнения. Осложнения кори многочисленны и очень тяжелы, обусловлены тропизмом вируса кори к эпителиоцитам и клеткам ЦНС, а также его способностью вызывать иммунодепрессию.

Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Возможны абсцедирование и последующие гнойные плевриты, имеющие соответствующую клиническую картину.

Ларингиты (ларинготрахеобронхиты) при присоединении вторичной условно-патогенной флоры из обычного проявления кори могут превратиться в ее грозное осложнение из-за развития язвенно-некротического или пленчатого процесса. Клинически это проявляется в форме коревого крупа, напоминающего по течению и ложный (как при ОРЗ), и истинный (как при дифтерии) круп.

Стоматиты — достаточно частое осложнение кори. При распространении патологического язвенно-пленчатого или некротического процесса со слизистых оболочек рта на мягкие ткани лица при гангрене этих тканей наблюдается нома («водяной» рак) с обезображиванием лица, а при неадекватном лечении и тяжелых расстройствах питания больного, неблагоприятном сочетании с анемиями, сахарным диабетом возникает реальная угроза смерти больного. В нашей стране нома встречается крайне редко.

Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит — наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обусловливают большую часть летальных исходов при этом заболевании. У взрослых они протекают особенно тяжело. Считается, что коревые поражения ЦНС развиваются чаще всего на 3—15-й день болезни, иногда позже. Менингит при кори всегда серозный и практически всегда завершается выздоровлением. Коревые энцефалиты и менингоэнцефалиты, напротив, протекают очень тяжело и длительно, летальность при них достигает 10—40 %.

Другие осложнения (гнойные и некротические ангины, кератиты, отиты, мастоидиты, энтериты и колиты, пиелонефриты, сепсис и др.) имеют меньшее клиническое значение.

Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный.

Диагностика. При наличии патогномоничного симптома кори – пятен Бельского – Филатова – Коплика окончательный диагноз заболевания может быть установлен уже в продромальный (катаральный) период. Нетруден диагноз кори и при типичном ее течении в период высыпаний, особенно при хорошо собранном эпидемиологическом анамнезе. Трудности клинической диагностики возникают у ранее привитых от кори больных, в таких случаях значение эпидемиологических данных многократно возрастает. В особо трудных с диагностической точки зрения случаях используют серологический метод, чаще всего РПГА с использованием парных сывороток. Четырехкратное нарастание титра антител в РПГА позволяет подтвердить (ретроспективно) диагноз. Реже применяют РТГА и РН.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с краснухой, псевдотуберкулезом и иерсиниозом, энтеровирусными экзантемами, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО, сывороточной болезнью, аллергической сыпью.

Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому. В терапевтический комплекс входят постельный режим, щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия. Проводится уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20 % раствора сульфацил-натрия по 2—3 капли 3—4 раза в день).

При возникновении осложнений больной подлежит лечению в условиях инфекционного стационара.

При коревом крупе (катаральном, язвенно-некротическом ларингите) проводится соответствующая терапия (см. «Грипп», «Парагрипп»). Принципы и средства терапии коревых пневмоний, энцефалитов, менингитов, менингоэнцефалитов такие же, как при других вирусных поражениях этих органов. В связи с беспрецедентно выраженной способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма при тяжелых и особенно осложненных формах кори требуется антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, макролиды). При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.

Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин (6—12 мл внутримышечно).

Профилактика. Больного изолируют с 7-го дня от начала клинических проявлений. Все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они с профилактической целью не получали иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). В помещении, где находится больной, текущую дезинфекцию не проводят, но обеспечивают систематическое проветривание и тщательную влажную уборку. Заключительной дезинфекции (в случае госпитализации больного) также не требуется, ее заменяют влажной уборкой помещения и проветриванием.

Всем детям в возрасте 3—12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевших корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Дети в возрасте 12 мес и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Лишь при наличии противопоказаний к прививке им вводят иммуноглобулин внутримышечно, обычно в дозе 1,5 мл.

Плановая профилактика кори проводится путем введения живой (аттенуированной) коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Вопрос о плановой ревакцинации против кори подростков и взрослых дискутируется. Установлено, что в конце 70-х – начале 80-х годов среди всего населения серонегативными оставались 4—6 % лиц (следовательно, 94—96 % имели противокоревые антитела), поэтому тотальная ревакцинация представлялась малообоснованной. С середины 80-х годов ситуация меняется, существенно возросла заболеваемость подростков и молодых людей старше 16 лет, взрослых (главным образом из-за недостаточного охвата плановой вакцинацией подлежащих прививкам контингентов). Возможно, это станет важным аргументом в пользу пересмотра нынешней стратегии вакцинации против кори.

Син.: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная, всегда смертельная вирусная инфекция, характеризующаяся прогредиентным поражением ЦНС с неуклонно прогрессирующим снижением интеллекта и двигательными расстройствами.

Эпидемиология. Подострый склерозирующий панэнцефалит – редкое заболевание, встречается с частотой 0,2 случая на 1 000 000 популяции в целом и 1 случай на 1 000 000 детей. Абсолютно точных данных о распространенности и частоте заболевания нет из-за трудности диагноза и всеобъемлющей регистрации. Считается, что мужчины болеют чаще женщин (соотношение 1:2—4), что около 85 % случаев ПСПЭ выявляется в сельской местности, что средний возраст заболевших составляет 5—15 лет с колебаниями от 1 года до 58 лет и более. В целом надо признать, что эпидемиология этого заболевания изучена пока недостаточно.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ, несмотря на значительный прогресс в его изучении, за последние 15—20 лет остается много неясного и дискуссионного. Центральным и бесспорным обстоятельством является факт пожизненной персистенции вируса кори в организме перенесшего коревую инфекцию (в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью, и в клетках ЦНС). Наименее изучен жизненный цикл возбудителя в клетках головного мозга. О.Г. Анджапаридзе и Н.Н.Богомолова (1983) считают, что в патогенезе ПСПЭ большое значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, которая приводит к гиперпродукции антител, которые в свою очередь нейтрализуют поверхностные вирусспецифические белки, но сохраняют при этом недоступность клетки для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.

При патологоанатомическом вскрытии выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов и их выпадение, практически во всех отделах головного мозга – пролиферативные реакции глии и мезенхимально-глиальной реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит. В сером веществе происходит демиелинизация волокон. Именно в сером веществе головного мозга развиваются первичные поражения, изменения в белом веществе считаются вторичными.

Клиническая картина. Интервал между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет в среднем 6—8 лет. Ранние признаки ПСПЭ абсолютно неспецифичны: недомогание, снижение аппетита до анорексии, головокружения, головные боли.

Выделяют 4 стадии развития заболевания. В первой стадии ребенок или подросток становится раздражительным, забывчивым, плохо воспринимает новые знания и плохо их воспроизводит, постепенно утрачивая всякую способность к обучению – развиваются симптомы расстройства умственной деятельности. У взрослых больных ослабляется память, развивается безразличие к окружающему, к людям, даже самым близким, могут появляться странности в поведении.

Во второй стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляются и прогрессируют афазия (расстройства речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация сложных двигательных актов), нарушается походка. Возможны клинический тремор конечностей, судорожные подергивания мышц.

Третья стадия характеризуется усугублением мозговых расстройств вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза.

В четвертой стадии развиваются кахексия и мозговая кома.

Общая продолжительность заболевания около 3 лет, у взрослых благодаря ремиссиям иногда достигает 7—8 лет, у детей, напротив, течение ПСПЭ еще более трагично: почти половина из них умирают в течение года с момента появления первых признаков заболевания.

Прогноз. ПСПЭ – абсолютно смертельное заболевание, как и все другие медленные инфекции.

Диагностика. Распознавание болезни затруднено. Появление описанной симптоматики расстройств умственной, психической деятельности и двигательных нарушений требует проведения электроэнцефалографии. На ЭЭГ при ПСПЭ периодически регистрируются широкие волны высокого вольтажа, которые появляются через 3,5—20 с и обычно совпадают с приступами миоклонических судорог. Выявление такого рода изменений служит показанием к серологическому обследованию для определения уровня противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости. Они необычайно высоки и, как правило, превышают титры антител при естественной коревой инфекции и тем более у привитых противокоревой вакциной. В сыворотке крови титры антител достигают 1:16000 и более, а в цереброспинальной жидкости —1:124—1:248.

Лечение. Применяют лейкоцитарный интерферон в возрастающих дозах с внутрижелудочковым его введением в течение 6 мес. У единичных больных удается достигнуть ремиссии, однако улучшение состояния всегда оказывается временным.

Профилактика. Сводится к профилактике кори. Вместе с тем за рубежом описаны случаи заболевания у лиц, не имеющих указаний на перенесенную корь, но привитых живой противокоревой вакциной. Частота «послепрививочного» ПСПЭ, по данным зарубежных авторов, 0,5—1,1 случая на 1 000 000 прививок.

В стратегическом плане важны сведения о том, что абсолютное большинство больных ПСПЭ перенесли корь в очень раннем возрасте, в среднем в 15 мес жизни, реже – в возрасте до 1 года.

Краснуха (rubeola) – вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся умеренной лихорадкой, обязательным развитием генерализованной лимфаденопатии и наличием мелкопятнистой экзантемы.

Исторические сведения. Впервые в литературе краснуха упомянута в XVI в. Ж. де Байю. В 1829 г. Вагнер впервые указал на отличия этого заболевания от скарлатины и кори. В 1881 г. оно официально выделено в отдельную нозологическую форму. В 1938 г. японские исследователи доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтеров фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г. П.Д.Паркманом и др. и почти одновременно Т.Х.Уэллером и Ф.А. Невой.

В 1941 г. австралийский офтальмолог Н.М.Грегг высказал предположение о связи некоторых пороков развития плода с перенесенной их матерью краснухой. Впоследствии это предположение подтвердилось, тератогенное действие вируса краснухи твердо установлено, в том числе отечественными авторами [Канторович Р.А. и др., 1973; Анджапаридзе О.Г., Червонский Т.И., 1975]. В конце 60-х – начале 70-х годов в США и в нашей стране получены аттенуированные штаммы вируса краснухи, созданы противокраснушные вакцины.

Этиология. Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togaviridae, подсемейству α (альфа), роду Rubivirus. Вирион имеет липопротеидную оболочку, внутри которой находится капсид икосаэдрической формы, содержащий геном – одну молекулу РНК. Диаметр вириона 60—70 нм.

Вирус нестоек во внешней среде, термолабилен. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, обычных дезинфектантов, изменений рН в кислую (ниже 6,6) и щелочную (выше 8,1) сторону, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов. Хорошо переносит замораживание.

Эпидемиология. Источник инфекции – только человек, больной манифестной или инаппарантной (субклинической) формой краснухи. Источником заражения для окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1—6 мес, иногда дольше.

Больной человек начинает выделять вирус за 5—7 дней до высыпаний и остается заразным в течение 5—7 дней после окончания периода высыпаний (описаны случаи выделения краснушного возбудителя через 10 дней и даже 3 нед после завершения инфекции).

От человека к человеку возбудитель передается воздушно-капельным путем во время чиханья, кашля, при крике, разговоре и других экспираторных актах. Для инфицирования требуется более тесный, чем при кори и ветрянке, контакт, т.е. контагиозность краснухи невелика. Риск заражения повышается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях (плохо проветриваемые помещения со скоплением людей – казармы, общежития, интернаты и т.п.).

Существует еще один актуальный путь передачи возбудителя – вертикальный, или трансплацентарный, от матери к плоду. Краснуха является инфекцией, возбудитель которой обладает бесспорным тератогенным действием, т.е. приводит к формированию пороков развития эмбриона и плода. Восприимчивость к краснухе всеобщая и от возраста не зависит; при встрече с возбудителем заболевает каждый, не имеющий иммунитета к нему. Дети до 1 года жизни болеют редко, так как имеют пассивный иммунитет, приобретенный от матери. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 3—6 лет. Чаще болеют «организованные» дети. От 10 до 20 % женщин репродуктивного возраста не имеют защитных антител против краснухи и представляют собой контингент высокого риска инфицирования во время беременности, опасного для плода.

В эпидемическом процессе при краснухе характерны периоды подъемов и спадов, большие эпидемии наблюдаются каждые 10 лет. Характерны также вспышки в детских и других закрытых учреждениях, которые продолжаются иногда несколько месяцев (до 5—11 мес). Заболеваемости краснухой свойственна сезонность – максимальное число заболевших регистрируется в марте—июне.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В общих чертах патогенез краснухи напоминает патогенез кори. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем вирус проникает в лимфатические региональные узлы, что клинически проявляется лимфаденитами. Позднее вирус поступает в кровь – наступает фаза вирусемии и распространения вируса с их фиксацией в клетках системы макрофагов, особенно – в силу своего дерматотропизма – в эпителии кожи. Здесь развивается очаговая воспалительная реакция, в патогенезе которой имеются и компоненты иммунного воспаления, что приводит к появлению сыпи. Постепенно формируется стойкий иммунитет.

Особенностью вируса краснухи является исключительно высокий тропизм к эмбриональным тканям, кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер. Важно также, что беременность всегда сопровождается иммуносупрессией (в качестве механизма сохранения плода как аллотрансплантата). При первичном заражении краснухой беременной на 3—4-й неделе беременности врожденные уродства развиваются в 60 % случаев, на 9—12-й неделе – в 15 %, на 13—16-й неделе – в 7 % случаев. Таким образом, тератогенный эффект возбудителя краснухи реализуется преимущественно в I триместр беременности и в самой тяжелой форме. Это объясняется воздействием вируса в период закладки различных органов: для глаз и сердца этот период падает на 4—7-ю неделю, для мозга – на 3—11-ю неделю, для органа слуха – на 7—12-ю неделю, для неба – на 10—12-ю неделю [Анджапаридзе О.Г., Червонский Г.И., 1975].

Развитие врожденных аномалий и другой патологии плода происходит в результате торможения митотической активности клеток эмбриона, прямого деструктивного действия на клетки и поражение сосудов. Кроме пороков развития, при врожденной краснухе наблюдаются задержка роста и развития плода, его хроническая гипоксия с тяжелой ишемией тканей и органов.

В настоящее время врожденная краснуха рассматривается как медленная инфекция.

Клиническая картина. Инкубационный период равен обычно 16—20 дням, с колебаниями от 11 до 24 дней. Продромальный период продолжается 1—3 дня, но может отсутствовать. В этот период наблюдаются слабовыраженные симптомы интоксикации: небольшая слабость, недомогание, снижение аппетита и настроения, головная боль, у некоторых больных (особенно взрослых) возможны мышечные боли и боли в суставах (лучезапястных, голеностопных и др.). Редко появляется небольшой насморк. Иногда повышается температура тела до субфебрильных цифр. В этот период бывают признаки легкого конъюнктивита, гиперемия зева, увеличение и чувствительность лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных.

В большинстве случаев родители замечают, что ребенок заболел, когда появляется сыпь. Температура тела редко поднимается до 38—38,5 °С. Могут нарастать катаральные явления (конъюнктивит, ринит, ангина), появиться кашель.

Экзантема возникает в 1—3-й день болезни сначала на лице и шее, но быстро, в течение нескольких часов без всякой последовательности и порядка распространяется по всему телу.

Все авторы особо отмечают наличие сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног. На ладонях и подошвах сыпи, как правило, нет. Иногда появление сыпи сопровождается небольшим зудом. Количество элементов может быть различным, но обычно сыпь обильная.

Элементы сыпи представляют собой пятна бледно-розового или красного цвета диаметром 2—4 мм, круглые с ровными краями, не склонные к слиянию. Сыпь располагается на неизмененной коже, исчезает через 1—3 дня бесследно, без пигментации и шелушения.

В период высыпания становится более заметным генерализованный лимфаденит, особенно значительно увеличиваются заднешейные и затылочные узлы, которые при пальпации болезненны, не спаяны, мягки на ощупь. Выраженность высыпаний не зависит от выраженности лимфаденита. Считается также, что 25—30 % случаев краснухи протекает без сыпи, а лимфаденит есть всегда. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение 2—3 нед и дольше. По образному выражению Т.И.Мецкан (1982), лимфаденит – первый и последний симптом краснухи.

В продромальный период в гемограмме обнаруживают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, в период высыпаний – лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20 % в лейкоцитарной формуле) и появление плазматических клеток, количество которых может достигать 10—25 %. В сомнительных случаях оценка гемограммы может быть полезной в дифференциально-диагностическом отношении.

Особенности течения краснухи у взрослых. В целом течение краснухи у взрослых обычно более тяжелое, симптомы интоксикации выражены ярче и более продолжительны. Безусловно, чаще встречаются артриты, чаще и тяжелее протекают краснушные (менинго) энцефалиты.

У беременных краснуха может протекать тяжело, легко (почти эфемерно) и бессимптомно. Соотношение манифестных и инаппарантных форм у беременных составляет 1:3 (по некоторым данным, даже 1:1,5). Внутриутробное заражение плода возможно при любой форме краснушной инфекции.

Клиническая картина врожденной краснухи. Со времени первого описания врожденной краснухи Н.М.Греггом (1942) известна триада ее классических проявлений: катаракта, пороки сердца, глухота.

Катаракта может быть односторонней и двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом, который наблюдается с рождения или развивается постепенно в первый год жизни. Возможны также ретинопатия, глаукома, помутнение роговицы.

Пороки сердца рубеолярного генеза различны. Чаще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочной артерии. Реже встречаются стеноз аорты и поражение аортальных клапанов, дефекты межжелудочковой и(или) межпредсердной перегородок.

Глухота — самый частый признак (иногда и единственный) врожденной краснухи. Около 50 % новорожденных глухи от рождения, еще у 30 % она развивается позже.

У некоторых больных врожденной краснухой наряду с классической триадой (или ее отдельными компонентами) имеются гепатит, пневмония, менингоэнцефалит. Многие дети рождаются с малой массой тела, микроцефалией, анемией, тромбоцитопенией.

Как правило, у больных врожденной краснухой рано или поздно развиваются признаки прогрессирующего расстройства деятельности ЦНС – сонливость или повышенная возбудимость, гиперкинезы, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней [Анджапаридзе О.Г., Червонский Г.И., 1975]. У некоторых детей выявляются изменения костей – остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп.

Иногда вследствие внутриутробного заражения вирусом краснухи рождаются дети с так называемой неонатальной быстропроходящей сыпью без каких-либо признаков заболевания.

В ряде случаев рубеолярные поражения эмбриона и плода настолько тяжелые, что приводят к их гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).

Осложнения. Наиболее частое осложнение – артриты, которые встречаются почти у 30 % мужчин и 5—6 % женщин, заболевших краснухой. У детей артриты встречаются реже. Самое тяжелое осложнение – краснушный энцефалит или менингоэнцефалит, которые развиваются обычно через 2—6 дней после появления сыпи и встречаются с частотой 1:5000—1:6000. Течение их тяжелое, довольно длительное (3—4 нед). Встречаются отиты, пневмония, описаны случаи тромбоцитопенической пурпуры.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, заболевание завершается полным выздоровлением. Серьезен прогноз при рубеолярном энцефалите (менингоэнцефалите), летальность при котором достигает 30 %.

Диагностика. Распознавание инфекции, особенно в период вспышек, больших затруднений не вызывает.

Специфическая диагностика возможна при выделении вируса – метод разработан, но на практике не используется. Из серологических методов используют РСК и РТГА (парные сыворотки), главным образом для контроля инфицированности беременных и выявлениях у них сероконверсии. В последние годы для обследования беременных применяется сероиммунологический метод, позволяющий количественно оценить концентрацию специфических 1§0 и 1§М. Выявление специфических IgМ свидетельствует о свежем (давностью 2—3 нед) инфицировании вирусом краснухи.

Выявление в крови матери сероконверсии в РСК или РТГА (возрастание титров в 4 раза и более или нахождение антител во второй сыворотке) и специфических IgМ или очень высокой концентрации специфических IgG свидетельствует о ее инфицированности и о риске передачи возбудителя плоду. Если все это происходит в I триместре, беременность следует прервать. Во II и III триместре риск инфицирования неизмеримо ниже, а тяжесть повреждения плода значительно меньше. С помощью кордоцентеза на этих сроках беременности можно получить кровь внутриутробного плода и обследовать его сероиммунологически. Если и у плода выявляются специфические IgМ, то вопрос о продолжении беременности обсуждается с матерью. При ее желании и согласии беременность можно прервать на любом сроке. Чаще женщины после обсуждения с акушером степени риска и тяжести возможных поражений ребенка решают беременность продолжать.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с другими экзантематозными инфекциями: корью, аденовирусными инфекциями, Коксаки и ЕСНО-экзантемой, инфекционным мононуклеозом, а также розовым лишаем, лекарственными сыпями.

Лечение. В неосложненных случаях лечение не требуется. При тяжелых формах применяют дезинтоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щадящую диету и поливитамины. При рубеолярных артритах и энцефалитах (менингоэнцефалитах) проводят лечение по общим правилам терапии этих синдромов.

Профилактика. Общие мероприятия в очагах краснухи малоэффективны из-за наличия инаппарантных форм и выделения вируса задолго до появления клинических признаков у больных с манифестными формами заболевания. Тем не менее заболевшие краснухой изолируются до 5-го дня с момента появления экзантемы, но карантин не объявляется.

В очагах инфекции проводятся влажная уборка, частое проветривание помещений; в заключительной дезинфекции нет необходимости.

Во многих странах проводится специфическая профилактика краснухи путем вакцинации живой вакциной из аттенуированных штаммов возбудителя. В одних европейских странах вакцинируют всех детей в 15 мес жизни, в других – только девочек в возрасте 8—14 лет. Во Франции, Исландии и Японии проводится серологический скрининг всех девушек, при отсутствии у них краснушных антител делают прививки. В США проводится массовая вакцинация всех детей.

В нашей стране создана живая вакцина против краснухи с хорошими характеристиками, однако вакцинация не проводится.

Пассивная иммунизация введением иммуноглобулина малоэффективна в эпидемиологическом отношении, она не дает надежных результатов и при введении препарата беременным, имевшим контакт с больным краснухой.

Прогрессирующий, краснушный панэнцефалит (ПКПЭ) – медленная инфекция, вызванная вирусом краснухи и характеризующаяся прогрессирующими нарушениями интеллекта и двигательными расстройствами со смертельным исходом.

Впервые заболевание описано в 1974 г. П.Лебон и Ж.Лион, его этиология подтверждена выделением вируса краснухи из мозга больного [Кремер Н.Е. и др., 1975] и из крови [Таунсенд Ж.Ж. и др., 1975]. К настоящему времени описано несколько десятков случаев заболевания, все – у лиц мужского пола в возрасте 8– 19 лет.

В патогенезе ПКПЭ ведущее место занимает персистенция вируса с образованием лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов (муфт) вокруг сосудов, образованием глиальных узелков в коре, выпадением нейронов, выраженным астроцитозом в значительной площади серого вещества и особенно сильно выраженным в белом веществе [Браун П., Ашер Д.М., 1985]. Все эти изменения сопровождаются высокими титрами краснушных антител в РСК и РТГА (в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови).

Клиническая картина. Постепенно появляются и медленно прогрессируют моторные и психические расстройства. Сенсорные нарушения не описаны. Развивается фасциальный парез, который может сопровождаться подергиванием челюсти, речь замедляется, становится невнятной. Повышается мышечный тонус, развивается клонус стоп, больной не может стоять.

Прогрессирует слабоумие. В терминальной стадии возникают приступы с утратой сознания.

На ЭЭГ видны нарушения во фронтальных проводящих путях [Зуев В.А., 1988].

У некоторых больных ПКПЭ имеются признаки врожденной краснухи, но описаны хорошо документированные случаи, когда больные переносили краснуху не внутриутробно, а в детские годы и до появления симптомов ПКПЭ были здоровы [Волынски Ж.С. и др., 1976].

Лечение. Как и при других медленных инфекциях, не разработано.

Инфекционный лимфоцитоз — острая вирусная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинической картины с генерализованным микрополилимфаденитом, лейкоцитозом и лимфоцитозом и благоприятным течением.

Исторические сведения. Первое сообщение о заболевании под названием «малосимптомный инфекционный лимфоцитоз» сделал И.А-Кассирский в 1938 г. О массовой вспышке инфекции среди детей сообщил в 1940 г. А.И.Гаваш. В дальнейшем описания этого заболевания появились за рубежом.

Этиология. Считается, что возбудитель инфекции – лимфотропный вирус (не идентифицирован).

Эпидемиология. Инфекционный лимфоцитоз – антропоноз. Источник инфекции – человек с любой, в том числе бессимптомной, формой заболевания. Механизм передачи – аэрогенный, главный путь передачи – воздушно-капельный. Чаще выявляется у детей, особенно из закрытых коллективов (детские сады и ясли, школы-интернаты и пр.), где наблюдаются вспышки заболевания. Характерна весенняя и осенняя сезонность. Распространен повсеместно.

После перенесенного заболевания остается длительный иммунитет, однако описаны единичные случаи повторного заболевания через 2—3 года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает через носо– и ротоглотку, распространяется по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. После вирусемии вирус локализуется в тройном ретикулоэндотелии синусов миндалин, лимфатических узлов, кишечника, печени, селезенки. В пунктате костного мозга лейкемической метаплазии лимфоидного типа не бывает. Соотношение эритронормобластного, мегакариобластного и миелобластного ростков нормальное. В селезенке и лимфатических узлах отмечается лимфатическая и макрофагально-гистиоцитарная гиперплазия.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—3 нед, обычно 11—21 день. Клиническая картина крайне полиморфна. Выделяют следующие формы заболевания: 1) бессимптомная; 2) астеническая; 3) респираторная (ОРЗ-подобная); 4) гриппоподобная; 5) артралгическая; 6) кожная (экзантемоподобная); 7) аденопатическая; 8) нервная; 9) смешанная.

Большая часть больных переносит заболевание в клинически бессимптомной форме; в таких случаях единственным проявлением инфекции служит гиперлейкоцитоз (от 20 до 140 * 10^9 /л и более) с преобладанием лимфоцитов (до 60—97 % в лейкоцитарной формуле). СОЭ нормальная или умеренно увеличена (15-30 мм/ч).

Среди других форм чаще встречается смешанная, когда в клинической картине есть те или иные проявления других форм инфекции.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до субфебрильных цифр, реже до 38—40 °С. Лихорадочный период продолжается 1—7 дней. Возможны слабость, утомляемость, раздражительность, реже головная боль и головокружение, миалгия, иногда артралгии. В редких случаях больные жалуются на боли в области живота и расслабление стула. На 3—4-й день болезни у некоторых больных, чаще у детей, появляется эфемерная скарлатиноподобная или кореподобная сыпь. У большинства больных с манифестными формами болезни развивается генерализованный вирусный микрополилимфаденит с увеличением шейных, медиастинальных, мезентериальных и других групп лимфатических узлов. Узлы подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. Период разгара заболевания продолжается от нескольких дней (от семи) до 2—3 нед. Затем все симптомы постепенно угасают, и наступает выздоровление.

Самый яркий и постоянный признак заболевания – гиперлейкоцитоз и другие гематологические изменения. Они появляются с первых дней инфекционного лимфоцитоза, затем (в течение нескольких дней) нарастают. В последующем гемограмма очень медленно нормализуется – обычно в течение 4—8 нед, а иногда и 3—4 мес, в некоторых случаях до 6—12 мес.

Гиперлейкоцитоз обусловлен абсолютным и относительным лимфоцитозом с преобладанием зрелых узкоцитоплазменных лимфоцитов, наряду с которыми встречаются лимфоретикулярные клетки. При относительной нейтропении абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов может оставаться нормальным и даже повышается. С первых дней выявляется эозинофилия – относительная (до 6—20 %) и абсолютная. Красная кровь обычно не изменена. Очень значительные изменения в гемограмме развиваются на фоне нормальной или слегка увеличенной СОЭ, что обращает на себя внимание и выступает как важный дифференциально-диагностический признак.

Прогноз благоприятный.

Диагностика основывается на оценке картины периферической крови, эпидемиологических данных и полиморфной, обычно нетяжелой симптоматике заболевания, не соответствующей тяжести гематологических изменений. Специфическая диагностика не разработана.

Дифференциальная диагностика. Проводится с инфекционным мононуклеозом, коклюшем (при котором в катаральный период развивается лейкоцитоз с лимфоцитозом), ОРЗ, корью, краснухой, скарлатиной, лейкемоидными реакциями, лимфогранулематозом, острым лимфобластным лейкозом.

Лечение. Этиотропное лечение не разработано. При необходимости проводится патогенетическая (дезинтоксикационная), а также симптоматическая терапия. В крайне редких случаях энцефалитов и менингитов лечение больных проводится по общим правилам терапии этих симптомокомплексов.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Выявленные больные подлежат изоляции до прекращения клинических признаков инфекции. За контактными лицами проводят наблюдение с периодическим контролем гемограммы.

В госпитализации необходимости нет. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Син.: свинка, заушница

Эпидемический паротит (parotitis epidemica) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Исторические сведения. Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон (1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.

В 1934 г. была доказана вирусная этиология заболевания.

Этиология. Возбудитель паротитной инфекции относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Антигенная структура вируса стабильна.

В лабораторных условиях вирус культивируется на 7—8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.

Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (—10—70 °С).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, вирус выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи.

Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года – 15 лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит к развитию заболевания в разных возрастных группах.

Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы – весной (март – апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.

Паротитная инфекция одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира.

После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани. Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоиммунные реакции).

Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания. Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез – от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные процессы встречаются исключительно редко.

Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления может наступить атрофия яичника. Воспалительно-дегенеративные процессы описаны в яичниках.

Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (чаще 15—19 дней). Продромальный период встречается редко. В течение 1—2 дней больные жалуются на недомогание, общую слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

В типичных случаях наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38—40 °С и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка чаще достигает максимальной выраженности на 1—2-й день болезни и продолжается 4—7 дней с последующим литическим снижением.

Поражение околоушных слюнных желез – первый и характерный признак болезни. Появляются припухлость и болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем – с другой стороны. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы – субмаксиллярные и подъязычные. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, мягковато-тестоватой консистенции. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Диагностическое значение имеет симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Возможны гиперемия и отечность миндалин. Припухлость может распространяться на шею, кожа становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больных беспокоит болезненность при жевании. В некоторых случаях наступает рефлекторный тризм, который препятствует разговору и приему пищи. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и достигает максимума в течение 3 дней. Припухлость держится 2—3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения. Единого представления о том, как рассматривать поражения различных органов при паротите – как проявления или осложнения заболевания – нет. Отсутствует общепринятая классификация паротита. А.П.Казанцев (1988) предлагает выделять осложненные и неосложненные формы заболевания. По тяжести течения – легкую (включая стертые и атипичные), средней тяжести и тяжелую формы. Инаппарантная (бессимптомная) форма болезни имеет большое значение в эпидемиологии заболевания. Выделяют резидуальные явления эпидемического паротита, к которым относят такие его последствия, как глухота, атрофия яичка, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС.

Форма тяжести заболевания определяется на основании выраженности синдрома интоксикаций. При тяжелой форме наряду с признаками интоксикации, гипертермией у больных появляются тошнота, рвота, диарея как следствие поражения поджелудочной железы; увеличение печени и селезенки менее характерно. Чем тяжелее течение заболевания, тем чаще оно сопровождается различными осложнениями.

Осложнения. Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

Серозный менингит — наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез или, реже, одновременно с ним, в разные сроки от начала болезни, но чаще через 4—10 дней. Менингит начинается остро, с появления озноба, повторного повышения температуры тела (до 39 °С и выше). Больных беспокоят сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В ликворограмме обнаруживаются типичные признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 500 и реже 1000 в 1 мкл, незначительное увеличение содержания белка при нормальном уровне глюкозы и хлоридов. После угасания симптомов менингита и интоксикации сравнительно медленно происходит санация цереброспинальной жидкости (1,5—2 мес и более).

У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы и др. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии преимущественно благоприятное.

Орхит и эпидидимит наиболее часто встречаются у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит наблюдается, как правило, через 5—8 дней от начала заболевания и характеризуется новым подъемом температуры тела, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда с иррадиацией в нижние отделы живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда стимулирует острый аппендицит. Пораженное яичко значительно увеличено, становится плотным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется 5—8 дней, затем его размеры уменьшаются, боли проходят. В дальнейшем (через 1—2 мес) у части больных могут появиться признаки атрофии яичка.

Оофорит редко осложняет эпидемический паротит, сопровождается болями внизу живота и признаками аднексита.

Острые панкреатиты развиваются на 4—7-й день болезни. Основные симптомы: резкие боли в области живота с локализацией в мезогастрии, чаще схваткообразного или опоясывающего характера, лихорадка, тошнота, повторная рвота, запор или диарея. В крови и моче повышается содержание амилазы.

Поражение органа слуха встречается редко, но может привести к глухоте. Отмечается преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. Первые признаки – шум в ушах, затем присоединяются проявления лабиринтита: головокружение, нарушение координации движения, рвота. Слух обычно не восстанавливается.

К редким осложнениям относятся миокардиты, артриты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты, нефриты и др.

Прогноз. Обычно благоприятный.

Диагностика. Основана на характерной клинической симптоматике. Важное значение имеет эпиданамнез – указание на предшествующий заболеванию контакт с больным. Данные клинических лабораторных исследований неспецифичны. Обычно в гемограмме выявляется лейкопения с относительным лимфоцитозом. При развитии осложнений может быть лейкоцитоз. У большинства больных в крови повышен уровень ами-

лазы. У больных паротитным менингитом при исследовании цереброспинальной жидкости выявляют признаки серозного менингита.

Вирус паротита может быть выделен из слизи, крови, цереброспинальной жидкости в последние дни инкубационного периода и в первые 3—4 дня разгара болезни, однако в связи со сложностью культивирования этот метод для диагностики не используется.

В трудных случаях применяют методы серодиагностики: нарастание титра антител в парных сыворотках в реакциях РА, РСК, РТГА. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Неосложненные формы эпидемического паротита необходимо дифференцировать от гнойного (вторичного) паротита, болезни Микулича; камней, туберкулеза, новообразований слюнных желез; острого воспаления височно-нижнечелюстного сустава, глубокой флегмоны шейной клетчатки, инфекционного мононуклеоза, лимфогранулематоза, токсической дифтерии глотки.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Для предупреждения осложнений заболевания рекомендуются соблюдение постельного режима в течение 7—10 дней, щадящая диета. Важное значение имеет гигиена слизистой оболочки полости рта. Широко используют симптоматические средства – жаропонижающие и обезболивающие. Показано сухое тепло на поврежденную железу (согревающие повязки). При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию, при орхитах – общее и местное лечение. Используют глюкокортикостероидные препараты (преднизолон в таблетках), сухое тепло, суспензорий. При менингитах показана дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, включающая глюкокортикостероиды.

При панкреатитах осуществляют общепринятую тактику лечения.

Профилактика. Больные эпидемическим паротитом не подлежат обязательной госпитализации. В очаге инфекции необходимо проводить текущую или заключительную дезинфекцию, заключающуюся в общесанитарных мероприятиях (проветривание, влажная уборка).

Активная профилактика эпидемического паротита заключается в использовании аттенуированной вирусной вакцины. Ее вводят детям в возрасте старше 15 мес подкожно. Вакцинация против эпидемического паротита входит в Календарь обязательных прививок.

Натуральная оспа (variola vera) – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Исторические сведения. С древнейших времен натуральная оспа была известна в Китае, Индии, Египте. В VI в. она проникла в Европу, а в XVI—XVII вв. распространилась по всему миру. Только в Европе в отдельные годы оспой болели около 10 млн человек, из них умерли 25—40 % заболевших.

В 1919 г. была введена всеобщая вакцинация населения в Советской России. В результате государственных мероприятий по борьбе с этим заболеванием к 1937 г. натуральная оспа в нашей стране была полностью ликвидирована.

На XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) в 1958 г. советское правительство внесло предложение о проведении всемирной программы ликвидации оспы. В результате глобальных усилий международной и национальных систем здравоохранения по реализации этой программы заболеваемость натуральной оспой была полностью ликвидирована, в мае 1900 г. на XXXIII сессии ВОЗ был подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле. С этого года обязательная вакцинация против этого заболевания прекращена.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240—269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7—9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.

Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.

Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9—14 дней, но может составлять 5—7 дней или 17—22 дня. Продромальный период длится 3—4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2—3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.

Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2—3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.

С 7—8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15—17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при ;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.

В течение 4—5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5—6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70—100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

Зоонозная оспа — группа вирусных зоонозов, вызываемых представителями семейства, протекающих с синдромом интоксикации и возникновением на коже и слизистых оболочках везикулезно-пустулезной сыпи. Встречается в зоне лесов тропической Африки. Описаны оспа обезьян, оспа Таны, белая оспа.