Раздел III

В конце нынешнего полугодия в заведываемую мною клинику поступил больной со значительным увеличением селезенки, занимавшей почти всю левую половину живота; при этом было умеренное увеличение паховых, подмышечных и шейных лимфатических желез; было также увеличение печени, выходившей пальца на два из-за ложных ребер по сосковой линии; в моче с незначительным присутствием белка количество мочевой кислоты оказалось увеличенным; кроме того, в ней найдено было присутствие ксантина, гипоксантина, молочной, бензойной и щавелевой кислот, индикана и желчной кислоты. Как видно из подробно составленной д-ром Богомоловым истории этого случая белокровия, объем селезенки при действии на селезеночную область перемежающегося тока резко и ясно уменьшался во всех размерах; в этом можно было убеждаться и прямым ощупыванием, и измерением органа; при уменьшении размеров селезенка становилась плотнее, на ней прощупывались неровности; также ясно уменьшались и плотнели на ощупь и увеличенные лимфатические железы при действии на них прерывистым током умеренной силы. Уменьшение селезенки и лимфатических желез непосредственно после электризации оставалось заметным и по прекращении действия тока, но чрез некоторое время объем органов снова увеличивался; впрочем, и на другой день он еще не доходил до первоначальных размеров и в общей сложности оставался все-таки уменьшенным.

В первое время электризации после 1/4-часового действия тока уменьшение было резче, чем в такое же время впоследствии. Каждый раз после электризации количество белых кровяных шариков в крови увеличивалось, а самочувствие больного, общий вид и цвет лица значительно улучшались.

При клиническом наблюдении этого больного можно было убедиться неоднократно, как влияли на размеры селезенки различные психические причины: при действии угнетающих психических моментов объем селезенки совершенно ясно увеличивался и, наоборот, уменьшался при психическом возбуждении; так, когда больной торопился, селезенка ясно плотнела, поверхность ее делалась неровной. Колебания в размерах селезенки под влиянием электричества были демонстрированы публично, так что всякий мог убедиться в действительности факта в течение всего времени наблюдения больного в клинике.

Совершенно аналогичные явления при действии электризации на селезеночную область представились в заведываемой мною клинике и в двух других случаях белокровия; в одном, описанном Богомоловым, было селезеночное белокровие, а в другом, описанном Дроздовым, селезеночно-лимфатическое; в обоих случаях селезенка значительно увеличенная, – в первом более в поперечном, а во втором в обоих размерах, – резко уменьшалась при действии перемежающегося тока, причем плотнела и представляла на поверхности своей неровности; последние постепенно сглаживались при увеличении органа по прекращении действия электрического тока. В случае, описанном д-ром Дроздовым, при электризации резко уменьшались и увеличенные лимфатические железы. Повторные электризации селезенки и лимфатических желез, хотя и продолжали уменьшать размеры органов, но, очевидно, уже теряли свою силу, так что самое резкое и блистательное уменьшение наблюдалось в первые сеансы фарадизации.

Подобное действие электризации на размеры селезенки в первый раз мне пришлось наблюдать еще в 60-х годах на одном клиническом больном, страдавшем трехдневной перемежною лихорадкою. При пароксизмах лихорадки селезенка резко увеличивалась и выходила из-за края ложных ребер пальца на три; при приложении мокрых электродов от индуктивного аппарата Дюбуа, действовавшего с умеренной силой, селезенка быстро исчезала под край ложных ребер и более не прощупывалась; перкуторные размеры ее при этом уменьшались почти до нормальной величины; по прекращении действия тока мало-помалу объем селезенки снова увеличивался, но уже не достигал своих первоначальных размеров; селезенка прощупывалась только на палец из-за края ложных ребер. Одновременное с электричеством употребление хинной соли прекратило приступы лихорадки; вместе с тем прекратилось и дальнейшее наблюдение над влиянием электричества на селезенку.

Под конец нынешнего семестра мне встретился случай со значительно увеличенной селезенкой, выходившей на 4 пальца из-за края ложных ребер по подкрыльцовой линии. Это увеличение селезенки произошло вследствие перемежной лихорадки, которой больной страдал 10 лет тому назад в окрестностях Харькова в продолжение двух лет с небольшими промежутками. В 1873 г. лихорадочные приступы снова стали повторяться, и осенью того же года харьковские врачи определили у больного значительное увеличение селезенки. Зима прошла без пароксизмов, но они показались в Петербурге в конце марта и повторялись в течение апреля; спустя две недели селезенка была найдена мною резко увеличенной и выходила на 4 пальца из-за края ложных ребер. При приложении мокрых электродов к селезеночной области в первые же минуты действия тока умеренной силы селезенка стала уменьшаться, а после пятиминутной фарадизации более сильным током совершенно скрылась за ребрами. Одновременно с уменьшением размеров селезенки под влиянием тока объем печени ясно увеличивался: до электризации она не выходила по сосковой линии из-за края ложных ребер; вслед же за уменьшением селезенки она ясно прощупывалась на целый поперечный палец из-за края ложных ребер. По прекращении электризации, когда селезенка начала снова увеличиваться, печень стала совершенно ясно уменьшаться. Больной употреблял в течение следующих 5 дней хинную соль, по двенадцати гран в сутки, и имел электрический сеанс только один раз, в первый день лечения. В течение этого времени лихорадочные пароксизмы прекратились; на 5-й день селезенка найдена была выходящей из-за края ложных ребер только на два пальца. При повторении фарадизации она в 5 минут скрылась за ложными ребрами, причем печень увеличилась и вышла из-за края ложных ребер по сосковой линии на один поперечный палец и снова уменьшилась в объеме при увеличении селезенки по прекращении действия тока. У этого же больного можно было наблюдать ясное уменьшение селезенки при поколачивании ее области перкуторным молотком. У одной дамы, находившейся под моим наблюдением вследствие хронического страдания желчной коликой (от желчных камней), три года тому назад под влиянием острого инфекционного лихорадочного процесса неясного характера, но с постоянным лихорадочным типом в течение полуторы недели, вместе с сильной потливостью и небольшими катарральными явлениями в бронхах и желудочно-кишечном канале, образовались резкое увеличение селезенки и незначительное увеличение печени. Оба органа были, кроме того, довольно сильно болезненны. При лечении хинной солью, по 12 гран в сутки, лихорадочное состояние кончилось через 10 дней и больная довольно быстро поправилась; селезенка же, хотя и уменьшилась, но осталась все-таки увеличенной настолько, что выходила из-за края ложных ребер по аксиллярной линии на два пальца в виде плотного тела, неболезненного ни при давлении, ни при перкуссии. Печень при постукивании не была увеличена, но при ощупывании незначительно выдавалась из-за края ложных ребер.

Самочувствие больной было вполне хорошее и нарушалось только время от времени наступавшими припадками желчной колики; по причине этого последнего страдания больная в течение 3 лет два раза пила карлсбадскую воду на месте; к концу третьего года благополучно разрешилась здоровым ребенком.

Объем селезенки после родов, по словам доктора-акушера, стал значительно больше; кроме того, в ней показалась небольшая чувствительность. По мере восстановления сил больной после родов размеры селезенки при смазывании селезеночной области йодной настойкой стали заметно уменьшаться. Мне пришлось исследовать больную через 4 месяца после родов, причем я нашел селезенку почти в том же размере, в каком я ее определил в первые месяцы беременности; печень при этом слегка выдавалась из-за края ложных ребер. По приложении на селезеночную область электродов индуктивного аппарата с очень умеренным током селезенка быстро исчезла под край ложных ребер, печень при этом совершенно ясно увеличилась в своем объеме и прощупывалась пальца на полтора из-за края ложных ребер. По прекращении фарадизации селезенка снова увеличилась, а печень уменьшилась. Через сутки селезенка представлялась несколько меньшего размера, чем до электризации; печень же при этом заметного изменения в объеме не представляла.

До начала второго сеанса электризации, ощупывая селезенку, я убедился, что этот орган уменьшается в объеме под влиянием самого ощупывания. При этом нужно заметить, что в некоторых случаях увеличенная селезенка имеет известную степень подвижности вследствие растяжения ее связок. Это обстоятельство может быть причиной ее смещения кверху при ощупывании, что в свою очередь может быть принято за уменьшение органа; и потому необходимо при ощупывании обращать на это внимание и не сдвигать органа неосторожным исследованием.

На этой же больной можно было совершенно ясно констатировать факт уменьшения размеров селезенки под влиянием различного психического состояния; уже и небольшого нравственного возбуждения было вполне достаточно, чтобы уменьшилась селезенка, хотя далеко не так значительно, как при фарадизации. В заведуемой мною клинике уменьшение размеров селезенки и увеличение размеров печени под влиянием электричества было демонстрировано мною в присутствии ассистентов клиники на одной больной, страдавшей хроническим разлитым воспалением печени с увеличением как ее, так и селезенки; изменение объема этого последнего органа было отчасти застойного характера от затрудненного опорожнения в разветвлениях воротной вены в печени, но отчасти также обусловливалось и хроническим гиперплазическим процессом селезеночной ткани. У больной была незначительная брюшная водянка как последствие затрудненного кровообращения в разветвлениях воротной вены в печени; ко всему этому в последние шесть месяцев присоединилась общая желтуха с полной задержкой желчи. Хронический воспалительный процесс печени и селезенки был признан в данном случае как остаток острых воспалительных процессов этих органов в течении различных инфекционных болезней, которым подвергалась больная в течение своей жизни: она страдала около 3 лет перемежной лихорадкой в Новгородской губернии, брюшным тифом, возвратной горячкой и два раза эпидемической холерой; желтуха же была объяснена закупоркой желчного протока или слизистой пробкой вследствие хронического катаррального процесса, или желчным сростком. Больной назначено было ежедневно по чайной ложке смеси из natri bicarbonici, natri sulfurici, acidi tartarici.

Через несколько недель, вслед за припадками с характером желчной колики, в испражнениях появилась окраска желчью, а желтуха стала резко уменьшаться; тем не менее, несмотря на ежедневное исследование испражнений, желчных камней не найдено. При уменьшении желтухи объем печени несколько уменьшился, и селезенка стала тоже, по-видимому, менее увеличенной; но оба органа выходили из-за края ложных ребер: печень по сосковой линии на три поперечных пальца, а селезенка по подкрыльцовой – с небольшим на два пальца. В состоянии больной после уменьшения желтухи произошло видимое улучшение, но время от времени она чувствовала боли в верхней части живота с характером болей при желчных коликах. Поэтому в течение нескольких месяцев (с перерывами) больная принимала в небольших количествах карлсбадскую воду. Во время одного из припадков болей в верхней части живота больной в присутствии всех ассистентов клиники произведена была мною электризация прерывистым током. При этом боли прекратились, а селезенка резко уменьшилась, но не исчезла под ложными ребрами; печень же совершенно ясно увеличилась (на целый поперечный палец); по прекращении фарадизации селезенка очень быстро приняла первоначальные размеры, а печень снова уменьшилась, тоже до первоначального объема. Это влияние электризации на селезенку и на печень было наблюдаемо неоднократно и с одинаковым результатом. Фарадизация стороны печени ничего подобного не производила.

После повторной фарадизации селезенки объем этого органа стал меньше; самочувствие больной улучшилось.

В Общине св. Георгия совместно с д-ром Алышевским мне пришлось наблюдать резкое уменьшение селезенки при электризации в случае брюшного тифа у 13-летней девочки, у которой селезенка выходила из-за края ложных ребер на два пальца; при действии тока селезенка скрылась под ребрами и только к другому утру снова стала прощупываться из-за ребер.

В той же Общине д-р Алышевский наблюдал уменьшение увеличенной и прощупываемой селезенки у мальчика, страдавшего расстройством кровообращения вследствие stenosis atrioventricularis sinistra; увеличение селезенки в данном случае обусловливалось присоединившимся инфекционным процессом – эпидемическим острым желудочно-кишечным катарром; селезенка уменьшилась при электризации и не увеличилась до выхода больного из больницы.

Исследуя в Общине Св. Георгия увеличенную и выходившую из-за края ложных ребер селезенку у девочки с брюшным тифом, я имел случай наблюдать влияние страха на размеры этого органа; селезенка значительно уменьшилась от страха ребенка при виде незнакомого ей индуктивного аппарата; по успокоении больной селезенка представлялась все еще увеличенной и скрылась совершенно за ребрами только после приложения электродов к селезеночной области.

Здесь я позволил себе привести только те случаи уменьшения размеров селезенки, в которых орган этот был настолько увеличен, что выходил из-за края ложных ребер, причем прямым ощупыванием можно было убедиться в колебаниях размеров. Те же случаи увеличения селезенки, в которых размеры определялись только перкуссией, хотя и представляли неоднократно совершенно такое же уменьшение до нормальных размеров при фарадизации селезеночной области, но я не привожу их здесь, так как они менее убедительны, потому что перкуторный способ определения размеров селезенки не может давать таких положительных результатов, как ощупывание органа. При этом считаю необходимым заметить, что при усиленной перкуссии селезеночной области размеры ясно увеличенной селезенки легко могут скрываться от неосторожного исследователя. Только что описанные быстрые колебания размеров увеличенной селезенки при белокровии, тифе, эпидемическом гастроэнтерите, перемежной лихорадке и т. д. под влиянием электричества, усиленного постукивания, ощупывания и психических моментов, конечно, только и могут быть объяснены изменениями количественного содержания крови в селезенке под влиянием большей или меньшей степени сокращения ее мышечной ткани.

С большой вероятностью можно предположить, что и быстрое уменьшение у лейкемиков лимфатических желез при действии на них прерывистого тока тоже обусловливается усиленным сокращением мышечных волокон этих желез, вследствие которого они быстрее опоражниваются от своего содержимого.

У животных способность селезенки уменьшаться при непосредственном ее раздражении или при раздражении ее нервов электрическим током не подлежит в настоящее время ни малейшему сомнению, хотя этот вопрос не раз разрешали в противоположном смысле. Описанные выше клинические наблюдения представляют самое резкое доказательство того, что селезенка может сокращаться и у человека при раздражении ее через наружные покровы, в чем до сих пор еще некоторые сомневаются, считая селезенку недоступной электрическому току через наружные покровы (Мозлер, Pathologie und Therapie der leukaemie).

Селезеночная мускулатура и у человека, очевидно, как и у животных, находится постоянно в тоническом сокращении. Известно, что перерезка селезеночных нервов у животных влечет за собою значительное увеличение размеров этого органа вследствие увеличенного содержания в ней крови. При раздражении электричеством периферического отрезка селезеночных нервов или при действии тока на самую ткань селезенки объем ее уменьшается; она становится суше, плотнее. У животных раздражение центральных концов блуждающего или седалищного нервов вызывает ясное уменьшение селезенки, которая всего резче уменьшается при раздражении продолговатого мозга при целости nervorum splanchnicorum (Тарханов, Pfluger’s Archiv).

Из опытов Сеченова и Сабинского известно, как значительно сокращается селезенка при удушении животных; также сокращается этот орган и при действии хинина, стрихнина и eucalypti globuli, а также и при действии холода на самую ткань органа или – у человека – через наружные покровы. Наши клинические наблюдения показали, что у человека селезенка, сокращаясь под влиянием электричества и усиленного постукивания, может также уменьшаться и увеличиваться и под влиянием психических моментов.

На южном берегу Крыма в 1872 г. мне пришлось встретить одну больную, страдавшую умеренным увеличением селезенки вследствие бывшей у нее перемежной лихорадки; каждый раз, как больная была чем-нибудь огорчена, селезенка увеличивалась и беспокоила больную своей болезненностью.

Все эти колебания в объеме селезенки представляют большую аналогию с изменениями просвета сосудов под влиянием перерезки и раздражения сочувственного нерва, при раздражении продолговатого мозга, центрального конца седалищного нерва, при удушении и, наконец, при действии психических влияний. Но, несмотря на эту аналогию между изменениями размеров селезенки и изменениями просвета сосудов, нельзя все-таки свести все колебания в объеме селезенки при различных условиях исключительно на изменение просвета ее сосудов. Не подлежит, конечно, сомнению, что известная доля уменьшения или увеличения селезенки обусловливается различным состоянием просвета сосудов; но, с другой стороны, анатомические данные самостоятельного мышечного аппарата в селезеночных перекладинах, а у некоторых животных даже и в селезеночной сумке, и особенное отношение мышечных волокон к селезеночным венам дают нам право думать, что селезенке свойственна и самостоятельная способность сокращаться, не зависящая исключительно от мускулатуры сосудов. И потому нужно полагать, что колебания в размерах селезенки обусловливаются различными причинами, влияющими на изменение количества крови, в ней содержащейся. Сужение или расширение просвета сосудов уменьшает или увеличивает поступление крови; большая или меньшая сила сократительности собственной селезеночной мускулатуры ведет к более или менее быстрому проталкиванию крови из селезеночной мякоти, большее или меньшее наполнение которой будет проявляться большим или меньшим объемом селезенки. Мышцы селезеночной ткани должны иметь большое значение для движения крови в этом органе; кровь, проходя сквозь артерии, разветвляющиеся на мельчайшие ветви и волосные сосуды, вступает в бесстенные пространства, из которых собирается в венозные сосуды. Задержка крови в этих как бы пазухах и составляет в высшей степени вероятия одну из главных причин увеличения селезенки.

На основании, с одной стороны, анатомических данных, а с другой – чрезвычайно резкого уменьшения селезенки при действии на нее фарадизации – непосредственно у животных и через наружные покровы у человека – позволительно допустить и самостоятельное значение собственно селезеночной мускулатуры, усиленная деятельность которой должна вызывать увеличенное выведение крови из органа и, следовательно, уменьшать его, тогда как ослабленная деятельность селезеночных мышц, обусловливая недостаточное опорожнение органа от содержащейся в нем крови, тем самым должна увеличивать его.

Очень вероятно, что условия иннервации гладких мышечных волокон селезенки имеют большое сходство с условиями иннервации мышечных элементов в сосудах, имея свой центр с центробежными и центростремительными приводами. В высшей степени вероятия селезенка в физиологическом состоянии представляет различную степень тонического сокращения ее собственной мускулатуры, равно как и мускулатуры ее сосудов. Изменения в нервных – центральном или периферическом – аппаратах селезенки должны проявляться то большим, то меньшим ее объемом, то большим, то меньшим количеством содержащейся в ней крови. К сожалению, определение объема неувеличенной селезенки посредством постукивания представляет большие неточности, так что физиологические колебания в размерах этого органа скрываются от нашего исследования. Когда селезенка настолько увеличена, что выходит из-за края ложных ребер, то колебания в ее размерах определяются уже без малейшего сомнения; ибо, во-первых, уменьшение или увеличение ее объема прощупывается совершенно ясно пальцами, а во-вторых, пределы колебаний в объеме увеличенной селезенки, очевидно, гораздо значительнее, чем границы колебаний нормальной селезенки. Так как размеры селезенки представляют изменения под влиянием различных психических моментов и так как опыты Тарханова над животными указывают на изменение в объеме этого органа при раздражении продолговатого мозга, то нужно думать, что в последнем или, быть может, в черепном мозгу существуют нервные центры, управляющие как мышцами селезенки, так и просветом ее сосудов. Это предположение объясняет нам случай острого набухания селезенки при апоплектическом инсульте, о котором я упомянул в I выпуске «Курса клиники», равно как и другой, – встретившийся мне впоследствии, – где селезенка быстро набухла вслед за апоплектическим инсультом с параличом левой половины тела. Кроме того, становятся понятными и случаи развития селезеночного белокровия под влиянием угнетающих психических моментов (Мозлер и др.). Тарханов при перерезке селезеночных нервов у животных вместе со значительным увеличением селезенки наблюдал в крови в продолжение нескольких дней и громадное увеличение белых кровяных шариков. Селезенка, получая при перерезке своих нервов гораздо больше крови, очевидно, фунгирует сильнее, чем при нормальном количестве крови. Человек, находящийся под влиянием угнетающих психических моментов, по нашим наблюдениям, может представлять увеличенную селезенку; и очень может быть, что при этом увеличивается также и образование белых кровяных шариков. Так как клинические наблюдения показывают возможность развития белокровия – не только селезеночного, но и лимфатического – под влиянием психических моментов, то по аналогии можно думать, что и лимфатические железы имеют свой нервный центральный аппарат, влияющий на их мускулатуру, различное тоническое состояние которой в свою очередь должно влиять на их объем и отправление. В настоящее время на основании клинических наблюдений и физиологических опытов позволительно с положительностью допустить возможность изменения размеров селезенки под влиянием центральных нервных аппаратов с центробежными и центростремительными приводами. Тоническое состояние селезенки есть, очевидно, явление весьма сложное, находящееся под влиянием различных центральных и периферических условий со стороны нервных аппаратов, действующих на просвет селезеночных сосудов и на мускулатуру собственно селезеночной ткани.

В течение наших клинических наблюдений над изменениями размеров селезенки при электризации мы встретились еще с другим весьма важным явлением – это увеличение объема печени вслед за уменьшением селезенки. К сожалению, этот факт найден был уже под конец наших наблюдений, и потому не все больные были подвергнуты исследованию в этом направлении, но в трех случаях, в которых размеры печени были исследованы при фарадизации селезенки, явление это постоянно повторялось.

Увеличение печени вслед за уменьшением селезенки при фарадизации последней, очевидно, обусловливается увеличенным поступлением крови из селезеночных вен в систему воротной вены, которая таким образом и вносит в печень большее количество крови. Такое изменение в объеме печени может служить доказательством, что при фарадизации селезенки сокращается по преимуществу собственная мускулатура этого органа, влияющая на опорожнение селезеночных пазухи вен. Непосредственно после первых сеансов фарадизации селезенки у лейкемиков д-р Богомолов находил в крови их увеличение числа белых кровяных шариков, что в свою очередь подтверждает увеличенное поступление содержимого селезенки в общую массу кровообращения. Селезенка, уменьшенная фарадизацией, обыкновенно снова увеличивалась, но не с одинаковой быстротой и не всегда доходила до первоначального объема. Так, например, у обоих лейкемиков Богомолова восстановление прежнего объема происходило довольно медленно и неполно. Напротив того, объем селезенки восстанавливался значительно быстрее у женщины с разлитым воспалением печени, что, может быть, обусловливалось недостаточно свободным кровообращением в разветвлениях воротной вены в печени, измененной хроническим воспалительным процессом (у больной была незначительная брюшная водянка). Впрочем, и в этом случае при дальнейшем повторении электрических сеансов размеры селезенки все-таки ясно уменьшились сравнительно с тем, что было до лечения электричеством. Систематически и долго подвергалась электризации селезенка только у двух лейкемиков Богомолова, причем, несмотря на увеличивавшееся количество белых кровяных шариков, у обоих было замечено резкое улучшение в самочувствии, в цвете лица и в питании тела. Этот последний факт, равно как и целый ряд случаев так называемого ложного белокровия, показывает, что увеличение количества белых кровяных шариков не есть существенный момент, объясняющий различные расстройства питания и иннервации при лейкемии. Быстрое улучшение самочувствия больных при уменьшении селезенки и лимфатических желез можно отчасти приписать увеличенному поступлению в массу крови красных кровяных шариков, задерживавшихся в селезенке, тем более что таковая задержка красных шариков могла располагать их к скорейшему разрушению и образованию в большем количестве так называемых селезеночных продуктов (гипоксантина, ксантина, муравьиной, молочной, уксусной и мочевой кислот). Судя по резким уменьшениям объема селезенки (а также и лимфатических желез) при фарадизации у лейкемиков, тификов и других, нужно думать, что мускулатура селезенки во всех этих случаях действует недостаточно и что орган поэтому опорожняется не так, как при нормальных условиях. Во всех исследованных нами случаях с большой вероятностью можно допустить, что увеличение селезенки в известной степени обусловливалось уменьшением ее сократительной способности; непременным же следствием такого уменьшения должна была быть увеличенная задержка содержимого.

Физиологическое отправление селезенки главнейшим образом состоит в образовании белых кровяных шариков, известная часть которых – в высшей степени вероятия под влиянием селезеночной же ткани – переходит в красные. Кровь, выходящая из селезенки, представляет громадное увеличение числа белых кровяных шариков сравнительно с кровью, входящей в орган; кроме того, в крови, выходящей из селезенки, замечается еще значительное увеличение волокнинообразующего вещества и встречаются красные кровяные шарики меньшего объема и менее окрашенные. Селезенка, вместе с другими органами принимая значительное участие в образовании белых кровяных шариков и в переходе их в красные, по всей вероятности, представляет в себе условия и для разрушения красных шариков, которые, очевидно, при особенности анатомического расположения сосудов в селезенке задерживаются в ней и, теряя таким образом свой кислород, делаются более венозными, чем и обусловливается большая способность их растворяться (Ландуа, Centralblatt fur die medicinischen Wissenschaften).

При перерезке селезеночных нервов и последовательном набухании селезенки количество белых шариков в крови значительно увеличивается, но из физиологических опытов неизвестно, как совершается при этом процесс перехода белых шариков в красные. Клинические же наблюдения над различными болезнями с хроническими опухолями селезенки показывают, что число красных кровяных шариков при этом значительно уменьшается: так, в известном периоде селезеночного белокровия число красных шариков бывает уменьшено до того, что предположение о замедлении при этом перехода белых шариков в красные является в высшей степени вероятным; также резко уменьшается число красных шариков и в крови больных, страдающих ложным белокровием с опухолью селезенки, равно как и при опухоли селезенки под влиянием болотной миазмы и пр. Очевидно, набухание селезенки, сопровождающееся увеличением белых шариков, не обусловливает одновременного увеличения другой функции этого органа – превращения белых шариков в красные; напротив того, приходится думать, что при набухании селезенки, при условиях, затрудняющих кровообращение в этом органе, разрушение красных шариков должно совершаться гораздо деятельнее вследствие большей их задержки в селезеночной ткани.

В крови лейкемиков встречаются иногда в значительном числе красные шарики со свойствами белых: такие шарики содержат в себе ядра и представляют амебоидные движения! Подобные изменения красных шариков составляют, по моему мнению, прямое доказательство задержанного перехода их в окончательную форму нормальных красных шариков. Хронические и острые опухоли селезенки могут и не сопровождаться увеличенным образованием белых шариков; доказательством тому служат случаи ложного белокровия; но никто еще не представил фактов, которые бы указывали на увеличение числа красных кровяных шариков как на последствие опухолей селезенки. В большей части клинических наблюдений нам приходится убеждаться в противном; все случаи истинного и ложного белокровия отличаются особенной бедностью красными шариками. Изменение химического состава крови при белокровии тоже говорит в пользу усиленного исчезания красных шариков при набуханиях селезенки: кровь при белокровии делается богаче водой, удельный вес ее уменьшается, а реакция становится кислой; в ней находят гипоксантин, ксантин, муравьиную, молочную, уксусную и мочевую кислоты, т. е. продукты обратного превращения различных частей животного организма, которые накопляются в крови лейкемиков в большом количестве и затем выводятся при посредстве почечной ткани.

Так как селезенка не есть единственный орган, производящий белые и красные кровяные шарики, – функция эта выполняется еще и другими органами, а главное, костным мозгом, – то понятно, почему животные могут переживать оперативное удаление селезенки из организма без резких изменений в кроветворении; понятно также, почему мало наблюдается изменений в организме при атрофии этого органа. С другой стороны, хронические опухоли селезенки, хотя бы они и не сопровождались увеличением числа белых шариков в крови, в конечном результате могут все-таки значительно влиять на здоровье человека, и притом помимо своего механического действия, т. е. помимо давления, производимого ими на соседние с селезенкой части. Обеднение красными кровяными шариками, развитие водянки и кровотечения из различных частей тела при ложном белокровии составляют лучшее доказательство вредного влияния опухолей селезенки на организм.

Ввиду всего сказанного действие электричества на селезеночную мускулатуру при различных формах опухания селезенки может иметь весьма большое терапевтическое значение. Возбуждая электричеством селезеночную мускулатуру к усиленной сократительности, мы тем самым уменьшаем одно из вредных последствий набухания селезенки, а именно увеличенную задержку в ней крови и ускоренное разрушение красных кровяных шариков. С этой целью в заведуемой мною клинике назначена была ежедневная получасовая фарадизация в одном случае брюшного тифа, но благоприятное и скорое окончание данного случая недостаточно, конечно, для окончательного заключения относительно этого способа лечения при острых заразных заболеваниях. Дальнейшие наблюдения в достаточном числе могут со временем разрешить вопрос о значении электричества при острых инфекционных болезнях; в настоящее же время при имеющихся данных можно пока лишь сказать, что дальнейшие попытки к употреблению электричества в этих болезнях вполне позволительны. Но особенно уместным я бы считал употребление электричества в тяжелых случаях возвратной горячки или перемежной лихорадки, т. е. в таких заболеваниях, в течении которых набухание селезенки бывает особенно значительно. Очень возможно, что это лечение предотвращало бы те геморрагические инфаркты в селезеночной ткани и разрывы ее сумки, которые наблюдаются при этих болезнях в высшей степени вероятия под влиянием значительного расслабления селезеночной мускулатуры. Без сомнения, боли в левом подреберье в течении возвратной горячки в первое время ее эпидемии уступали бы электричеству гораздо лучше, чем наркотическим втираниям, мушкам или пиявкам, которые в подобных случаях употреблялись некоторыми врачами.

В холерном тифоиде, в котором набухающая селезенка ведет иногда к разрыву сумки с известными тяжелыми последствиями, употребление электричества может принести самую существенную пользу, уменьшая набухание селезенки. Электризация селезеночной области в различных инфекционных болезнях может быть одним из деятельных вспомогательных средств при лечении хинной солью, холодными ваннами и пр.

Впрочем, конечно, только дальнейшие клинические наблюдения могут окончательно установить значение электрического лечения в острых заразных болезнях.

Инфекционные болезни, протекающие с увеличением селезенки, представляют обыкновенно явления большей или меньшей гиперплазии селезеночной ткани вместе с большим или меньшим переполнением ее кровью.

Различные количественные отношения между гиперплазическим процессом селезенки и ее кровенаполнением обусловливают характеристические особенности различных анатомических картин селезенки, измененной той или другой заразной формой. Рыхлая и мягкая селезенка при брюшном и сыпном тифах резко отличается от увеличенной и плотной селезенки возвратного тифа, в котором явления гиперплазического процесса селезеночной ткани гораздо резче выражены, чем в первых двух случаях, в которых, напротив того, наполнение органа кровью составляет выступающее явление. Именно поэтому изменения селезенки при брюшном и сыпном тифах в некоторых руководствах и объясняются ее гиперемиями. На основании клинических и анатомических наблюдений можно, однако же, убедиться, что в брюшном и сыпном тифах, как и во всех других заразных болезнях, изменения селезенки не ограничиваются только большим кровенаполнением органа. Обыкновенно по выздоровлении от этих процессов селезенка хотя и уменьшается, но остается все-таки заметно увеличенной, в некоторых случаях даже на целые годы, представляя впоследствии при патолого-анатомическом исследовании резкие признаки бывшей гиперплазии, с плотностью паренхимы, принимающей иногда вид индуративной формы, что особенно наблюдается вслед за перемежными лихорадками и возвратной горячкой. При разрезе селезенки рекуррентика, умершего после нескольких дней лихорадочного приступа, кроме увеличения объема, наблюдаются еще сухость и значительная плотность. Но при клиническом наблюдении больных с возвратной горячкой нетрудно убедиться, как быстро уменьшается до известной степени объем селезенки после окончания первого приступа: в несколько часов времени селезенка, резко выдававшаяся из-за края ложных ребер, например пальца на три, при спадении температуры уменьшается в объеме иногда настолько, что становится уже недоступной для ощупывания, и оставшееся увеличение ее определяется только постукиванием. Трудно объяснить такое резкое уменьшение объема в сравнительно очень короткое время разрешением гиперплазированной ткани. С большей вероятностью можно предположить одновременно с гиперплазией и значительное переполнение органа кровью. Усилившаяся деятельность селезеночной мускулатуры по окончании приступа, выводя с большей быстротой задержанную кровь и лимфоидные тельца из селезенки, тем самым составляет причину и быстрого уменьшения этой последней. То же самое, вероятно, происходит и при окончании приступов перемежной лихорадки; при этом явление кровенаполнения, преобладающее в первое время болезни, в дальнейшем ее течении переходит мало-помалу в форму с преобладающим характером гиперплазии, которая уже остается на всю жизнь больного, выражаясь значительным увеличением этого органа в объеме. Заражение болотной миазмой более всех других острых заразных болезней располагает к значительному опуханию селезенки с преобладающим кровенаполнением в начале болезни, которое в дальнейшем ее течении постепенно переходит в гиперплазическую индуративную форму. После перемежной лихорадки можно указать на возвратную горячку, которая сопровождается весьма значительным увеличением селезенки, причем увеличение это остается надолго и по окончании острого процесса. В этой заразной форме анатомическое выражение гиперплазии селезенки, по-видимому, скорее становится преобладающим, чем в перемежной лихорадке. После брюшного и сыпного тифов остающаяся гиперплазия селезенки, сравнительно с двумя только что упомянутыми болезнями, наблюдается гораздо реже; зато я почти постоянно наблюдал хроническое увеличение селезенки с преобладающим гиперплазическим характером в тех случаях брюшного и сыпного тифов, которые были осложнены возвратной горячкой.

Имея в виду быстрое набухание селезенки в некоторых заразных формах при начале заболевания и быстрое уменьшение ее по окончании лихорадочных приступов, как, например, в перемежной лихорадке и возвратной горячке, нужно думать, что эти резкие колебания в объеме в ту или другую сторону обусловливаются в значительной степени колебаниями в количестве содержащейся в селезенке крови. Увеличенный прилив крови к селезенке под влиянием гиперемии, которой сопровождается острый гиперплазический процесс, при ослабленной деятельности селезеночной мускулатуры составляет главнейшую причину резких колебаний в объеме этого органа в течение острых заразных болезней.

Без сомнения, увеличенный прилив крови к селезенке обусловливается тем влиянием острых воспалительных процессов на сосудодвигательные нервы, которые мы наблюдаем в различных воспаленных тканях и органах, имеющих большее или меньшее количество кровеносных сосудов. С большой вероятностью можно допустить, что первые продукты острых воспалительных процессов различных тканей влияют на депрессорные нервные аппараты сосудов; а это, в свою очередь, обусловливает расширение сосудов и, следовательно, большую или меньшую гиперемию с увеличенным наполнением кровью артерий, волосных сосудов и вен. Так как мускулатура селезеночной ткани по характеру своей иннервации чрезвычайно близко подходит к мускулатуре сосудов, то очень вероятно, что острые заразные болезни, вызывая в селезеночной ткани острую гиперплазию элементов, обусловливают вместе с гиперемией также и увеличенную задержку крови в органе вследствие ослабленной деятельности собственно селезеночной мускулатуры, что и составляет одну из главнейших причин кровенаполнения этого органа и последовательного увеличения его объема. Весьма вероятно, что такое пассивное растяжение селезенки с переполнением ее сосудов, сопровождающее различные гиперплазические процессы, иногда бывает причиной разрывов как сумки, так и сосудов селезенки с последовательными кровоизлияниями в полость брюшины (при разрыве сумки) или в самую ткань селезенки, в виде так называемых геморрагических инфарктов большей или меньшей величины, смотря по калибру разорванного сосуда. Эти геморрагические инфаркты встречаются при различных острых заразных болезнях с набуханием селезенки. Более или менее значительное растяжение сосудов, большая или меньшая быстрота этого растяжения должны обусловливать большую или меньшую способность к разрыву селезеночных сосудов и к образованию инфарктов. В возвратной горячке, в различных формах тифов, осложненных возвратной горячкой, в перемежной лихорадке с быстрыми и значительными набуханиями органа селезеночные инфаркты встречаются особенно часто; гораздо реже наблюдаются они при чистом брюшном или сыпном тифах, в течение которых селезенка увеличивается гораздо медленнее и обыкновенно не достигает таких значительных размеров, как в первых формах.

Различные заразные болезни, вызывая в селезеночной ткани острую гиперплазию в различной степени, очевидно, неодинаково в количественном отношении влияют на силу деятельности селезеночной мускулатуры, а это, со своей стороны, обусловливает различную степень кровенаполнения, увеличения и плотности органа.

Холерный процесс, вызывая острую гиперплазию селезенки у больных, умирающих в так называемом асфиктическом периоде, обыкновенно сопровождается очень плотной и сухой селезенкой; при дальнейшем же течении холерного процесса, в так называемом тифозном периоде болезни, а иногда и раньше, селезенка представляется увеличенной и содержащей в себе гораздо больше крови; при этом наблюдали даже разрывы селезеночной сумки вследствие растяжения ее набухающим органом. В течение холерного процесса вазомоторные центры представляют резкую особенность, которая выражается усиленным расположением сосудов к сократительности и, следовательно, к уменьшению их просвета. Малый пульс лучевых артерий в холодном периоде холеры, не соответствующий иногда довольно сильной работе сердца, часто наблюдаемая неодинаковость пульсовых волн в лучевых артериях, иногда бывающее исчезновение пульса в одной из лучевых при еще ясном пульсе в другой и при сохранившейся деятельности сердца, наконец, синюха кожи, а иногда и внутренних органов, – все это дает право думать о значительно повышенном тоническом состоянии вазомоторного центра в известном периоде холерного процесса. Встречая в этом периоде болезни явления гиперплазии селезенки и зная, что иннервация мускулатуры этого органа очень сходна с иннервацией сосудов, мы можем думать, что в этом периоде болезни тон селезеночной мускулатуры и ее сосудов тоже увеличен, как и в других частях тела, что, вероятно, и препятствует задержке крови в этом органе, увеличивающемся только впоследствии при дальнейшем течении процесса.

Чем обусловливается это увеличенное тоническое состояние сосудов и селезеночной мускулатуры в холере, конечно, сказать, трудно, но во всяком случае не затруднением дыхания, ибо в холере мне не раз приходилось наблюдать сильнейшую синюху кожи при совершенно свободном дыхании и без субъективного ощущения недостатка воздуха. Кроме того, в остром эпидемическом гастроэнтерите, который мы наблюдали перед и после холерной эпидемии и в котором обыкновенно не встречалось затрудненного дыхания, усиленное тоническое состояние сосудов было нередко очень резко выражено; так, например, часто больные гастроэнтеритом при небольших лихорадочных цифрах температуры, лежа в постели, представляли ясную синеву кожи носа, губ и пальцев рук при температуре комнаты в 15°R. Не менее замечательны были и те случаи гастроэнтерита, в течение которых являлась какая-нибудь, хотя и незначительная, причина, затруднявшая газовой обмен; при этом синева кожи лица, рук, а иногда и всего тела была в резком контрасте с незначительными анатомическими затруднениями для газового обмена в легких. Мы встречали подобного рода расположение к усиленному сокращению в сосудах при различных желудочно-кишечных страданиях, причем увеличенное тоническое состояние сосудов проявлялось в самых разнообразных степенях: то в виде общей синюхи кожи, как в холере, то в виде только охлаждения нижних и верхних конечностей, как, например, под влиянием расстройства пищеварения, желчной колики и пр. Нужно думать, что периферическое раздражение нервов желудочно-кишечного канала составляет одну из причин, влияющих через посредство вазомоторного центра на тоническое состояние сосудов в различных частях тела и, может быть, также на мускулатуру селезенки. Какая бы ни была причина более или менее увеличившегося тонического состояния селезеночной мускулатуры, но фактически верно то, что в различных случаях острых гиперплазии селезенки, наблюдаемых при инфекционных формах, тоническое состояние селезеночной мускулатуры бывает чрезвычайно различно; обыкновенно мышечный тон ее уменьшается, и мускулатура как бы парализуется в большей или меньшей степени, но нет сомнения, что могут быть и побочные условия, которые будут влиять на селезеночную мускулатуру в противоположном смысле, т. е. будут увеличивать ее мускульный тон; так, например, это наблюдается в известном периоде холеры и при условиях, затрудняющих окисление в теле; подобное же явление мне пришлось наблюдать в начале бывшей эпидемии возвратной горячки у больного, страдавшего одновременно воспалением обоих легких и возвратной горячкой, причем увеличенная селезенка уменьшалась по мере затруднения дыхания. Отсутствие в большинстве случаев увеличения селезенки при расстройствах равновесия кровообращения в сердечных болезнях, по моему мнению, может быть объяснено только увеличенным тоническим состоянием селезеночной мускулатуры под влиянием содержания в крови продуктов неполного окисления (Сеченов, Сабинский). Поражение селезеночной ткани, ее мускулатуры в количественном отношении изменяется не только при различных инфекционных формах, но и в одной и той же заразной болезни, представляя довольно резкие отличия в анатомической картине селезенки. Если мы вспомним изменения селезенки под влиянием возвратной горячки в первое время ее появления в Петербурге в 1864 г., то убедимся, что возвратная горячка в позднейшее время, например в 1870 и 1872 гг., давала в селезеночной ткани далеко не такие резкие и характерные изменения, как в первое время эпидемии и как они были описаны Кютнером (St.-Petersburger medicinische Zeitschrift).

Понфик, изучавший анатомию возвратной горячки 1872–1873 гг. в Берлине (Virchow’s Archiv), в заключение общего описания изменения рекуррентной селезенки говорит, что он сомневается в возможности отличить селезенку возвратного тифа от селезенки брюшного тифа. Понфик принимает «в селезенке возвратного тифа изменения разлитые и гнездовые; первые встречаются постоянно и выражаются резким набуханием и увеличением органа во всех направлениях; капсула натянута, блестит; ткань мягче нормального, но не расплывается; пульпа тёмно-красного цвета, сильно набухла; фолликулы умеренно увеличены, часто сглажены, и их цвет большею частью серый, иногда чисто белый или более желтый; в позднейшем периоде они более выступают, по мере того как набухание пульпы уменьшается, но даже через 4 недели после последнего приступа заметно еще ясное увеличение органа; в случае быстрого и сильного набухания пульпы капсула селезенки может разрываться, причем наблюдается кровотечение в полость брюшины с последовательной peritonitis или без оной» и пр. Затем следует заключение: «Картина простой рекуррентной опухоли селезенки совершенно соответствует известной картине брюшного тифа, и я сомневаюсь в возможности отличить одну от другой». По Кютнеру, рекуррентная селезенка особенно резко отличалась от тифозной сухостью своей ткани: селезенка представляется как бы амилоидной; он сравнивает разрез селезенки с разрезом легкого в периоде красного опеченения, чем и объясняет, что разрыв ткани селезенки не ведет к смертельным кровотечениям; в такой селезенке, говорит он, кровообращение должно прекратиться.

Не стану описывать гнездовых изменений в селезенке при возвратной горячке в виде геморрагических инфарктов с их различными последовательными изменениями, равно как и в виде различной величины гнезд, состоящих из слившихся маленьких гнезд лимфатических тел; считаю необходимым только прибавить, что, наблюдая возвратную горячку в течение 9 лет, в последние годы нам почти не приходилось встречать тех резких изменений селезеночной ткани, которые наблюдались в первое время эпидемии; размеры увеличения селезенки стали заметно меньше: также уменьшилась и прежняя ее плотность, – гнездовые изменения в виде инфарктов и лимфатических гнезд, в свою очередь, стали явлением менее частым; преобладающий характер состоял из разлитой гиперплазии селезенки, причем количество крови в органе стало больше; воспалительные процессы в капсуле селезенки, столь частые в первые годы эпидемии, впоследствии почти не встречались.

С другой стороны, картина тифозной селезенки тоже изменилась вскоре после появления у нас эпидемии возвратной горячки; одно время, в 1866–1867 гг., селезенка брюшного тифа резко напоминала рекуррентную: она была плотнее сыпнотифозной, часто представляла гнездовые изменения, столь обычно встречавшиеся в первое время в возвратной горячке; при этом и клиническая картина брюшных тифов приняла свою особенность, напоминавшую возвратную горячку; тяжелые случаи брюшного тифа часто, подобно возвратной горячке, начинались быстрым заболеванием и быстрым разогреванием тела в первые же сутки после очень сильного, иногда потрясающего зноба: в первые же сутки набухала печень и селезенка, представляя резкую чувствительность при перкуссии; в первые же сутки иногда показывались на коже петехиальные рубиново-красные пятна, а дней через 6–7 – розеолезная высыпь на животе.

Иногда в случаях таких брюшных тифов с первых же дней лихорадки появлялась потливость, иногда белок в моче, почечные цилиндры, лимфатические клеточки и часто осадки мочекислых солей. Иногда в конце первой недели такого заболевания температура понижалась до нормы на сутки или более и затем снова повышалась, держась около 40° по вечерам и делая к утру послабления до 38°. Тифозные состояние бывало мало развито, слабость тела не очень значительная, бред появлялся изредка и то не во всех случаях; поражение пищеварительных органов выражалось обыкновенно вздутостью желудочно-кишечного канала и то запорами, то поносами; язык обыкновенно бывал влажный. Бронхиальный катарр обыкновенно умеренный. Продолжение лихорадочного течения болезни бывало чрезвычайно различное: иногда оно оканчивалось уже на второй неделе, иногда же затягивалось недель на 6 и даже более.

В некоторых случаях острые изменения паренхиматозных органов начинались также сильными знобами с последовательным лихорадочным повышением температуры за 39°, но оканчивались через сутки (два раза – обильным потом); через день, через два снова появлялся зноб с последовательным жаром и потом, и, наконец, иногда только после двухнедельного подобного перемежающегося течения начиналось постоянное лихорадочное состояние, продолжавшееся недели 3 или 4; в течение этого времени показывались и исчезали петехии, розеолы, папулы, иногда переходившие в гнойники. Селезенка и печень с первых дней лихорадки представлялись уже резко измененными; при этом запоры сменялись поносами, тифозного состояния почти не бывало или же оно проявлялось в крайне ничтожной степени и сказывалось только изредка бредом, бессонницей. При посмертном исследовании подобных случаев селезенка представляла картину, среднюю между брюшным тифом и возвратной горячкой: увеличение органа было меньше, чем при этой последней; селезенка отличалась большей плотностью, чем в брюшном тифе; часто в ней встречались гнездовые изменения, принадлежащие более возвратной горячке, чем брюшному тифу. Печень с явлениями паренхиматозного и острого интерстициального процесса представляла изменения более резкие, чем в брюшном тифе: она обыкновенно была велика, хотя при долгом течении лихорадки могла атрофироваться и уменьшаться значительно против нормы. В ileum представлялись характерные для брюшного тифа изменения пейеровых и солитарных желез, но с той особенностью, что число пораженных железок было гораздо меньше, и такая кишка резко отличалась малочисленностью своих изменений в сравнении с обычными случаями брюшного тифа.

Наблюдая подобные формы брюшных тифов вслед за жестокой эпидемией возвратной горячки в 1864 и 1867 гг. и впоследствии и видя необычное течение брюшного тифа относительно температуры, незначительного тифозного состояния, болезненности печени и селезенки при перкуссии, усиленной потливости, мы не могли не заметить при клиническом наблюдении сходства этих случаев с возвратной горячкой; и на основании этиологических, клинических и анатомо-патологических данных мы допустили возможность смешения на одном субъекте двух разных заболеваний – брюшного тифа с возвратной горячкой, тем более что возможность смешения этой последней с другими инфекционными процессами мы уже допустили в 1865 г. при наблюдении сыпного тифа одновременно с возвратной горячкой. При этом последнем соединении сыпной тиф потерял почти совершенно свойство вызывать сильное тифозное состояние, которое мы обыкновенно наблюдали прежде в этой форме, а также вместе с этим замечалось резкое участие в процессе поражения селезенки и печени, анатомические изменения которых вполне соответствовали изменениям при возвратной горячке; при жизни селезенка бывала резко болезненна и увеличена, так же как и печень.

Течение смешанных форм брюшного с возвратным тифом было так разнообразно, что трудно было установить известный тип этих смешанных форм. Иногда все течение болезни подходило больше к возвратной горячке, представляя даже правильный приступ лихорадки в 6 дней с перемежкой, в конце которой снова развивалось постоянное лихорадочное состояние, подходившее по своему дальнейшему течению к типу брюшного тифа; в других же случаях, наоборот, в начале заболевания форма текла около 2 недель, подходя более к типу лихорадки брюшного тифа, но затем, по окончании этого лихорадочного периода, после 3–4 дней перемежки, появлялся характерный приступ возвратной горячки, продолжавшийся дня три-четыре; и в заключение после сильного пота наступало выздоровление.

Очевидно, смешение этих двух болезненных форм в различных количественных отношениях и было причиной такого разнообразного клинического проявления. По мере того как мы более и более удалялись от времени главной эпидемии возвратной горячки, 1864–1865–1866 гг., влияние этой последней на течение брюшных тифов становилось все более и более слабым; изредка только при появлении в городе нескольких правильных случаев возвратной горячки наблюдалось снова более характерное проявление этой формы и в течении брюшного тифа. Одно время дифференциальный диагноз брюшного тифа от возвратного представлял большие затруднения; характеристическое течение температуры брюшного тифа, выработанное трудами Вундерлиха, почти совсем не могло служить руководящим симптомом при диагнозе, который иногда окончательно устанавливался только при дальнейшем течении болезни. Быстрое развитие заболевания с сильным потрясающим знобом, с резко увеличенными и болезненными селезенкой и печенью давали полное право ожидать развития возвратной горячки; но дальнейшее течение болезни, отсутствие перемежки, а нередко даже и вскрытие подобных субъектов убеждали нас в существовании брюшного тифа с особенностями, свойственными возвратной горячке. Подобные случаи были и тяжелые, и легкие; по целым месяцам нельзя было встретить ни одного случая брюшного тифа с характеристическим для него течением температуры.

Влияние возвратной горячки отразилось не на одних тифозных болезнях; большая часть острых заболеваний представляли целыми годами после эпидемии возвратной горячки клинический и патолого-анатомический характер этой заразной формы: воспаление миндалевидных желез, острый сочленовный ревматизм, гриппы, плевриты, воспаление легких, воспаление околосердечной сумки, endocarditis, острые катарры кишок – все это сопровождалось явлениями, напоминавшими нам в большей или меньшей степени заражение возвратной горячкой.

Все эти различные заболевания сопровождались ясными изменениями в селезенке, печени, нередко в почках, которые определялись клиническим, а иногда и анатомическим исследованием. Чувствительность, иногда очень резкая, при перкуссии этих органов и увеличение их размеров составляли почти обычную принадлежность каждого острого воспалительного, так называемого местного заболевания; нередко в этих случаях наблюдались белок в моче и болезненность при перкуссии почек и сердечной области – явления, столь обычные в случаях возвратной горячки во время ее эпидемии. Кроме того, в первое время после эпидемии возвратной горячки во время лихорадочного состояния, сопровождавшего различные местные воспалительные процессы, мы нередко наблюдали те характерные перемежки, к которым мы привыкли в возвратной горячке. С ослаблением сильной эпидемии этой болезни перемежки лихорадки в ее течении становились все реже и реже; часто случай, вполне характерный для fb. recurrens, оканчивался одним приступом, и нередко возвратная горячка протекала в виде одного приступа, который иногда затягивался на 10, 12, 14 дней и оканчивался критически, как в громадном большинстве случаев в первое время эпидемии. При этих одиночных приступах поражение печени, селезенки, почек, иногда сердца, петехиальные высыпи на коже бывали вполне характерны для возвратной горячки; большая часть таких заболеваний оканчивалась выздоровлением; встречавшиеся же смертельные исходы обусловливались каким-нибудь случайным осложнением, присоединившимся к заразной форме. При посмертном исследовании такого рода заболеваний находили обыкновенно изменения селезенки и печени, характерные для возвратной горячки, хотя и не столь резкие, как в первое время эпидемии; гнезда, геморрагические и лимфатические, наблюдались далеко не в таком значительном размере, как в первое время эпидемии.

Видя постоянное исчезновение характерных перемежек лихорадки в случаях возвратной горячки и, с другой стороны, постоянное осложнение различных острых местных воспалительных процессов поражением селезенки и печени, а часто также почек и сердечной мышцы, мы решились допустить возможность присоединения заболевания возвратной горячкой к тому или другому острому воспалительному процессу, и на основании этого объяснения большая часть наших острых больных, представлявших изменения паренхиматозных органов, получали название той или другой местной выступающей болезни с присоединением cum febre recurrente. Без сомнения, эта прибавка cum recurrente неудовлетворительна; она связана с понятием о возврате лихорадки, который, составляя один из характерных клинических симптомов возвратной горячки, в большинстве случаев наших острых местных страданий отсутствовал, являясь только в первое время после сильной эпидемии этой болезни. Но, как скоро мы убедились, что с ослаблением эпидемии наклонность к возвратам в случаях возвратной горячки исчезала, то, конечно, мы не могли уже считать этот признак болезни за существенный клинический симптом; острое заболевание паренхиматозных органов, присоединившееся к различным острым местным процессам, считалось нами достаточным основанием для допущения осложнения заражением возвратной горячкой. Такое объяснение факта заболевания паренхиматозных органов одновременно с другими местными воспалительными формами было тем более вероятным, что время появления этих смешанных форм совпадало со временем развития эпидемии возвратной горячки и оставалось по прекращении ее. В течение последних лет характер поражения паренхиматозных органов, очевидно, менялся в количественном своем проявлении: то печень и селезенка были малочувствительны и мало увеличены, то чувствительность их и увеличения были чрезвычайно резки; это последнее замечалось обыкновенно в такое время, когда снова появлялись в городе случаи более характерной возвратной горячки. Эта болезнь в течение девятилетнего периода появлялась по временам в различной степени силы и распространения, никогда, однако же, не достигая размера эпидемии 1865 и 1866 гг.

Возвратная горячка, изменившаяся в своем течении вследствие потери характерной перемежки лихорадочного состояния, сохранила все-таки, хотя уже не столь резкие, патолого-анатомические изменения в селезенке, печени и мышце сердца и в таком виде представляла главнейший материал острых заболеваний в течение нескольких лет, то появляясь и протекая самостоятельно, то осложняя какое-нибудь другое острое заболевание – так называемое местное страдание: воспаление легкого, плеврит и пр. При этих заболеваниях патолого-анатомические изменения селезенки, в сущности, представляли явления острой гиперплазии, как и в различных видах тифа и многих других заразных болезнях, тем более что геморрагические инфаркты и гнезда лимфоидных образований были явлением далеко не частым; селезенка представляла большую степень плотности, чем в брюшных тифах; печень тоже представляла с анатомической стороны явления острого разлитого воспаления паренхимы, а также и интерстициальной ткани, какое изменение этого последнего органа встречается и в других инфекционных формах, например в брюшном и сыпном тифах, послеродовом процессе, болотной лихорадке и пр. Такие же изменения, свойственные разлитому острому воспалительному процессу, существовали и в почечной ткани и тоже не представляли никаких специфических патолого-анатомических особенностей, как это бывает и со встречающимся при заразных болезнях острым ожирением сердечной мышцы. Без сомнения, только на основании одной анатомической стороны, мы не имели бы права делать предположения об осложнении возвратной горячкой; анатомические проявления этой последней, особенно в легких случаях, очень нехарактерны и мало отличаются от проявлений других инфекционных форм с поражением паренхиматозных органов. Допуская гипотезу о смешении различных инфекций на одном субъекте, мы имели в виду, кроме анатомических данных, особенность клинической картины и совпадение во времени развития подобных заболеваний с эпидемией возвратной горячки.

Встречая в 1872 г., весною и летом, аналогические изменения печени, селезенки и почек на Южном берегу Крыма при различных острых, так называемых местных заболеваниях, например при angina, pleuritis и пр., и имея в виду местность, где преобладающая инфекционная форма была болотная лихорадка в виде легких remittens, intermittens и quotidiana (гораздо реже tertiana), я считал позволительным объяснять поражение паренхиматозных органов преобладающей инфекционной формой болотного происхождения, тем более что многие заболевания гриппом, ангиной и пр. в дальнейшем своем течении принимали вполне ясный перемежающийся тип лихорадки. В 1870 г. перед появлением холеры в Петербурге стали появляться заболевания острыми желудочно-кишечными катаррами с увеличением и чувствительностью селезенки, печени, почек, с белком в моче и лихорадочным состоянием, редко перемежающегося типа, часто послабляющего, а обыкновенно постоянного с кратковременным течением; большая часть заболеваний оканчивалась выздоровлением в 1, 2, 3, а иногда и в 5 дней.

В Семеновском военном госпитале, куда осенью 1871 г. временно перенесена была академическая терапевтическая клиника, такого рода заболевания составляли почти исключительный наш материал, доставляемый нам из ближайших гвардейских полков. Выступающими припадками этого заболевания острым желудочно-кишечным катарром были: рвота, тошнота, боли под ложечкой и в животе, жидкие и частые испражнения при явлениях кратковременной лихорадки и поражение паренхиматозных органов. Эпидемическое распространение подобных заболеваний в городе до появления холеры, весной 1871 г., и осенью, по окончании эпидемии, давали нам основание связывать эту инфекционную форму с холерным ядом, тем более что патолого-анатомические исследования желудочно-кишечного канала представляли полнейшую аналогию с этой заразной формой. Заболевание это было легкое, и смертельные исходы обусловливались каким-нибудь осложнением, острым или хроническим, так, например, это заболевание острым желудочно-кишечным катарром осложняло хронические легочные страдания; или же, наоборот, в течении острого желудочно-кишечного катарра завязывалось крупозное или тяжелое катарральное воспаление легких, или же, наконец, острое разлитое воспаление почек выступало на главный план, и все заболевание протекало в форме острой брайтовой болезни. При вскрытии субъектов, умерших от того или другого осложнения и хворавших явлениями острого эпидемического желудочно-кишечного катарра, мы наблюдали иногда такие резкие и характерные для холеры изменения в желудочно-кишечном канале, которые мы не всегда встречали в случаях холеры, вполне развившейся. Острое гиперплазическое набухание солитарных и пейеровых желез с явлениями гиперплазированной и плотной селезенки и разлитое воспаление печени и почек составляли одну из обычных анатомических картин таких заболеваний; кроме того, часто встречались подтеки в серозных оболочках околосердечной сумки, а иногда и в брюшине. Эти заболевания, называемые нами эпидемическими гастроэнтеритами, нерезко отличались от предшествовавших инфекционных форм измененной возвратной горячки, и первое время мы долго относили их к этой последней; но появление холеры с аналогическими изменениями в кишечном канале и паренхиматозных органах, увеличившееся при этом значительно число заболеваний гастроэнтеритом и постоянство клинических и анатомических изменений желудочно-кишечного канала с изменением в паренхиматозных органах заставили нас смотреть на это заболевание как на заразную форму, близкую к холерному процессу.

Эти формы, очевидно, примешивались и к брюшным тифам, клиническое течение которых несколько изменилось; в начале заболевания брюшным тифом нередко бывала рвота; в течение болезни замечена была усиленная наклонность к поносам; далее в течение брюшного тифа наблюдались судороги в мышцах конечностей, что часто встречалось и в случаях гастроэнтерита; термометрическое течение тифа представляло особенность, преимущественно в начале тяжелых тифов, которые нередко начинались сильным знобом, быстрым разогреванием тела, нередко рвотой и поносом. В течение гастроэнтерита замечалась наклонность к появлению синюхи кожи носа, пальцев рук, а иногда и более значительных областей кожи; то же замечалось и при брюшных тифах, представлявших расстройство пищеварения с самого начала болезни, начинавшейся при этом быстрым разогреванием тела.

Патолого-анатомическая картина брюшного тифа также несколько изменилась; при поражении, характерном для брюшного тифа, пейеровых и солитарных желез эти последние представлялись набухшими в более значительном количестве против обыкновенного, как в холерном процессе; некоторые из пейеровых бляшек рядом с изменениями, характерными для тифа, представляли изменения и холерные; при этом попадались экхимотические пятна серозных оболочек (околосердечной сумки и брюшины); селезенка плотна, гиперплазирована, увеличена; печень изменена разлитым паренхиматозным и интерстициальным процессом; подобные же изменения найдены и в почках; мышцы сердца, конечностей и туловища представляли изменения, свойственные различным заразным болезням. Смешение заразы брюшного тифа с холерной есть явление, неоднократно наблюдавшееся различными врачами, которым приходилось работать после более или менее распространенной холерной эпидемии, и возможность смешения этих двух заболеваний не подлежит ни малейшему сомнению на основании клинических, этиологических и патолого-анатомических данных. Под конец нынешнего учебного семестра, в течение великого поста, мы стали наблюдать в кишечном канале наших больных, умиравших от различных острых болезней, резкое набухание значительного числа солитарных и пейеровых желез, а при клиническом течении большинство наших больных представляли в большей или меньшей степени явления острого желудочно-кишечного расстройства с увеличением селезенки и печени. Такие наблюдения давали нам право ожидать развития холеры, и действительно, в конце поста и в течение первых недель праздников в городе появилось несколько холерных случаев, которые по малочисленности своей не давали права допустить холерной эпидемии, но были вполне достаточны для допущения в местности существования холерного яда, для развития которого в эпидемию недоставало только какого-то неизвестного нам условия.

Встречая острое заболевание селезенки, печени и почек в самых разнообразных заразных болезнях, мы вместе с этим видим, что характерные особенности этих заболеваний при той или другой инфекционной форме могут сглаживаться: рекуррентная селезенка принимает характер тифозной и, наоборот, тифозная селезенка принимает плотность холерной или рекуррентной, приобретая иногда при этом и гнездовые изменения, свойственные особенно возвратной горячке. Точно так же сглаживаются характеристические особенности острых заболеваний паренхиматозных органов и при клиническом их наблюдении: по мере ослабления возвратной горячки увеличение и болезненность печени и селезенки становились все менее и менее резкими. Первое время эпидемии поражение этих органов было так резко, что больные сами жаловались на сильные боли в обоих подреберьях; при дальнейшем же течении эпидемии, при значительном ослаблении ее напряженности этот припадок совершенно исчез. Только этиологический момент появления заболеваний паренхиматозных органов вслед за эпидемией возвратной горячки и одновременное с ней существование таких заболеваний давали право в некоторых случаях признавать влияние на организм заразы возвратной горячки; то же самое можно сказать и относительно факта поражения паренхиматозных органов при каких-нибудь острых, так называемых местных воспалительных процессах, которые в различных местностях сопровождаются по временам поражением селезенки, печени, почек, а иногда и сердца. Так как такое поражение не составляет постоянного спутника этих местных страданий и в большей или меньшей степени развивается под влиянием каких-нибудь, в большинстве случаев инфекционных форм, то с большой вероятностью можно объяснить поражение паренхиматозных органов не следствием местного процесса, а следствием присоединения к заболеванию той или другой инфекционной формы, смотря по местности и по этиологическим условиям данного времени. Поражение паренхиматозных органов в Крыму при одновременном существовании эндемии болотной лихорадки будет следствием влияния на организм этой последней заразы; в Петербурге же при одновременно существующей эпидемии возвратной горячки или остатков ее поражение паренхиматозных органов будет обусловливаться влиянием инфекции этой последней; в местности, пораженной холерной эпидемией, поражение паренхиматозных органов одновременно с другой какой-нибудь местной болезнью будет с большой вероятностью объясняться влиянием холерного яда.

Профессор Фридрейх в своей лекции «Das acute Milztumor und seine Beziehungen zu den acuten lnfections-Krankheiten», находя набухание селезенки в значительном числе различных острых болезней, считавшихся местными, например в angina, coryza и пр., на основании этой опухоли селезенки относит и самые болезни к острым инфекционным формам; нельзя, однако же, не согласиться с тем, что острое поражение селезенки, а по нашим наблюдениям, также и печени, почек, иногда даже мышц сердца, туловища и пр., не составляет непременного спутника гриппов, острых катарров желудка, кишок, бронх, сочленовного ревматизма и пр. При клиническом наблюдении все эти заболевания могут протекать без всякого участия паренхиматозных органов; в случае же участия последних при какой-нибудь местной болезни эта последняя не представляет видимого отношения к заболеванию паренхиматозных органов, которое может быть очень значительно при незначительном местном процессе, и наоборот. По нашим наблюдениям, при существовании в какой-либо местности той или другой распространенной эпидемической инфекционной формы большая часть других заболеваний осложняется как клиническими припадками, так и анатомическими изменениями преобладающей инфекционной формы. В течение моей практической деятельности наиболее обширными и распространенными эпидемиями были грипп, возвратная горячка, холера и болотная лихорадка, и каждая из этих зараз имела весьма заметное влияние на различные другие заболевания. В течение гриппозной эпидемии редкий плеврит являлся без насморка и катарра бронх; то же самое наблюдалось при крупозном воспалении легких, при остром сочленовном ревматизме; в то же время различные виды тифов сопровождались более резкими явлениями в слизистой оболочке носа, зева, бронх, чем в обычное время, когда не наблюдалась одновременно гриппозная эпидемия. Во время эпидемии холеры большая часть заболеваний, со своей стороны, осложнялась острыми желудочно-кишечными катаррами, которые присоединялись как к острым, так и к различным хроническим страданиям.

В местностях, где болотная лихорадка составляет преобладающий материал всех заболеваний, большая часть острых болезней представляет явления, более или менее выраженные, перемежной лихорадки, что и составляет, очевидно, причину таких разнообразных видов заболевания болотной миазмой.

Настоящий способ клинического осмотра, не удовлетворяющийся исключительным исследованием больного органа и делающий обязательным самое полное исследование больного, дает возможность убедиться, что та или другая эпидемическая инфекционная форма известной местности с большей или меньшей ясностью проявляется в большей части острых, а также и хронических заболеваний, идущих под именем различных местных процессов. Как часто при наблюдении субъекта с хроническим воспалением легкого объективное исследование открывает резко увеличившиеся селезенку и печень под влиянием присоединившейся той или другой инфекционной формы, которая и объясняет наступившее ухудшение в общем состоянии больного, упадок сил, увеличение лихорадки и пр. Большая часть хронических верхушечных процессов представляет обычный передовой материал острых катарров в слизистой оболочке дыхательных путей при появлении гриппозных эпидемий в известной местности. Нередко присоединение к какому-нибудь хроническому страданию дыхательных путей холерного процесса во время эпидемии этой болезни в виде желудочно-кишечного катарра при острых изменениях паренхиматозных органов ускоряет смертельный исход хронического страдания, а при вскрытии в кишечном канале и в паренхиматозных органах представляются анатомические изменения, дающие полное право при существовании эпидемии в городе признать существование холерного процесса в виде осложнения того или другого хронического страдания. По всей вероятности, эпидемические инфекционные болезни, как то: грипп, возвратная горячка, холера, а при эндемических условиях – болотная лихорадка, – представляют наиболее условий для присоединения к местным заболеваниям, потому что зараза этих болезней бывает обыкновенно чрезвычайно распространена. Некоторые гриппозные эпидемии захватывают, как известно, большую часть народонаселения; известно также, как велик может быть процент заболевания холерой, возвратной горячкой и, наконец, эндемической болотной лихорадкой, благодаря которым переполняются иногда все наличные помещения для больных, причем многие нередко даже остаются без призрения. Некоторые из этих заразных болезней, например холера, возвратная горячка, имеют свойство размножаться при посредстве пораженных лиц. Продукты извержения таких больных составляют, по всем вероятиям, главнейший материал для развития специфической заразы, которая до известной степени и задерживается в той или другой местности более или менее долго, смотря по почве или по принятому способу уничтожения или удаления нечистот из местности. Некоторые заразы имеют свойство довольно долго сохранять свое специфическое действие на народонаселение; такова, например, возвратная горячка, державшаяся у нас в Петербурге целые годы. Холерный яд, имея свойство прекращать на некоторое время свое специфическое действие, обыкновенно является в виде более или менее кратковременных эпидемий. Яд возвратной горячки или холеры, оставаясь более или менее долго в известной местности, по-видимому, может терять свою обычную силу и проявляться в своем действии на организм в виде более легкого и менее характерного заболевания, как это мы видим в наших видоизмененных формах возвратной горячки, в нашем эпидемическом гастроэнтерите. Без всякого сомнения, эти легкие заболевания холерой, возвратной горячкой, теряющие свои характеристические особенности, существуют и в других инфекционных болезнях; весьма вероятно, что легкие заболевания кратковременными лихорадками с явлениями инфекционного характера в селезенке, печени, почках и сердце могут происходить от заражения ядом брюшного тифа, сыпного и др. В некоторых случаях при существовании в местности нескольких эпидемических инфекционных форм бывает в высшей степени трудно, а иногда и невозможно специализировать ту или другую патологическую форму, так что не только при ее начале, но даже и при дальнейшем ее течении устанавливается диагноз какой-то необособившейся инфекционной формы. Подобного рода заболевания в настоящее время большей частью носят диагноз абортивных форм брюшного тифа, но на основании всего сказанного эти необособившиеся заразные формы могут быть самого различного происхождения.

Всего более диагностических затруднений представляют мне эти формы каждый год при начале учебного сезона, после 3- или 4-месячного отсутствия из Петербурга; но после двух-трех недель госпитальных занятий в большинстве случаев удается уловить в этих необособившихся инфекциях ту или другую известную специфическую заразу, которая относительно силы своего действия на организм проявляется самым разнообразным образом. Холерное отравление далеко не исчерпывается различными общепринятыми степенями заболевания этой болезнью; между холерным поносом, холериной и холерой существует целый ряд заболеваний, который не входит ни в одно из этих делений. Точно так же существует большое число промежуточных форм по силе заболевания между тяжелым и самым легким брюшным тифом. Это явление повторяется для всех инфекционных форм, и нельзя сомневаться в том, что существуют такие заболевания, которые теряют свои характеристические особенности, сохраняя только общий характер какого-то инфекционного процесса в виде более или менее резкого острого заболевания паренхиматозных органов.

В течение последних лет мне не раз приходилось наблюдать заболевания подобного инфекционного характера без особенных местных изменений, которые продолжались иногда по нескольку месяцев сряду с самыми короткими безлихорадочными промежутками. Незначительное лихорадочное состояние с вечерним повышением до 38° и более при почти нормальной температуре утром (в 37,5°), иногда с перемежками лихорадки на несколько часов в течение суток, упадок аппетита, незначительная слабость мышц, вялый вид больных, слегка болезненные и увеличенные печень и селезенка составляли главнейшие явления всего заболевания. Такие больные зачастую не меняли своего обычного образа жизни и продолжали свои занятия, жалуясь только на необычную для них слабость. При более или менее продолжительном течении этого заболевания, тянувшегося иногда несколько месяцев, появлялась худоба и цвет лица резко изменялся; часто такие больные внушали самые серьезные опасения относительно развития какого-нибудь тяжелого страдания. Такие упорные формы поддерживались, по-видимому, особенными условиями, находившимися в помещениях больных, где существовал какой-нибудь постоянный источник заразы, потому что в большинстве случаев такие заболевания, не уступавшие никаким медицинским средствам, чрезвычайно быстро проходили при перемене квартиры или местности; лихорадочные движения прекращались, аппетит улучшался, питание и силы больных восстанавливались, хотя печень и селезенка надолго оставались еще увеличенными; чувствительность этих органов при перкуссии обыкновенно исчезала при уничтожении лихорадочных движений. Такие заболевания нередко возвращались и бывали особенно упорны при дурных гигиенических условиях со стороны помещения; например, если спальни небольших квартир были недостаточно вентилированы и если движение воздуха в квартире шло из грязных ее частей в жилые комнаты, что нередко обусловливается близостью последних с отхожими местами и также более высокой температурой собственно жилых покоев, куда и устанавливается тяга дурного воздуха.

Такие затяжные заболевания в различное время представляли в некоторых случаях признаки той или другой преобладающей инфекционной болезни, и потому они известны были у нас то под именем затянувшейся возвратной горячки, то под именем затянувшегося гастроэнтерита. При долгом течении таких заболеваний питание больных сильно расстраивалось; присоединившийся грипп нередко в таких случаях открывал начало катарральной верхушечной пневмонии, которая впоследствии становилась на главном плане всего страдания, протекавшего с большей или меньшей быстротой, как верхушечная форма с последовательным разрушением легочной ткани. При вскрытии таких субъектов, кроме обычных изменений в легочной ткани, были находимы изменения в селезенке, печени и нередко в почках, соответствующие инфекционному процессу, а именно: различные степени гиперплазии селезеночной ткани, разлитое воспаление паренхимы и интерстициальной ткани печени и почек и, кроме того, нередко гиперплазия желез желудочно-кишечного канала. Случаи с подобным окончанием часто были относимы врачами к первоначальному заболеванию легкого бугорчаткой, которая проявлялась прежде в виде расстройства питания тела, небольшого лихорадочного движения и, наконец, при увеличении числа бугорковых образований выражалась уже в виде местного страдания той или другой верхушки легкого. Но при посмертном исследовании подобных случаев бугорок не составлял обычного спутника; при явлениях инфекционного процесса в паренхиматозных органах на главном плане представлялись гнезда катарральной пневмонии в различных периодах ее развития и исходов с незначительным образованием интерстициальной ткани. Бугорчатка в некоторых из этих случаев наблюдалась как острое заболевание в различных органах в виде свежих бугорковых высыпей, очевидно присоединившихся уже во время течения хронической пневмонии. Так как самое тщательное клиническое исследование подобных больных в начале заболевания, до появления гриппозного процесса, не открывало ни малейших изменений в легочной ткани и представляло только изменения в селезенке, печени, иногда в почках при слабых и непостоянных лихорадочных движениях, то мы и считали себя вправе искать первоначальное заболевание в этих случаях не в легком, а в инфекционной заразной форме. Это последнее заболевание как условие, истощающее питание, подготовляло только больного к печальному исходу развившейся под влиянием гриппа катарральной пневмонии. Такого рода происхождение и развитие некоторых верхушечных форм подтверждается еще целым рядом заболеваний подобными затянувшимися инфекционными формами, без всякого последовательного заболевания легочной ткани, причем, особенно при перемене местности или только помещения, субъект вполне поправлялся, сохраняя только остатки страдания в увеличенных размерах селезенки и печени, часто без ясного влияния на последующее его здоровье. В более редких случаях эти затянувшиеся инфекционные заболевания с течением времени представляли клиническую картину хронического воспаления печени или почек, протекая под именем цирроза печени или хронической брайтовой болезни.

В большей части наблюдаемых нами тяжелых инфекционных заболеваний острые изменения паренхиматозных органов печени, селезенки, почек, мышц сердца сохраняли и по выздоровлении от острого заболевания, иногда весьма надолго, совершенно ясные клинические признаки бывших страданий. После возвратного и брюшного тифа, после холерного процесса целые месяцы, а иногда и годы печень и селезенка представлялись увеличенными. В первое время выздоровления от острой заразной болезни, по окончании лихорадки, при быстром увеличении веса больных, в полости живота нередко совершенно ясно определялось большее или меньшее количество жидкости (особенно после холеры и смешанных тифов); при этом в периоде выздоровления в моче иногда оставался белок, иногда цилиндры и лимфоидные клеточки, хотя и в меньшем количестве, чем при лихорадочном течении болезни. Увеличенные размеры сердца, слабость мышечной его силы приходилось также наблюдать как последствие бывшей острой инфекционной формы, поразившей и сердечную мышцу.

В большинстве случаев клинические признаки изменения паренхиматозных органов с течением времени совершенно исчезали и оставались только доступными посмертному патолого-анатомическому исследованию, которое открывало остатки в большей или меньшей степени бывших воспалений печени, селезенки, почек, ожирения мышечных волокон сердца, иногда с последовательной их атрофией и увеличенным развитием соединительной ткани. Анатомические изменения паренхиматозных органов под влиянием острых инфекционных болезней с течением времени, очевидно, составляют одну из главнейших причин хронических воспалительных процессов этих органов. Правда, весьма редко представляются такие случаи этих болезней, в которых можно наблюдать непосредственный переход инфекционного острого процесса в хроническое воспаление печени или почек; но наши клинические наблюдения показали, что значительное большинство этих хронических страданий находится в ясной причинной связи с бывшей прежде, более или менее тяжелой, инфекционной формой болезни.

В большей части наших случаев хронического воспаления печени и почек приходилось в анамнезе слышать или о холерном процессе, или об одной из форм тифа или болотной лихорадки, за несколько лет предшествовавшей клинической картине хронического воспаления органов.

При обстоятельном расспросе таких больных можно было нередко убедиться в том, что после той или другой инфекционной болезни прежнее здоровье не возвратилось; после холеры, брюшного тифа, болотной лихорадки часто развивалось расстройство пищеварения, выражавшееся поносами, запорами; в некоторых случаях наблюдались отеки ног.

Бывшие острые инфекционные болезни составляли главнейший этиологический момент хронических воспалений печени, почек и набуханий селезенки. Кажущееся полное выздоровление после той или другой острой инфекционной болезни нисколько не противоречит предположению, что большая часть хронических воспалений печени и почек составляет последствия острого воспалительного процесса, завязавшегося в этих органах. Нам ведь известно, как долго скрываются страдания этих органов от внимания больных, как мало при этом субъективных явлений. Нередко больной с хроническим воспалением печени обращается за медицинским советом только тогда, когда в полости брюшины накопилось известное количество жидкости, влияющее уже на дыхательные движения; в большинстве случаев брюшная водянка, развиваясь обыкновенно постепенно и приучая мало-помалу больного к известному количеству жидкости в брюшной полости, заставляет обращаться за врачебной помощью только тогда, когда появится уже одышка. Брюшная водянка при хроническом воспалении печени является как результат механического затруднения движения крови по разветвлениям воротной вены в самой ткани печени; сдавливание новообразованной интерстициальной тканью портальных разветвлений, облитерация некоторых из них составляют, по всем вероятиям, главнейшую причину этого механического затруднения.

В разлитом воспалительном процессе печени при инфекционных острых заболеваниях поражается и паренхима, и соединительная ткань печени; преобладающее развитие паренхиматозного или интерстициального процесса обусловливает, по-видимому, дальнейшее течение хронической болезни печени, так как от большего или меньшего влияния этого процесса на движение крови по разветвлениям воротной системы зависит и последовательное более или менее быстрое развитие брюшной водянки. Как известно, при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях увеличенная в начале болезни печень может в продолжение нескольких дней подвергнуться острой атрофии, причем составляющие ее клеточные элементы разрушаются и исчезают в большем или меньшем количестве; и, вероятно, известная часть набухших в течение острого процесса клеточных элементов печени разрушается и исчезает без клинических явлений атрофии органа, объем которого поддерживается одновременно инфильтрацией лимфоидными тельцами и значительным увеличением соединительной ткани, которая, в свою очередь, разрастается отчасти активно под влиянием самого инфекционного процесса, отчасти же впоследствии пассивно – вслед за уменьшением обычного давления на нее атрофировавшихся и исчезнувших клеточных элементов печени. Большее или меньшее количество новообразованной пассивным или активным путем соединительной ткани, большее или меньшее количество облитерированных кровеносных сосудов портального разветвления будут представлять то большее, то меньшее препятствие движению крови в печени, и вследствие этого появление брюшной водянки будет представлять различия как относительно времени, так и относительно количества пропотевания. Не подлежит сомнению, что со своей стороны та или другая концентрация крови больного при большей или меньшей силе сердечной деятельности должна, в свою очередь, влиять на более или менее быстрое появление и более или менее упорное существование брюшной водянки. Вскоре после выздоровления от инфекционной острой болезни, – когда потери тела начинают быстро пополняться на счет увеличенного в него введения, когда кровь быстро восстанавливается в своей массе, по преимуществу на счет воды, а сердце представляет еще явления утомления и недостаточной силы, – пропотевание жидкости в брюшную полость при данных изменениях в ткани печени развивается очень легко и держится обыкновенно до тех пор, пока питание тела не восстановится, пока сила сердечной мышцы и концентрация крови не увеличатся. Значительные и быстрые прибавления в весе тела, которые мы наблюдаем после некоторых инфекционных форм (например, после холеры, возвратной горячки, болотной лихорадки, а также, хотя и менее резко, после брюшного тифа) приостанавливаются; колебания веса делаются менее резкими и быстрыми, и явления незначительной степени водянки живота начинают исчезать, хотя печень и селезенка остаются приблизительно в тех же объемах, иногда в течение нескольких лет сряду; затем, вслед за каким-нибудь моментом, ослабляющим силу деятельности сердца, или ухудшающим питание тела, или уменьшающим увеличенные выведения из тела (например, вслед за прекращением привычных поносов или геморроидальных кровотечений), появляется снова брюшная водянка, которая более или менее быстро нарастает: представляется полная картина так называемого хронического воспаления печени с брюшной водянкой. При этом селезенка увеличена отчасти за счет прежней гиперплазии ее ткани, а отчасти и вследствие затрудненного опорожнения ее венозных сосудов от крови при препятствии кровообращения в портальных разветвлениях печени. Размер печени при этой форме с течением времени уменьшается вследствие преобладающей атрофии и исчезания клеточных ее элементов; но нередко она представляется увеличенной вследствие значительного новообразования соединительной ткани. Хроническое поражение печени разлитым воспалительным процессом, вызывая расстройство кровообращения в воротной системе, очевидно, может уравновешиваться в этом отношении настолько, что целые годы проходят без признаков брюшной водянки; даже могут быть случаи очень резких анатомических изменений печени, которые узнаются только по смерти и которые в течение жизни настолько уравновешивались относительно кровообращения, что не вызывали ни малейшей брюшной водянки. Убедившись неоднократно, как совершенна может быть компенсация хронического воспаления печени относительно кровообращения и как это заболевание мало дает себя чувствовать пораженным субъектам, мы понимаем, почему иногда проходят целые годы, прежде чем субъект начнет страдать от болезни органа, заболевшего под влиянием некогда бывшей инфекционной формы. На основании клинических наблюдений нужно думать, что хроническое разлитое воспаление печени, развившееся под влиянием какой-нибудь инфекционной формы, представляя механические затруднения кровообращению в воротной вене, уравновешивается в этом отношении частью различными боковыми путями кровообращения, частью же увеличенным выведением жидкости кишечным каналом в форме поносов и геморроидальных кровотечений, которые нередко сопровождают подобные изменения печени в продолжение нескольких лет; далее, равновесие кровообращения поддерживается также и усиленной работой сердца при хорошем питании тела с надлежащей концентрацией крови. Влияние на организм уменьшенного количества клеточных элементов печени, вероятно, уравновешивается усиленной деятельностью оставшихся клеточек. Таким образом, 7, 10 и более лет проходит, прежде чем субъект начнет настолько страдать от своей болезни, что обратится за врачебной помощью; частые расстройства пищеварения, сопровождающие это хроническое заболевание то в виде желудочных, то в виде кишечных катарров, мало беспокоят больных, которые обыкновенно при поносах, равно как и при геморроидальных кровотечениях, чувствуют себя даже лучше. Желудочный канал, не опорожниваясь достаточно от венозной крови при затруднении ее движения по разветвлениям воротной вены в печени, располагается вследствие этого к частым катаррам, что, в свою очередь, бывает также причиной желтух, сопутствующих этим хроническим болезням печени. Отчасти же нужно думать, что задержка желчи при этой болезни происходит и в самых желчных каналах вследствие затрудненного их опорожнения, по причине сдавливания их частью разбухшими клеточными элементами печени при остром процессе их набухания, частью же гипертрофированной интерстициальной тканью. Большая часть инфекционных острых процессов с участием печени представляется с большей или меньшей задержкой желчи то в виде совершенно ясной желтухи, то в виде только незначительной окраски склер. Желтуха, без сомнения, обусловливается задержкой желчи и последовательным поступлением ее в кровь. При этом механическое препятствие к выведению желчи встречается в больших желчных протоках и в высшей степени вероятия обусловливается или катарром желчных путей, или сдавливанием мельчайших печеночных каналов разбухшей паренхимой и интерстициальной тканью печени. Так как задержка желчи бывает при этом неполная, то испражнения обыкновенно не теряют своей окраски, и только при затруднении движения желчи по общему желчному протоку и при полной остановке выведения желчи в кишечный канал испражнения становятся бесцветными. В течение хронического воспаления печени препятствия движению желчи по печеночным каналам составляют, очевидно, главную причину задержки желчи, что обыкновенно дает только незначительную окраску склер и не сопровождается глиняным цветом испражнений, который некоторыми авторами считается характерным для цирроза печени; в течение этого процесса глиняный цвет испражнений наблюдается только при препятствии движению желчи по желчным каналам вне печени.

Уравновешивание, которое наблюдается при анатомических изменениях печени относительно кровообращения и также относительно ее химической функции, как железы, встречается нами и при анатомических изменениях в почечной ткани. При исследовании больных различными инфекционными формами мы иногда не встречали решительно никаких клинических указаний на участие в заболевании почечной ткани, между тем как при посмертном анатомическом исследовании мы обыкновенно могли убедиться, что острый воспалительный процесс паренхимы и интерстициальной ткани этого органа существовал, хотя и в незначительной и притом в различной степени; анатомические явления более или менее сильного нефрита, всегда ясные при анатомическом исследовании, ускользают от клинического осмотра при незначительной степени развития процесса в количественном отношении. Для проявления нефрита в клиническом течении в характеристическом изменении мочи необходимо известное количество пораженной почечной ткани, и только тогда в моче появляются уже белок, лимфоидные клеточки, мочевые цилиндры – несомненные клинические признаки участия в заболевании почечной ткани. Болезненность почек при перкуссии может встречаться при таких поражениях органа, при которых моча не представляет никаких характерных изменений. В некоторых случаях инфекционных болезней albuminuria, мочевые цилиндры и лимфоидные клеточки остаются, как сказано, и по прекращении лихорадочного течения болезни; в большинстве же случаев с окончанием лихорадки исчезают и признаки страдания почек на более или менее долгое время, а иногда и навсегда; оставшиеся анатомические изменения почечной ткани, очевидно, уравновешиваются настолько, что в организме не представляется никаких особенных расстройств. Как бы ни был незначителен острый разлитой нефрит при инфекционной форме, во всяком случае ткань почки в силу анатомических изменений должна была бы уменьшить свою функцию относительно выведения воды и некоторых химических продуктов метаморфоза животного организма; но, очевидно, в теле происходит уравновешивание измененных частей почечной ткани, а именно вследствие затрудненного кровообращения в корковом веществе от набухания клеточных элементов и от сдавливания сосудов инфильтрированной лимфоидными клеточками интерстициальной тканью устанавливается боковое кровообращение; в мозговом слое почки появляется гиперемия, что может уравновешивать настолько почечное кровообращение, что фильтрующаяся через почку моча не будет содержать ни белка, ни мочевых цилиндров, ни лимфоидных телец.

Вода, мочевина и другие составные части мочи выводятся почками в достаточном количестве при известной усиленной деятельности оставшейся здоровой ткани почки и при достаточной деятельности левого желудочка, который нередко с течением времени гипертрофируется; в других же случаях уравновешивание деятельности почек поддерживает кожа и выводит из тела воду и некоторые другие составные части мочи, которые могли бы задерживаться в организме вследствие уменьшения поверхности почечной ткани. Частые поносы, сопровождающие нередко хронические воспаления почек, очевидно, тоже принадлежат к уравновешивающим условиям, существование которых на долгое время отдаляет развитие общих водянок и припадков уремии и проявление воспалительных процессов в различных органах в форме плевритов, перикардитов, перитонитов, пневмоний и пр. В большей части случаев, как сказано было выше, разлитое почечное воспаление при инфекционной форме, иногда довольно значительное, проходит без всякого клинического проявления – в таком совершенстве устанавливается компенсация анатомических изменений почечной ткани; в других же случаях выведение белка остается на всю жизнь или же оно появляется по временам вместе с другими клиническими признаками хронической брайтовой болезни: нередко увеличенное прежде количество мочи уменьшается, появляются белок, иногда кровь, лимфатические шарики, мочевые цилиндры; вместе с тем появляются отеки, иногда признаки уремии. Нарушение равновесия и явления недостаточности почечной функции наступают обыкновенно при уменьшении деятельности одного из уравновешивающих почечную деятельность аппаратов; так, например, или уменьшится деятельность кожи, или приостановятся увеличенные выведения кишечного канала, или ослабнет деятельность сердца, или, наконец, произойдет обострение самого воспалительного процесса почек. Очень часто нарушение равновесия при остатках воспалительного процесса в почечной ткани принимается за начало новой болезни, а между тем последняя, в сущности, образовалась уже несколько лет тому назад во время той или другой острой инфекционной болезни. Воспалительные процессы почечной ткани, начинаясь в течение острых инфекционных форм в виде паренхиматозного и интерстициального разлитого воспалительного процесса, с течением времени остаются иногда целые годы в так называемом втором периоде брайтовой болезни, причем почки или увеличиваются в размере и по преимуществу представляют паренхиматозные изменения в корковом слое, или же подвергаются так называемой зернистой атрофии с исчезновением клеточных элементов почечных каналов и увеличенным развитием интерстициальной ткани. Нечто подобное наблюдаем мы и при остром разлитом воспалении печени, которая с течением болезни остается иногда увеличенной вплоть до смерти или же, напротив того, резко уменьшается в течение известного времени при значительном увеличении соединительной ткани и исчезновении паренхимы, представляясь зернисто-атрофированной.

С большой вероятностью можно думать, что острые воспалительные процессы печени и почек, развившись под влиянием инфекционной формы, впоследствии времени предрасполагают эти органы к возвратам гиперплазических процессов. В силу того, что пришлось мне самому наблюдать относительно развития хронических воспалений как печени, так и почек, я могу утверждать, что самая частая и обычная причина этих процессов лежит в различных острых инфекционных заболеваниях, которые более или менее задолго предшествовали так называемому хроническому гепатиту или нефриту. Если мы вспомним действие алкоголя, фосфора, серной кислоты и других ядовитых веществ, под влиянием которых развивается в этих паренхиматозных органах аналогичный процесс в большей или меньшей степени, то убедимся, что этиология хронических и острых воспалений печени и почек может почти исключительно быть сведена на отравление в форме различного рода зараз или ядовитых веществ. Нет никакого сомнения, что и в самом организме могут развиваться вещества, которые будут действовать на паренхиматозные органы аналогично с упомянутыми заразными и ядовитыми веществами. При голодании, при повторных кровопусканиях, при лакировании кожи животных, очевидно, развиваются или задерживаются в теле какие-то вещества, действующие на паренхиматозные органы аналогично с различными инфекциями. Развитие хронических воспалительных процессов печени, почек и селезенки в течение долго продолжающихся нагноений с большой вероятностью может быть отнесено к подобным же самозаражениям организма.

Убедившись в связи хронических воспалений печени и почек с прежними инфекционными болезнями, мы не будем уже так часто находиться в затруднении при диагнозе хронического воспаления печени у молодого субъекта, никогда не употреблявшего спиртных напитков, которым одно время почти исключительно приписывали способность производить циррозы печени. В последние годы мне гораздо чаще приходилось встречаться со случаями цирроза печени у людей, никогда не злоупотреблявших спиртными напитками; острая инфекционная болезнь или конституциональный сифилис гораздо чаще были причиной хронических воспалений печени, чем вино. Простуда, сырые помещения, которым придавали такое значение в развитии хронической брайтовой почки, по моим наблюдениям, имели обыкновенно значение моментов, нарушавших уравновешивание болезни; бывшая же инфекционная болезнь или сифилис, вызывающий в почечной ткани аналогичные изменения, составляли обычные этиологические моменты этих страданий. Этиология хронических гиперплазических опухолей селезенки была проще и потому реже маскировалась и принималась за простуду или другие болезненные формы, которые, так сказать, служили только ширмами, прикрывавшими темное происхождение хронических воспалений печени и почек.

Большая часть врачей связывает хронические опухоли селезенки с инфекционными процессами, но при этом болотная лихорадка не вполне справедливо сохранила за собой наибольшее право сравнительно с другими инфекциями. Мы могли не раз убедиться, насколько упорны бывают опухания селезенки и после других заразных болезней, например после возвратной горячки, после смешанных тифов или неопределенных инфекционных заболеваний; с другой стороны, сифилитический яд тоже может вызывать опухание селезенки. Без всякого сомнения, некоторые случаи хронической гиперплазии этого органа, обусловливая увеличение числа белых кровяных шариков в крови, бывают причиной развития некоторых форм белокровия; и нужно думать, что не только сифилис и перемежная болотная лихорадка бывают этиологическим моментом белокровия (Мозлер), но, вероятно, и другие инфекционные острые болезни, например холера, тифы, возвратная горячка. Во время эпидемии какой-то горячечной формы в деревне у одного из моих больных при лихорадочных движениях в начале болезни развилось в сильнейшей степени селезеночно-лимфатическое белокровие, от которого он и погиб через два года от начала болезни. В анамнезе лейкемиков встречается очень часто указание на бывшую заразную болезнь, после которой здоровье больного уже не восстановлялось вполне. Патолого-анатомические изменения селезенки, печени, почек, лимфатических желез и желудочно-кишечного канала бывают при лейкемии до такой степени сходны с острыми инфекционными формами, что на эту болезнь можно смотреть как на хроническую инфекционную, в основе которой лежит одна из зараз, проявивших свое действие не в обычной острой форме кратковременного течения, а в затянувшейся на целые годы. Особенно близка аналогия с лейкемией в наших затянувшихся на несколько месяцев гастроэнтеритах, возвратных горячках и так называемых неопределенных инфекционных формах. Читая у Мозлера описание начинающихся лейкемий, трудно подметить дифференциальный диагностический признак этих заболеваний, тем более что нередко в затянувшихся инфекционных формах можно было наблюдать и увеличение количества белых кровяных шариков в крови. На основании клинических, этиологических и анатомических данных на лейкемию позволительно глядеть как на хроническую инфекционную форму с преобладающим заболеванием селезенки или лимфатических желез. Некоторые случаи страдания сердца с явлениями его слабости и изменениями в обоих размерах при целости клапанов, отверстий и периферических артерий, известные под именем ожирения сердца, также составляют очевидный остаток бывших острых инфекционных болезней. Острое ожирение мышечных волокон сердца в течение различных острых инфекционных процессов, ведущее к последовательному исчезновению мускулатуры и увеличенному развитию соединительной ткани, при выздоровлении больных от острого заболевания может в большинстве случаев уравновешиваться усиленной работой оставшихся мышечных волокон; но, очевидно, равновесие это иногда нарушается или вследствие увеличившихся препятствий для кровообращения, или вследствие утомления сердечной мышцы под влиянием усиленной работы, плохого питания тела и пр.: при этом сердечная сила уменьшается и наступает период расстройства компенсации кровообращения. Нередко на одном и том же больном приходится встретить сложную картину различных проявлений хронических страданий в различных паренхиматозных органах вследствие бывшего острого инфекционного процесса; так, например, одновременно встречаются и припухлость селезенки, и явления хронического разлитого воспаления печени и почек, и расстройства компенсации в увеличенном в обоих размерах сердце при здоровости клапанов, отверстий и периферических артерий. Расстройство компенсации деятельности сердца, вызванное в таком случае каким-нибудь острым бронхитом, до такой степени затемняет всю клиническую картину, что представляются весьма большие затруднения при анализе и определении связи между различными клиническими симптомами. Иногда в таких случаях при жизни больного остается неразрешенным вопрос о том, что было первоначальной причиной общей водянки; хроническое ли воспаление почки, вызвавшее общую водянку, которая только отчасти развилась под влиянием механических причин со стороны ослабленного сердца, утомившегося вследствие бронхита, или же, наоборот, водянка произошла от первичного страдания сердечной мускулатуры, и изменения в почечной ткани составляют лишь последовательные явления, вызванные венозным стазом. В подобных случаях вскрытие всего чаще показывает, что водянка была происхождения смешанного и зависела частью от хронического воспаления почек, частью же от одновременно существовавшей атрофии сердечной мышцы. Обыкновенно, впрочем, диагностические затруднения в подобных случаях разрешались анамнезом больного или дальнейшим его наблюдением, когда утомление сердца исчезало и когда таким образом удалялся или значительно уменьшался один из моментов водянки: моча при этом представляла изменения, более характерные для хронического нефрита, или же, наоборот, при восстановлении сердечной силы и при уменьшении явлений венозного стаза моча теряла эти явления и вся форма водянки удобнее объяснялась временным утомлением атрофированной мышцы сердца.

Различные инфекционные болезни, вызывая в паренхиматозных органах острые воспалительные процессы, представляют при этом в клиническом течении известного рода количественные особенности: так, поражение почек, резкое и почти обычное в скарлатине, бывает слабее и менее резко при брюшном тифе, гораздо постояннее при холере, часто при гастроэнтерите, нередко при болотной лихорадке, гораздо реже в легких случаях возвратной горячки и почти обычно в тяжелых ее случаях. Печень обычно и резко поражается при возвратном тифе; гораздо слабее ее изменения при чистых случаях сыпного и брюшного тифов, не осложненных возвратной горячкой; также незначительно поражение печени при скарлатине и пр. Сердце резко изменяется при возвратной горячке, при дифтерите, при тяжелых случаях сыпного и брюшного тифов и уже гораздо меньше при болотной лихорадке. Участие печени, почек и мышц сердца в различных инфекционных болезнях несомненно, и каждая из этих болезней в своих типических проявлениях представляет, как сказано, известную степень количественной характерности в острых изменениях названных паренхиматозных органов; но нет никакого сомнения, что при уменьшении клинической типичности заразной болезни, при исчезновении резких особенностей ее клинического проявления в течении той или другой эпидемии уменьшается и даже уничтожается характерная особенность поражения и паренхиматозных органов. С исчезновением типичной возвратной лихорадки стали исчезать и гнездовые изменения в селезенке; значительное увеличение этого органа, его болезненность уменьшились. Подобные же количественные изменения представлялись и в печени, почках и сердце. Насколько характерны заразные болезни в своих типических случаях относительно клинического течения и анатомо-патологических изменений, настолько же они могут терять своеобразность проявлений в легких своих формах. Тем не менее эти необособившиеся инфекционные заболевания заслуживают полного внимания практических врачей, потому что значительная часть острых заболеваний в той или другой местности выражается именно подобными заболеваниями, или являющимися самостоятельно, или же осложняющими какие-нибудь другие местные процессы. Этиологические моменты известной местности будут давать то или другое значение острому поражению паренхиматозных органов.