Иные исследователи рассуждали так: нехватка витамина D — плохо, но передозировка — ничуть не лучше. Поскольку витамин D обеспечивает усвоение кальция, его избыток должен вызывать чрезмерную кальцификацию — отложения кальция во внутренних органах, например в виде камней в почках.

Но если витамин синтезируется в коже под действием УФ, то интенсивное излучение неминуемо приведет к гипервитаминозу. По мысли биохимика Уильяма Фарнсворта Лумиса, эволюция человека лавировала между недостатком и избытком витамина D. В день человеку требуется около 10 мкг (400 МЕ). При потреблении 2,5 мг (100 000 МЕ) витамина наступает гипервитаминоз. Уровень кальция и фосфора в крови возрастает, и начинается кальцификация мягких тканей, которая может привести к смерти. В реальности подобную картину наблюдали только при передозировке витамином, который пациент принимал внутрь. Однако почему бы не предположить, что такой же эффект возникает, если белый человек подвергается интенсивному УФ-излучению? От такой передозировки и защищает людей, живущих близко к экватору, меланин в коже. По мысли Лумиса, человеческий организм не способен регулировать количество синтезируемого витамина. Остается «экранировать» солнечное излучение.

Лумис приводил расчеты. Показано, что 1 см² белой кожи синтезирует до 18 МЕ витамина за 3 часа. Это значит, что для выработки нормы достаточно ежедневного облучения площади в 20 см² — примерно такова площадь щек младенца. Вся поверхность человеческого тела составляет 22 500 см². Что же получится, если белый человек будет голым бродить по улице целый тропический день? За 6 часов он синтезирует лошадиную, нет, слоновью дозу — до 800 000 МЕ витамина! Черный африканец же, живя у экватора и используя минимум одежды, не страдает от камней в почках или от кальцификации аорты. Почему? Потому, что благодаря кожной пигментации производит менее 10 % от того количества витамина D, которое образовывалось бы в коже европейца.

Лумис одним из первых соотнес распределение цвета кожи «аборигенных» популяций на географической карте с интенсивностью ультрафиолетового излучения. Из приведенной им карты следовало, что цвет кожи хорошо коррелирует с географической широтой. Когда древние люди мигрировали на север, они попали в области, где зимой солнце не поднимается выше 20^о над горизонтом, рассуждал ученый. Человека стал поражать рахит, приводящий к искривлению конечностей. На кривых ногах не догонишь мамонта! Вот тогда-то наши предки и утратили шерсть (помните опыт с бритыми крысами? Волосы препятствуют проникновению УФ-лучей в кожу). По версии Лумиса, потеря волосяного покрова была адаптацией к низкому уровню ультрафиолета. Случилось это не менее 500 000 лет назад. А затем кожа посветлела. Север Европы заселяли уже светловолосые и бледнокожие кроманьонцы. Холод заставлял их закрывать тело шкурами, что еще больше усугубляло нехватку солнца. Кожа на щеках младенцев стала почти прозрачной, поскольку ребенок особенно нуждается в витамине D. Таковы щечки и у современных северных детей, да и у любых рас ребенок обладает более светлой кожей, чем взрослый.

Версия Лумиса выглядела убедительной, пока некоторые ее тезисы не решили проверить на практике американские врачи. В 1981 году они провели эксперимент: облучали изолированную человеческую кожу ультрафиолетом в течение длительного времени, а затем измеряли, сколько в ней 7-дегидрохолестерола (7ДГХ) и его фотопродуктов, прежде всего превитамина D₃.

Выяснилось, что через некоторое время содержание превитамина D₃ в коже достигает максимума, равного 15 % от содержания 7ДГХ. При дальнейшем облучении концентрация превитамина уже не растет, зато возрастает содержание других фотопродуктов — люмистерола и тахистерола. Эксперименты на крысах показали, что и люмистерол, и тахистерол на усвоение кальция, в отличие от D₃, практически не влияют. Исследователи пришли к выводу, что в коже существует фотохимический механизм регуляции содержания витамина: под действием ультрафиолета избыток превитамина D₃ превращается в инертные производные, которые затем выводятся из организма. При этом в опытах на светлой и пигментированной коже максимальная концентрация превитамина оказалась одинаковой — в обоих случаях 15 % от 7ДГХ. Разным было лишь время, необходимое для выхода на плато: в бледной коже при облучении «экваториальным» УФ на это потребовалось всего 15 минут. В темной коже, в зависимости от содержания меланина, максимум превитамина D₃ достигался только через час или даже через три часа. На широте Бостона (42°) на это же потребовалось бы в два раза больше времени.

Итак, Лумис и его предшественники правы в том, что меланин поглощает ультрафиолет, вследствие чего темнокожие люди на севере могут страдать от рахита и остеомаляции. Однако «передознуться» витамином D₃, загорая на солнце, практически нереально (если только не принимать его вдобавок в лекарственном виде). И действительно, ученым такие случаи неизвестны.

Британский медик М. Л. Томсон (уже упоминавшийся выше в связи с исследованиями проницаемости кожи разных рас) зашел с другой стороны. Его гипотеза связывает вред от УФ с нарушением терморегуляции. Раз ультрафиолет повреждает внешний слой кожи, то это может мешать работе потовых желез — например, образование пузырьков на коже приводит к закупориванию их протоков. Проведенные опыты дали результаты, частично подкреплявшие гипотезу: после облучения ультрафиолетом у испытуемых, помещенных в жаркие влажные условия, интенсивность потения на второй и третий день заметно снижалась. Правда, у других подопытных, которые находились в помещении с сухим жарким воздухом, такого эффекта не обнаружилось. Выборка была небольшой, а результаты противоречивыми. Может, дело в обезвоживании — пот просто кончился? Для проверки Томсон сравнивал, сколько пота выделяют разные участки кожи одного индивида — облученные и не подвергавшиеся УФ, и убедился в том, что потоотделение после облучения может сократиться в несколько раз. Возможная причина — закупорка протоков потовых желез; снижалась и активность производства пота.

Томсону удалось сравнить реакцию кожи европейца и африканца. В идентичных условиях потение у белого снизилось на третий день после облучения более чем в пять раз, у негра же снижение было не более чем на 20 % и быстро восстановилось. Автор полагал, что пигмент в коже защищает потовые железы африканца от повреждений.

Интересно, что спустя 40 лет похожее исследование — и без ссылок на Томсона — провела группа американских врачей. У 10 молодых европейцев замеряли интенсивность потения, температуру, пульс и другие характеристики при физической нагрузке — до облучения, через 24 часа и через неделю после. Дозу ультрафиолета испытуемые получали в солярии, где их тела облучали почти целиком, за исключением контрольного участка на правой руке. Результаты эксперимента снова несколько противоречивы. Общий уровень потения (вычисляемый путем взвешивания испытуемого до и после теста) заметно не изменился. Однако датчики, прикрепленные к разным частям тела, зафиксировали, что левая рука и спина через день после облучения потели слабее, а правая рука (необлученная) выделяла пот с одинаковой интенсивностью. Исследователи, как и Томсон, сделали вывод, что потоотделение ухудшается, поскольку ультрафиолет повреждает протоки потовых желез. Однако, если так, то почему это не сказалось на общей массе выделяемого пота? Как мне кажется, где-то в детали исследования закрался дьявол — то ли в методику измерения, то ли в интерпретацию данных. Если рука и спина потели слабее, а общий уровень не упал, следовательно, какая-то другая часть должна была выделять пот интенсивнее? К тому же выборка мала (всего 10 человек), а контрольная группа из необлучавшихся людей и вовсе отсутствует.

Более поздних работ, развивающих гипотезу Томсона, я не видел. А идея интересная…

Выдвигались похожие гипотезы: кто-то связывал вред от ультрафиолета с подавлением иммунитета или с тем, что вызванные солнцем кожные ожоги, пузыри и волдыри делают кожу более уязвимой для инфекций.

Часть ученых продолжала относиться скептически к роли ультрафиолета в эволюции пигментации. Эти авторы упорно искали иные причины, заставившие людей у экватора потемнеть, а в высоких широтах побледнеть.