Войти в систему
Войти с помощью соц. сетей:
Многие больные считают, что мигрень возникает спонтанно и без причины. В научном плане такой взгляд ведет к абсурду, в эмоциональном – к фатализму, в терапевтическом – к бессилию. Мы должны принять, что у всех приступов мигрени существуют реальные и выявляемые детерминанты, каким бы трудным ни было их выявление.
Число причинных факторов, или детерминантов, мигрени почти бесконечно; мало того, они могут сочетаться в самых разнообразных комбинациях. Мы можем упростить обсуждение, как это сделал Виллис три века назад, разграничив предрасполагающие, возбуждающие и дополнительные причины мигрени. Среди этих причин Виллис различал следующие детерминанты:
«Плохая или слабая конституция частей… иногда врожденная и наследственная… раздражение в каких-то отдаленных членах или внутренних органах… перемены погоды и состояния атмосферы, длительное пребывание на солнце и под луной, сильные страсти и погрешности в диете…»
Мы не в состоянии точно предсказать возникновение мигрени, но наша неспособность сделать это говорит лишь об ограниченности наших знаний. Можно с почти полной уверенностью утверждать, что если выполняются условия a, b, c, d… и т. д., то у больного неизбежно будет мигрень, но мы крайне редко обладаем знанием всех важных в этом отношении факторов. Таким образом, мы вынуждены изъясняться языком предрасположенностей и вероятностей.
Глава 6 посвящена обсуждению предрасполагающих к мигрени факторов, насколько они могут быть определены на основе клинического наблюдения. В главе 7 мы обсудим «идиопатическую» мигрень, приступы которой возникают периодически или через нерегулярные временные интервалы вне зависимости от внешних условий и обстоятельств; определяющими, возбуждающими факторами в таких случаях мы должны считать какие-то внутренние причины, имеющие отношение к врожденной, периодически наступающей неустойчивости нервной системы. В главе 8 мы рассмотрим множество внешних факторов – физических, физиологических и эмоциональных, – которые могут вызывать приступы мигрени у предрасположенных к ней пациентов: такие факторы часто имеют отчетливое и недвусмысленное отношение к возникновению каждого приступа. В главе 9 мы исследуем самую важную дополнительную причину мигрени – подавленные эмоциональные потребности и стресс, которые могут сделать предрасположенного к мигрени человека жертвой частых повторяющихся приступов.
Мы привыкли думать, что любой частный ответ является либо заученным, либо врожденным, что является причиной ошибок в суждениях о таких вещах… Является ли ответ унаследованным или приобретенным? Ответ: ни тем, ни другим. Да или Нет – источник заблуждения.
Хебб
Если мы говорим, что некий имярек – эпилептик, то, утверждая это, имеем в виду две вещи: у него бывают припадки и он предрасположен к этим припадкам. Последнее считается врожденным качеством; мы можем обозначить эту унаследованную наклонность предрасположенностью к эпилепсии, конституциональным диатезом. Далее, можно думать, что его предрасположенность является не только наследственной, но и неизменной («эпилептик – всегда эпилептик»). В результате мы предписываем ему пожизненно соблюдать осторожность, принимать лекарства, не водить машину и т. д. Коррелятом этих допущений может стать выявление патогномонических «признаков» эпилептической конституции – эпилептических «стигм».
Эти предположения – исторически весьма древние – лишь отчасти подкрепляются доступными объективными данными; содержащееся в ней зерно истины обесценивается личными склонностями и предпочтениями. Подобные же утверждения можно слышать и относительно «предрасположенности к шизофрении», и оно должно быть – и было – подвергнуто тщательному и скрупулезному анализу. Эти два примера могут послужить введением в предмет предрасположенности к мигрени. Эта предрасположенность, если отбросить уничижительные полутона, характерные для мнений о предрасположенности к эпилепсии или шизофрении, раскроется перед нами в еще большей сложности.
Идея о предрасположенности к мигрени основывается на трех группах данных: первое, и самое главное, – это результаты исследований семейной распространенности мигрени и, кроме того, результаты изучения патогномоничных признаков мигренозного диатеза, а также выявление субстратных «факторов» или «черт» в популяциях людей, страдающих мигренями и предрасположенностью к ним. Основное допущение, естественно, заключается в том, что мигрень является четко очерченным заболеванием, аналогичным, например, серповидно-клеточной анемии, которая развивается у людей, имеющих серповидные эритроциты, и только у них, при наличии определенных условий.
Головная боль – самая частая причина, приводящая пациентов к врачам, а мигрень – самое частое функциональное расстройство, поражающее таких больных. Статистические данные доступны только для мигренозной головной боли (цефалгической мигрени). Данные варьируют от 5 до 20 процентов от общей популяции. Бэйлит (1933) из 3000 обследованных им больных обнаружил цефалгическую мигрень у 9,3 процента. Леннокс и Леннокс (1960) нашли, что мигренозной головной болью страдают 6,3 процента обследованных ими студентов-медиков, медицинских сестер и больных, не страдающих эпилепсией. Фиц-Хью (1940) считает, что мигренью страдают 22 процента общей популяции. В монографии Вольфа обсуждаются и другие данные.
Необходимо сделать общий обзор, касающийся приведенных данных. Сами условия обследования исключают многие категории больных и многие типы мигрени, например, в статистику не включаются больные, забывающие о нечастых приступах, больные со слабыми и недиагностированными приступами, и в большой части больные, страдающие эквивалентами мигрени и изолированными мигренозными аурами и по этой причине выпадающие из статистической системы отсчета. Мы можем с достаточным основанием утверждать, что значительное меньшинство, а именно одна десятая общей популяции, страдает отчетливо распознаваемой распространенной цефалгической мигренью. Можно предположить, что, кроме того, многие больные страдают редкими и слабо выраженными приступами мигрени, изолированными мигренозными аурами и эквивалентами мигрени. Некоторые формы мигрени, как представляется, встречаются намного реже. Установлено, что классической мигренью страдает не более одного процента лиц в общей популяции (возможно, эта цифра занижена). Еще реже встречается мигренозная невралгия, а гемиплегическая и офтальмоплегическая мигрень – это эксклюзивная редкость. Очень многим практикующим врачам за все время своей профессиональной деятельности ни разу не пришлось встретить такого больного.
Давно известно, и не без основания, что мигрень имеет отчетливо выраженную тенденцию с большей частотой, чем в общей популяции, встречаться в некоторых семьях. Этот факт подтверждается множеством клинических и статистических исследований. Доктор Леннокс (1941), наблюдавший крупную популяцию больных мигренью (с головной болью), отметил, что 61 процент больных указывал на то, что их родители тоже страдали мигренью, в то время как в контрольной группе мигренью страдали близкие родственники только одиннадцати процентов обследованных. Фридман установил, что у 65 процентов больных мигренью, страдающих головной болью на фоне приступов, имеются указания на мигрень в семейном анамнезе. Факт семейного характера распространенности мигрени не вызывает сомнений; хуже обстоит дело с интерпретацией этого факта.
Самое смелое и сложное из сравнительных статистических исследований было проведено Гуделлом, Левонтином и Вольфом (1954). Эти ученые выбрали для исследования 119 человек с «сильными головными болями, неоднократно рецидивировавшими в течение многих лет», и подвергли их тщательному обследованию, обращая при этом особое внимание на частоту головной боли у членов их семей (для целей исследования не делали разницы между классической и простой мигренью). При сравнительном изучении состояния здоровья детей в семьях, члены которых страдали мигренью, было установлено, что в семьях, где ни один из родителей не страдает мигренью, у их детей мигрень наблюдается в 28,6 процента; в случаях, когда мигренью болеет один из родителей, число больных мигренью детей достигает 44,2 процента, а в тех случаях, когда мигренью страдают оба родителя, у детей она встречается в 69,2 процента случаев. Гуделл и др., сравнив ожидаемую частоту с наблюдаемой у 832 детей, пришли к выводу, что «существует менее одного шанса на тысячу, что такое отклонение (от ожидаемой частоты) могло бы произойти, если бы верным оказалось предположение о том, что наследственность не играет никакой роли в частоте поражения… Более того, было бы разумным предположить, что мигрень возникает под влиянием рецессивного гена с пенетрантностью около 70 процентов».
Нам приходится считать этот вывод подозрительным и даже абсурдным, несмотря на тщательность и изящество, с которым было выполнено исследование. В выводах содержатся по меньшей мере три сомнительных допущения. Первое относится к выбору объектов исследования, второе касается однородности изучаемой популяции, и третье, самое главное, касается неизбежной двусмысленности интерпретации, характерной для такого рода исследований. Во-первых, изучали исключительно больных с тяжелыми, часто рецидивирующими и длительными мигренозными головными болями, и обследование больных родственников было точно так же ограничено рамками тех же критериев. Отсюда ясно, что если принять в расчет возможность слабых или забытых приступов головной боли или если у родственников имели место эквиваленты мигрени или изолированные ауры, то были бы получены совершенно иные данные о частоте. Во-вторых, было предположено – без всякого обоснования, – что рассматриваемая популяция является генетически однородной в отношении мигрени, то есть что для целей исследования достаточно полагать, будто мигрени всех типов – будь то классическая, простая или иная – генетически эквивалентны. В-третьих, и это самое важное, семейная распространенность не является доказательством наследственной природы заболевания. Семья – это не только источник генов, но и окружающая среда, обладающая огромным влиянием. Гуделл и соавторы отчетливо осознают эти ограничения, но не принимают их всерьез. Однако их следует принимать со всей серьезностью, ибо есть доказательства того (и это будет показано в следующих главах), что мигренозные реакции быстро усваиваются, заучиваются и воспроизводятся в семейном окружении. Строгое генетическое исследование должно подкреплять выводы относительно отпрысков страдающих мигренью родителей, определением частоты мигрени у приемных детей таких родителей, а также данными о частоте мигрени у однояйцовых близнецов, разлученных после рождения. Только такой строгий метод адекватен для различения влияния «природы» и «воспитания» на такую сложную и многогранно детерминированную реакцию, как мигрень. Без такого контроля статистическое исследование мигрени (как и шизофрении) может лишь претендовать на количественное уточнение давно известных сведений о том, что мигрень чаще встречается в некоторых семьях. Статистические исследования такого рода не могут установить генетическую основу, кроме как высказать элементарное (и по сути невероятное) предположение о существовании единичного гена с неполной пенетрантностью. Если свести к минимуму погрешности отбора исследуемого контингента и вариабельность симптоматики, а также изучать особенно редкие формы мигрени, то можно с большей долей уверенности констатировать наследственный характер заболевания. Так, например, классическая мигрень встречается в десять раз реже, чем простая, тем не менее у нее более отчетливо выражен семейный характер распространения. Гемиплегическая мигрень, которую невозможно пропустить или забыть и которая всегда проявляется одинаковым образом и чрезвычайно редко встречается в общей популяции, всегда обнаруживается как строго семейное страдание (Уитти, 1953).
Этот вопрос не является только академическим, но имеет большую практическую важность, ибо если больной считает, что «обречен» на пожизненное страдание, а его лечащий врач разделяет такой фаталистический взгляд, то это резко снижает эффективность лечебных мероприятий. Леннок и Леннок, обычно проявляющие больше благоразумия, пишут: «Люди, страдающие мигренью, должны дважды подумать, прежде чем вступить в брак с человеком либо страдающим мигренью, либо имеющим указания на мигрень в семейном анамнезе». Такое утверждение в свете сомнительности роли генетических факторов и важности факторов окружающей среды выглядит по меньшей мере чудовищным.
Для цели нашего обсуждения мы объединим два других основания, на которых зиждется идея специфической предрасположенности к мигрени – клинически наблюдаемые «признаки» и экспериментально наблюдаемые «факторы», предположительно имеющие значение для диагностики мигрени. В нашем обсуждении мы лишь слегка коснемся этих признаков и факторов, а более подробно рассмотрим их позднее (главы 10 и 11), когда критически разберем экспериментальные исследования предмета.
В данном контексте мы понимаем под признаком клиническую характеристику, которая проявляет тесную корреляцию со склонностью к мигрени и которая исключительно часто проявляется у большинства больных мигренью и их родственников. Некоторые из таких признаков мы будем рассматривать как интегральные составляющие мигренозной конституции. Другие признаки могут иметь случайную, но исключительно устойчивую связь со склонностью к мигрени. При этом мы во всех случаях молчаливо предполагаем, что все эти признаки имеют наследственную основу – Вольф говорит о «селекционном факторе». Вот особенно фантастический образец якобы мигренозного признака:
«Еще одно доказательство селекционного фактора, – пишет Вольф, – приводит Эрик Аск-Апмарк, сделавший интересное наблюдение: из тридцати шести больных, страдавших приступами мигренозной головной боли, у девяти были втянутые соски, в то время как из 65 пациентов, не страдавших мигренью, втянутые соски были только у одного человека».
В большинстве таких наблюдений или теорий рассматривается конституционный тип – в первую очередь физические и эмоциональные характеристики, – особенно или достоверно склонный к мигрени. Так, Турен и Дрейпер (1934) говорят о «характеристическом конституциональном типе», при котором череп отличается акромегалоидными чертами, больной обладает выдающимися умственными способностями, но отстает в эмоциональном развитии. Альварес (1959) выделяет следующие характерные черты страдающих мигренью женщин:
«Маленькое, хорошо сложенное тело с твердыми грудями. Обычно такие женщины хорошо одеваются и отличаются быстротой движений. У 95 процентов очень живой ум. Такие женщины очень приятны в общении… 28 процентов таких женщин – рыжие, у многих роскошные волосы. Эти женщины до старости остаются физически привлекательными».
Греппи (1955) утверждал, что обнаружил «основание» мигрени, сочетание психофизиологических признаков, весьма характерных именно для страдающих мигренью больных:
«…Присутствует тонкость и изящество… признаки, указывающие на раннее развитие интеллекта и понятливости, критического характера и самообладания».
Это типичный образец «романтического» взгляда на мигренозную конституцию. Такие попытки многочисленных авторов – от Античности до наших дней – представить больного мигренью в таком лестном виде имеют не только исторический интерес. Такую тенденцию можно связать с тем, что большинство авторов, пишущих на эту тему, сами страдали или страдают мигренью. Как бы то ни было, такие описания выглядят разительным контрастом с традиционными отзывами об эпилептиках и эпилептической конституции со зловещими упоминаниями о наследственном «пороке» и конституциональных «стигмах».
Часто утверждают, что больной мигренью отличается особыми, мигренозными, свойствами личности. Обычно такую личность рисуют одержимой, ригидной, властной, склонной к перфекционизму и т. д. Адекватность таких утверждений можно оспорить клиническими данными, свидетельствующими о чрезвычайной вариабельности эмоционального фона у больных мигренью (см. главу 9). Это положение мы критически обсудим позднее (глава 13).
Некоторые авторы утверждали, что больных мигренью, по их темпераменту, можно отнести к одной или другой из четырех категорий (при этом использовались понятия либо Гиппократа, либо Павлова). Это предположение, основанное на знакомстве с дюжиной больных мигренью, можно смело отбросить. Есть, однако, некоторые данные, свидетельствующие о том, что больных с различными типами мигрени можно отнести к различным, довольно характерным конституциональным типам, как об этом говорил еще сотню лет назад Дюбуа-Реймон. Так, больные, предрасположенные к «красной» мигрени, как правило, вспыльчивы и от гнева краснеют (по Павлову, это «сильные возбудительные типы», или «симпатотоники»), в то время как другие больные, страдающие «белой» мигренью, склонны к бледности, обморокам и замедленной реакции на эмоциональные стимулы («слабый тормозной тип», или «ваготоники»). Но в целом такие обобщающие утверждения нельзя применять ко всей совокупности больных мигренью.
Другие исследователи предположили, что склонность к мигрени можно распознать по разнообразным физиологическим параметрам: особой чувствительности к пассивным движениям, теплу и седативным лекарствам (например, алкоголю и резерпину); по чрезмерно выраженным сердечно-сосудистым рефлексам (например, патологической чувствительности каротидного синуса); по органическим или функциональным «расстройствам микроциркуляции»; по преобладанию медленно-волновой активности на ЭЭГ; по разнообразным метаболическим или биохимическим нарушениям. Пока мы можем лишь констатировать, что ни один из этих параметров или факторов не может считаться универсальным признаком, характерным для всех типов мигрени, хотя некоторые из этих признаков могут быть присущи (в различной степени выраженности) для некоторых подгрупп страдающих мигренью больных.
Идея о том, что могут существовать другие расстройства, проявляющие корреляцию и связь с мигренозным диатезом, и поиск таких расстройств, является всего лишь логическим продолжением вышеупомянутых рассуждений, но есть множество разнообразных специфических моментов, требующих отдельного рассмотрения. Сама эта область вызывает сомнения и споры – отчасти в вопросе о самом факте существования диатеза, отчасти в вопросе об интерпретации (в частности, интерпретации статистической корреляции) и, наконец, в вопросе номенклатуры и семантики.
В самых основных моментах мнения разнятся в очень широком диапазоне. Кричли (1963), один из крупнейших авторитетов в этом вопросе, констатирует:
«…В раннем детстве мигренозная конституция может проявиться в форме детской экземы; несколько позже может присоединиться укачивание при движении. В более старшем возрасте предрасположенность к мигрени может проявиться повторными приступами тошноты… Отличаются ли жертвы мигрени повышенной склонностью к язвам желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца, ревматоидному артриту или колитам? Мое впечатление, основанное на клиническом опыте, говорит, что здесь скорее существует отрицательная корреляция. Мигрень являет собой своего рода пожизненную защиту от других заболеваний, вызываемых стрессом».
С другой стороны, Грэм и Вольф считают популяцию больных мигренью особенно подверженной разнообразным другим заболеваниям. Так, Грэм (1952), сведя в таблицу жалобы 46 больных, страдавших мигренью, обнаружил, что больше половины страдали укачиванием при движении, более трети – аллергическими расстройствами и еще треть – головной болью напряжения. Далее, семейный анамнез этих больных был отягощен эпилепсией (10 процентов), аллергией (30 процентов), артритом (29 процентов), артериальной гипертонией (60 процентов), нарушениями мозгового кровообращения (40 процентов) и «нервными срывами» (34 процента).
Вольф (1964), подошедший к решению проблемы с другой стороны, нашел, что жалобы на головную боль (сосудистую или напряжения) особенно характерны для больных, страдающих функциональными сердечными расстройствами, эссенциальной гипертонией, вазомоторным ринитом, частыми инфекциями верхних дыхательных путей, сенной лихорадкой и бронхиальной астмой, желудочно-кишечными заболеваниями (язвами желудка и двенадцатиперстной кишки и т. д.) и «психоневрологическими нарушениями». Как прикажете теперь примирить представленный Кричли образ привилегированного страдальца мигренью, защищенного от всех других скорбей, с пессимистическими воззрениями Грэма и Вольфа, которые рисуют больных мигренью отягощенными самыми разнообразными недугами? И если такая (положительная и отрицательная) корреляция действительно существует, то как ее интерпретировать?
Прежде чем перейти к общему обсуждению, мы должны более подробно разобраться в доказательствах, каковыми пользуются для обоснования корреляции мигрени с какими-то специфическими заболеваниями и расстройствами. Существует распространенное мнение о том, что в анамнезе больных мигренью, как правило, есть указания на то, что в детстве и юности они страдали морской болезнью, повторными приступами рвоты или желчными коликами, хотя, когда эти расстройства в более взрослом состоянии «замещаются» мигренью, они теряют свою интенсивность и начинают куда реже беспокоить больных. Так как любое утверждение относительно корреляции укачивания и мигрени является чисто статистическим, основанным на обследованиях больших контингентов, то его нельзя отрицать. Если, однако, отвлечься от статистического подхода и рассматривать только индивидуальные истории болезни, то сразу становится очевидным, что многие больные мигренью (особенно классической мигренью) никогда не страдали морской болезнью или рвотами и даже, напротив, проявляют большую устойчивость в отношении раздражителей, которые у других людей вызывают тошноту. Наоборот, становится также очевидным, что многие дети, страдающие повторными приступами рвоты, морской болезнью и желчными коликами, став взрослыми, не заболевают мигренью.
Менее ясными представляются факты – или скорее приведенные цифры с сопутствующими источниками ошибок, – касающиеся корреляции мигрени с артериальной гипертонией, аллергией, эпилепсией и т. д., и нам придется сослаться всего на несколько исследований из сотен, коими изобилует специальная литература. Гарднер, Маунтин и Хайнс (1940) обнаружили, что гипертоники болеют мигренью в пять раз чаще, чем представители контрольной группы, не страдающие артериальной гипертонией. Эти авторы проявляют разумную осторожность в интерпретации своих данных, принимая равновероятными гипотезу об общем генетическом факторе и гипотезу о других общих факторах – например, о том, что больные гипертонией, как и больные мигренью, склонны подавлять ярость и гнев. Бэйлит (1933) был так поражен распространенностью аллергии среди больных мигренью и членов их семей, что даже принял корреляцию за тождество и написал, что мигрень во многих случаях является по своей природе аллергическим заболеванием. Этот взгляд в дальнейшем нашел множество последователей, несмотря на то что Вольф и др. в убедительных экспериментах показали, что мигрень практически никогда не бывает аллергической. Леннокс и Леннокс (1960) издавна проявляли интерес к запретной теме конституционального сходства мигрени и эпилепсии. Обследовав более 2000 больных эпилепсией, они обнаружили, что в 23,9 процента случаев семейный анамнез больных отягощен мигренью. Этот показатель намного превышал таковой контрольной группы. Отсюда авторы заключили, что мигрень и эпилепсия имеют не только общую «конституциональную» основу, но и общую генетическую причину.
Конституциональные расстройства обычно проявляются в относительно раннем возрасте. Надо разобраться, так ли это в случае мигрени. Кричли (1933) в одной из своих первых работ на эту тему констатировал: «Либо человек страдает мигренозным диатезом с детства, либо вообще не страдает таким диатезом. Маловероятно, что, став взрослым, он заболеет мигренью». В литературе можно найти множество данных, противоречащих этому утверждению. Леннокс и Леннокс (1960), изучив 300 больных мигренью, заключили, что у 37,9 процента первые признаки болезни появились на третьем десятилетии жизни или позже.
Мой собственный опыт (основанный на обследовании 1200 больных, в большинстве своем взрослых) убедительно подтверждает частое наступление мигрени в зрелом возрасте и указывает на настоятельную необходимость разбиения общей группы больных на более мелкие подгруппы, клинически более однородные. Только после этого можно делать какие-то осмысленные выводы. Вероятно, классическая мигрень обладает наибольшей склонностью проявляться в юности или в молодом возрасте, но мне приходилось наблюдать дюжину случаев, когда первый приступ имел место в возрасте после сорока лет; тяжесть и отчетливость приступов при классической мигрени таковы, что больные едва ли могли забыть о более ранних приступах. Первое проявление мигрени в среднем возрасте встречается еще чаще при простой мигрени. Мне пришлось наблюдать более шестидесяти больных с манифестацией простой мигрени после сорока лет, причем у пятой части из них мигрень началась после пятидесяти. Особенно это характерно для женщин, становящихся жертвами мигрени во время или после наступления менопаузы. Мигренозная невралгия вообще славится своей особенностью впервые наступать в зрелом возрасте. Я наблюдал одного больного, у которого первый «кластер» случился в возрасте 98 лет. В литературе описано множество случаев начала кластерной мигрени после семидесяти лет. Никто не спорит, что при прочих равных условиях мигрень, как правило, возникает рано, а с возрастом частота и тяжесть приступов уменьшается, но у этого правила есть частые и важные исключения.
Концепция мигренозного диатеза подразумевает, что мигрень – в каком-то смысле – прячется в человеке до тех пор, пока не проявляется под влиянием провоцирующего фактора. Следующая история болезни иллюстрирует, как мигрень может много лет дремать в течение большей части жизни, а затем резко проявляется, пробудившись под воздействием чрезвычайных событий в окружении больного:
История болезни № 15. Эта больная, женщина 75 лет, пожаловалась на появление частых и тяжелых приступов классической мигрени. Приступы возникают два-три раза в неделю, и им предшествуют фортификационные ауры и парестезии. Приступы начались тотчас после трагической гибели мужа в автомобильной катастрофе. Больная призналась, что была настолько подавлена смертью мужа, что подумывала о самоубийстве. Я спросил больную, случались ли у нее раньше подобные приступы, и она ответила, что случались в раннем детстве, но их не было в течение пятидесяти двух лет, предшествовавших трагедии. В течение нескольких недель симптомы депрессии стали слабее под воздействием времени, психотерапии и антидепрессантов. Больная снова стала «сама собой», и приступы классической мигрени канули в небытие, где пребывали полвека.
Следующая история болезни убедительно показывает, что мигренозный диатез (если допустить его существование) может оставаться латентным и нераспознанным до старости:
История болезни № 38. Больная – женщина 62 лет – в течение четырех месяцев страдает приступами сильнейшей головной боли. Первый приступ был настолько тяжел, что муж больной, врач, настоял на немедленной госпитализации. Было высказано подозрение на субарахноидальное кровоизлияние или на внутричерепное повреждение, но тщательное обследование не выявило никаких органических изменений, а через три дня головная боль прошла. Через месяц у больной случился еще один такой приступ, а спустя месяц – третий. Я консультировал больную после этого третьего приступа. Я опросил больную, интеллигентную, уравновешенную и искреннюю женщину, и она сказала, что никогда в жизни не испытывала ничего похожего на эти периодические приступы. Удивленный строгой периодичностью приступов (один раз в месяц), я спросил больную, не принимает ли она какие-либо лекарства, и женщина вспомнила, что как раз четыре месяца назад гинеколог назначил ей лечение противозачаточными таблетками (сочетающее эстроген-проггестероновую заместительную терапию) для лечения климактерического синдрома. Сличение дат позволило установить, что приступы происходили каждый раз в течение недели между курсами гормональной терапии. Я посоветовал больной прекратить прием гормонов, и приступы прекратились.
Эта глава по необходимости состоит из аргументов и контраргументов, изобилует сомнениями, колебаниями и оценочными суждениями. В заключение надо рассмотреть причины сомнений в истинности выводов статистических исследований предрасположенности к мигрени и, с другой стороны, осмыслить истинное значение рассмотренной концепции.
Первое замечание касается валидности отбора статистического материала. Для того чтобы утверждение о частоте того или иного признака в общей популяции имело какую-то ценность или представляло какой-то интерес, отобранная для статистического исследования популяция должна быть однородной. Такие утверждения относительно мигрени основаны на допущении, что мигрень представляет собой отдельное, четко очерченное расстройство с одной причиной. Такое исследование показывает нам вариант следующей, например, фикции – усредненного человека. Усредненный больной, страдающий мигренью, – это больной артериальной гипертонией перфекционист с одним втянутым соском, страдающий поливалентной аллергией, отягощенный в анамнезе морской болезнью, с вероятностью две пятых у него язва двенадцатиперстной кишки, а двоюродный брат страдает эпилепсией. Клинический опыт любого врача, вплотную занимающегося больными мигренью, очень скоро убедит его в том, что больные с мигренью представляют собой весьма разнородный контингент. У одних больных классическая мигрень, у других – простая мигрень. У одних в семейном анамнезе есть указания на мигрень у родственников, у других – нет. Одни больные страдают аллергией, другие не страдают. Некоторые больные реагируют на определенные лекарственные вещества, другие не реагируют. Одни больные чувствительны к алкоголю и пассивным движениям, другие такой чувствительности не проявляют. У одних больных приступы появляются в детстве, а с возрастом исчезают, у других же пациентов приступы впервые начинаются в зрелом возрасте. У некоторых больных мигрень бывает «красная», у других – «белая». У одних выражен висцеральный компонент, у других превалирует головная боль. Некоторые больные чрезвычайно активны, а другие по большей части заторможены. Одни одержимы, другие слезливы и вялы, одни отличаются блестящим интеллектом – другие простаки. Короче говоря, больные мигренью так же разнообразны, как и любая другая часть человеческой популяции. Такая разнородность популяции и симптомов обесценивает и делает бессмысленным любое статистическое исследование и требует – в целях чистоты результатов – разбиения исследуемой популяции на более мелкие и более однородные группы. Несоизмеримые данные нельзя сопоставлять и сравнивать только в целях упрощения исследования. Мы не в состоянии примирить клиническое впечатление Кричли об отрицательной корреляции мигрени с другими заболеваниями с выводами Грэма, Вольфа и других о корреляции положительной. Единственное, что мы должны сделать – это критически рассмотреть ценность каждого из этих общих утверждений и всех их вместе взятых. Наблюдательному врачу (а Кричли, без всякого сомнения, относится именно к таковым, что подтверждается его многочисленными клиническими публикациями) ясно, что некоторые больные мигренью поразительно «верны» своей болезни, находя в ней отдушину и выпускной клапан для всякой нервной неустойчивости обрушивающегося на них стресса. Другие больные, напротив, отличаются изменчивостью и внезапными переходами от одних эквивалентов мигрени к другим или от мигрени к бронхиальной астме, обморокам и т. д. В третьей группе мы видим ненасытных психосоматических больных, которые хватают любое функциональное расстройство, какое попадается им под руку. У одних больных тип функционального расстройства фиксируется на всю жизнь, отливаясь с самого начала в неизменную физическую реакцию на внешние стимулы или в фиксированные эмоциональные потребности. У других больных, напротив, изменчивые эмоциональные нагрузки могут, как на ксилофоне, играть на реактивности во всем бесконечном разнообразии ее проявлений.
Второй важный вопрос касается валидности интерпретации статистических корреляций. Допустим, что при проведении статистического исследования удалось избежать ошибок отбора и получить коэффициент корреляции, величину, показывающую степень совпадения двух факторов, a и b. Результат можно толковать трояко: либо a есть причина b, либо b есть причина a, либо, наконец, у a и b – общая причина. Все эти точки зрения и предположения мы можем найти в литературе, посвященной предрасположенности к мигрени. Так, Бэйлит считает причиной мигрени аллергию. Некоторые другие авторы считают, что мигрень является причиной или предрасполагающим фактором нарушений мозгового кровообращения, а большинство ученых придерживаются гипотезы об общем диатезе – «селекционном факторе» Вольфа, – который может проявиться как мигренью, так и многими другими расстройствами и заболеваниями. Ни одно из этих утверждений не может быть доказано только на основе статистических исследований. Корреляция – это не более чем показатель совпадения, и этот показатель не предусматривает никакой логической связи между изучаемыми феноменами. Если в какой-то группе больных выявляется одновременное существование мигрени и артериальной гипертонии, то этому совпадению могут быть десятки причин, и причины гипертонии могут не иметь ни малейшего отношения к причинам мигрени. Высокая степень совпадения мигрени и аллергии никем не оспаривается, но теория Бэйлита об аллергической природе мигрени оказалась ошибочной. В таком случае нам необходимо вернуться к рассмотрению возможной биологической стратегии и аналогии и просто сказать, что аллергические и мигренозные реакции служат каким-то похожим целям организма (см. главу 11), то чередуясь, то сосуществуя как эквивалентные физиологические альтернативы.
Последний вопрос касается валидности используемых понятий: предрасположенности, диатеза, конституциональной подверженности, селекционных факторов и т. д. С некоторыми ограничениями мы можем принять, что относительно специфическая предрасположенность может иметь место и даже передаваться по наследству в случаях гемиплегической мигрени и во многих, но далеко не во всех, случаях классической мигрени. Но такие отчетливые совпадения встречаются редко – у одной десятой части всех страдающих мигренью больных. Нам приходится выразить сильнейшее сомнение в том, что вообще существует какая-то специфическая предрасположенность к простой мигрени, не говоря уже об универсальном «мигренозном диатезе». Но как тогда нам объяснить отчетливое ограничение заболеваемости мигренью неким сегментом популяции и повышенную частоту мигрени в определенных семьях?
В настоящее время мы можем принять лишь самые расплывчатые и общие понятия. Ясно только то, что многие страдающие мигренью больные отличаются от остальных людей чем-то, присутствующим у них в большей степени, чем у здоровых.
Репертуар этого «чего-то» очень обширен – разве не говорил Кричли, что в детстве и юности оно может проявиться детской экземой, укачиванием при езде и повторными приступами рвоты? К этому короткому списку мы должны добавить все разновидности мигрени, рассмотренные в части I, и, кроме того, множество других пароксизмальных реакций – обмороков, вагальных приступов и т. д., – с которыми сочетаются приступы мигрени или с которыми они чередуются. Именно в таких понятиях – как множественно обусловленную реакцию с бесчисленными формами проявления и бесконечной пластичностью – можно использовать концепцию мигренозного диатеза, если вообще стоит сохранять этот термин, приписывая ему какое-то значение. Более того, это нечто проявляется в бесчисленном множестве степеней и градаций, поэтому популяция больных мигренью, и без того достаточно расплывчатая и неопределенная, в каждом пункте становится неотличимой от общей популяции. Таким образом, каждый человек, каждый организм должен рассматриваться как существо, потенциально способное – качественно – проявить реакцию, подобную мигрени (см. главу 12), но эта возможность реализуется и проявляется лишь у части населения. Легкое допущение существования мигренозного диатеза как чего-то простого, специфического, единого, поддающегося количественному расчету или сводимого к элементарной генетической оценке, ничего не объясняет, не отвечает ни на один вопрос, но зато создает множество вопросов. Хуже того, термин «мигренозный диатез» затрудняет выявление истинных определяющих факторов мигрени – внутренних (индивидуальных) и внешних (экологических) – использованием бессодержательной фразы. Определенно в больном мигренью есть нечто такое, что делает его подверженным его приступам, но определение того неопределенного «нечто», его предрасположенности, потребует изучения более обширного поля сведений, нежели генетика и статистические выкладки, рассмотренные в этой главе.
Если мы надеемся понять и успешно лечить больного мигренью, то мы скорее всего обнаружим, что определяющую роль в формировании его симптоматики играют условия и обстоятельства его жизни; когда мы исчерпывающим образом исследуем и взвесим эти факторы, нам представится обоснованная возможность рассуждать о вероятных конституциональных и наследственных факторах. Кропотливое клиническое исследование и тщательный сбор анамнеза незаменимы, если мы хотим избежать искушения чисто теоретических концепций – «мигренозного диатеза», мигренозных «факторов селекции», моногенного наследования, – которые могут оказаться не более чем фикцией. Нам следует помнить слова Фрейда, которыми он заканчивает одну из своих знаменитых историй болезни:
«Мне известно, что во многих областях были даны определения мысли… подчеркивающей роль наследственного, филогенетически приобретенного фактора… Я придерживаюсь того мнения, что люди проявляют слишком большую готовность придавать ему слишком большое значение и приписывать им небывалую важность. Я полагаю, что этот подход допустим только в том случае, когда строго соблюдают иерархию последовательных событий, и после проникновения сквозь слои того, что было приобретено индивидом в течение его жизни, нащупывают наконец следы того, что было унаследовано от предков».
Войти с помощью соц. сетей: