Основные клинические проявления и их диагностическое значение

Хроническая ишемия головного мозга проявляется постепенно развивающимся симптомокомплексом неврологических и нейропсихологических расстройств, где наибольшее значение имеют 3 клинических синдрома: когнитивные нарушения, расстройства равновесия и ходьбы и эмоциональные расстройства.

Когнитивные (познавательные) нарушения являются ключевым проявлением ХИМ, во многом определяющим тяжесть состояния пациентов. Зачастую именно они служат ведущим диагностическим критерием для оценки прогрессирования заболевания.

Как известно, к когнитивным функциям относятся наиболее сложные функции головного мозга:

✓ память (способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить нужную информацию),

✓ внимание (способность своевременно реагировать на поступающие от органов чувств сигналы, концентрироваться и сохранять в течение необходимого времени умственную работоспособность, разделять информационные потоки),

✓ речь (способность к вербальной коммуникации как в устной, так и в письменной форме),

✓ интеллект (способность к вынесению суждений и логических умозаключений, а также пониманию эмоций и логики других людей),

✓ праксис (целенаправленная двигательная активность, т. е. способность приобретать, сохранять и использовать какие-либо двигательные навыки),

✓ гнозис (целостное восприятие, т. е. способность распознавать и интегрировать образы при помощи органов чувств (зрение, обоняние, осязание, слух, вкус);

✓ управляющие функции (способность к планированию и контролю познавательной деятельности и поведения, включая выбор цели (целеполагание), построение программы (программирование), переход с одного этапа программы на другой (переключаемость, интеллектуальная гибкость) и сопоставление полученного результата с целью (контроль).

Выделяют несколько этапов развития когнитивных нарушений (КН):

1) сосудистые ФР без когнитивных нарушений;

2) бессимптомное сосудистое поражение головного мозга;

3) сосудистые когнитивные нарушения без деменции;

4) сосудистая деменция.

Наиболее распространенные когнитивные нарушения:

✓ ослабление внимания/рассеянность;

✓ снижение памяти на текущие события;

✓ невозможность запомнить новые имена;

✓ невозможность пересказать только что прочитанное;

✓ трудности подбора слов при разговоре;

✓ затруднения при счетных операциях;

✓ замедленность и ослабление чувства времени;

✓ нарушения ориентировки в малознакомой местности;

✓ пассивность;

✓ ограничение круга интересов;

✓ стремление переложить ответственность на супруга;

✓ дневная сонливость.

Выделяют три степени тяжести КН: легкие, умеренные и тяжелые.

Легкие КН характеризуются редкими и незначительными по выраженности симптомами, которые не приводят к каким-либо функциональным ограничениям. К ним относится: эпизодическая забывчивость и трудность с концентрацией внимания, отвлекаемость, утомляемость при напряженной умственной работе и др. Обычно легкие КН не заметны для окружающих лиц, в том числе постоянно общающихся с пациентом, но, как правило, заметны для самого пациента, составляя предмет его жалоб и повод обращения ко врачу. Объективизировать легкие КН можно только с помощью наиболее сложных и чувствительных нейропсихологических методов исследования.

Умеренные КН характеризуются регулярными или постоянными когнитивными симптомами, более значительными по выраженности, но в отсутствие или при минимальной выраженности функционального ограничения. Может отмечаться небольшая, но почти постоянная забывчивость, частые трудности концентрации, брадифрения (уменьшение темпа познавательной деятельности), повышенная утомляемость при обычной умственной работе. Нарушения памяти выражены нерезко, с примерно одинаковым снижением кратковременной и долгосрочной памяти. С помощью подсказок больные способны вспомнить забытую информацию. Уменьшаются интеллектуальная гибкость и способность адаптироваться к меняющимся условиям, снижается критика к собственным действиям и чувство дистанции. Пациент сохраняет независимость и самостоятельность в большинстве жизненных ситуаций, справляется со своей работой, социальной ролью, семейными обязанностями и др. Лишь иногда могут быть трудности в сложных и необычных для больного видах деятельности. Умеренные КН обычно заметны не только самому пациенту, но и окружающим, которые сообщают об этом лечащему врачу. Нейропсихологические тесты (например, МоCA-тест) обычно выявляют отклонение от нормативных показателей.

Тяжелые КН приводят к большей или меньшей степени функционального ограничения, частичной или полной утрате независимости и самостоятельности. Больной становится нетрудоспособным. Для обозначения выраженности когнитивных нарушений на этой стадии в отечественной и зарубежной литературе используется термин «деменция».

Деменция (слабоумие) – это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис, которое нарушает профессиональную, социальную и бытовую активность пациента, приводя к затруднениям в обыденной жизни и зависимости от посторонней помощи, т. е., говоря словами выдающегося швейцарского психиатра Э. Блейера, человек «перестает справляться с жизнью». Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.

Выделяют 5 основных критериев деменции:

1) множественный когнитивный дефицит;

2) снижение по сравнению с предшествующим уровнем;

3) органическое поражение головного мозга;

4) нарушение социальной (трудовой / бытовой) адаптации (автономии);

5) стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться не менее 6 месяцев; при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.

Выделяют следующие виды деменции:

✓ при болезни Альцгеймера (синдром, коды F00 – по МКБ-10),

✓ сосудистая деменция (синдром или нозологическая единица, коды F01 – по МКБ-10),

✓ деменция при других болезнях, классифицированных в других разделах (синдромы, код F02 по МКБ-10),

✓ деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10),

✓ дефицитарные органические психические расстройства (код F04 по МКБ-10).

Более чем половина пожилых пациентов с деменцией умирает, в среднем, в течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз.

К деменции не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций, например, афазию, при которой интеллект как таковой может существенно не страдать.

Клинические проявления ХИМ, особенно на стадии выраженных когнитивных нарушений, в том числе деменции, вызывают дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и могут маскировать другие поражения, например, органов-мишеней на фоне длительного течения гипертонической болезни. Это демонстрирует следующий клинический пример.

Больная К., 86 лет, поступила в реанимационное отделение многопрофильного стационара минуя приемное отделение с диагнозом: кома.

Повод к госпитализации: нарушение сознания.

В связи с тяжестью состояния сбор анамнеза был невозможен.

Со слов сына, пациентка в течение многих лет страдала артериальной гипертензией, постоянно принимала гипотензивные препараты, названия которых сын не знает. В настоящее время лекарства не принимает, АД не контролирует.

Указаний в анамнезе на перенесенный ОИМ, ОНМК, сахарный диабет нет.

За последние нескольких лет похудела на 10 кг при сохраненном аппетите. Изменился характер, появились забывчивость и подозрительность. Часто не могла вспомнить, что нужно сделать, путала имена внуков, регулярно искала свои вещи. Появилась шаркающая походка мелкими шагами, прогрессировала слабость. Родственники расценивали эти признаки как проявления старости, поэтому в поликлинику не обращались. Больная лето провела на даче в окружении родных.

Ухудшение состояния в течение 3-х недель, когда появилась и нарастала слабость, сонливость, склонность к гипотонии. Практически перестала выходить из своей комнаты. Старалась прилечь, увеличилась продолжительность сна. В течение последней недели передвигалась с посторонней помощью. За 3 дня до поступления появилась неустойчивость, не могла пройти несколько шагов по комнате, в связи с чем пришлось начать использование памперсов. Родственники обратили внимание, что за сутки отделяется очень мало мочи. Перестала самостоятельно принимать пищу. Сыну приходилось кормить и поить ее с ложечки. Практически целыми днями спала. Утром в день поступления разбудить больную к завтраку не смогли, в связи с чем вызвали бригаду СПМ.

Состояние при поступлении: тяжелое. Пониженное питание. Кожный покров бледной окраски. Цианоз губ. Температура 36.9 С. Уровень сознания: сопор, ШКГ – 9 баллов. ЧД – 26/мин. При аускультации легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. SpO₂ на атмосферном воздухе – 80 %. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД – 130/90 мм рт. ст. ЧСС – 72 удара в минуту. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Мочеиспускание через уретральный катетер, олигурия. Моча концентрированная, мутная.

Неврологический статус: зрачки равны, прямая и содружественная реакции сохранены. Движения глазных яблок сохранены. Чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Признаков мимического пареза нет. Парезов четко нет. Мышечный тонус диффузно повышен. Рефлексы D=S в норме. Оральные автоматизмы положительны. Патологические пирамидные знаки отрицательные. Чувствительность и координацию не оценить из-за тяжести состояния, когнитивных нарушений. Менингеальных знаков нет.

Больная переведена на ИВЛ.

В клиническом анализе крови при поступлении обращало на себя внимание снижение гемоглобина до 80 г/л; эритроцитов – до 2,23 (4,00–5,20)10^12/л; гематокрита – до 22,2 (35,0–47,0) %; при среднем объеме эритроцита – 98,3 фл. Кроме этого, выявлена тромбоцитопения – 82 (140–400)10^9/л, незначительное повышение уровня лейкоцитов – 11,0 (3,6–10,0)10^9/л. Лейкоцитарная формула не изменена.

В биохимическом исследовании крови выявлено повышение мочевины до 66,0 (2,5–6,4) ммоль/л и креатинина – до 1102 (55–115) мкмоль/л, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – до 2,42 (80–160) мл/мин.

Глюкоза крови – 5,2 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 12,3 (3,0–17,0) мкмоль/л; АЛТ – 20 (30–65) Ед/л; АСТ – 31 (15–37) Ед/л; Альфа-Амилаза – 115 (25–115) Ед/л; Общий белок – 54 (64–82) г/л; Альбумин – 18 (35–50) г/л.

Анализ мочи: Цвет – насыщенно-желтый; Прозрачность – мутная; Относительная плотность t1.030 относит. ед.; pH – 5,0 ед., Протеинурия – белок 1,0 г/л; Глюкоза – не обнаружена, Кетоновые тела – отрицательные; Уробилиноген – 3,2 мкмоль/л; Билирубин – отрицательный.

Микроскопия осадка мочи: Эпителий плоский – 0–1 кол. в поле зрения; Лейкоциты (микр. осадка) – 13–15 в поле зрения.; Эритроциты измененные – сплошь; Бактерии ++++.

Коагулограмма – без изменений.

Проведена КТ головного мозга, без контрастирования, мультиспиральная. Срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны, расширены на уровне тел справа – до 15 мм, слева – до 18 мм, ширина III желудочка – 8,5 мм. Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного мозга. В глубоком белом веществе больших полушарий, левой гемисфере мозжечка – единичные кисты до 4 мм.

В проекции передних, задних рогов боковых желудочков имеется диффузное понижение плотности белого вещества. Эпифиз и сосудистые сплетения задних рогов боковых желудочков обызвествлены. Определяются обызвествленные бляшки в стенках сифонов обеих ВСА.

Травматических и деструктивных изменений в костях свода и основания черепа не выявлено.

Заключение: КТ-картина церебральной микроангиопатии. Кистозноглиозные изменения левой гемисферы мозжечка, правой лобной доли. Церебральный атеросклероз. Расширение наружных и внутренних ликворных пространств.

Rg-графия органов грудной клетки: легочные поля без достоверных очаговых и инфильтративных изменений. Умеренное расширение тени сердца. Атеросклероз аорты.

При УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства выявлены диффузные изменения поджелудочной железы и печени. Истончение и уплотнение паренхимы почек.

При ЭГДС обнаружена язва луковицы двенадцати-перстной кишки. F2C. Эрозивный гастрит. Бульбит. Выполнен профилактический эндогемостаз. Риск рецидива кровотечения средний.

На ЭКГ: ритм правильный, синусовый с ЧСС – 72 удара в минуту. Очаговые изменения миокарда не выявлены.

Консультация невролога. Данных за острую неврологическую патологию не выявлено.

Диагноз: Хроническая ишемия головного мозга в стадии субкомпенсации.

Консультация нефролога. У тяжелой сосудистой пациентки имеет место ХБП 5 ст. Нефроангиосклероз. Артериальная гипертензия 3 ст., 3 ст., риск ССО4. Нормоцитарная анемия средней степени тяжести.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки, Форрест 2С. Эрозивный гастрит.

При УЗДГ сосудов нижних конечностей выявлен тромбоз глубоких вен обеих нижних конечностей.

Консультация уролога: нефросклероз, ХПН, терминальная стадия. Данных за обструктивную уропатию нет.

В связи с выраженной уремией больной был выполнен сеанс гемодиализа, после чего отмечалось снижение уровня креатинина до 700 мкмоль/л.

Несмотря на это, состояние оставалось крайне тяжелым. Через 16 часов от момента поступления – клиническая смерть. Реанимационные мероприятия, проводимые в течение 30 минут, без эффекта. Констатирована биологическая смерть.

Сформулирован следующий клинический диагноз на секцию:

ОСНОВНОЙ: I 67.8 Хроническая ишемия головного мозга.

ФОН: Гипертоническая болезнь III ст.

ОСЛ: Частичная иммобилизация. Нефроангиосклероз. ХБП 5. Острые эрозии и язвы верхних отделов ЖКТ. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Нормоцитарная анемия средней степени тяжести. Сеанс гемодиализа. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей без признаков флотации. Тромбоэмболический синдром. Пневмония. ИВЛ. Отек легких. Отек головного мозга.

СОП: ИБС: постинфарктный кардиосклероз н/д. ЖКБ: холецистэктомия (н/д).

Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЙ: I67.8 Хроническая ишемия мозга: атрофия вещества головного мозга. Стенозирующий атеросклероз мозговых артерий (3 стадия, 3 степень, стеноз до 75 %).

СОЧ: I25.8. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклеротический стеноз коронарных артерий (3 ст., 3 ст., стеноз до 75 %).

ФОН: Гипертоническая болезнь: гипертрофия мио-карда (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см). Артериолосклеротический нефросклероз.

ОСЛ: Отек головного мозга. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, кардиальный фиброз печени. Отек легких. Эрозивный гастрит. Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (по клин. данным). Почечная недостаточность (мочевина – 66 ммоль/л, креатинин – 1102 мкмоль/л).

СОП: Атеросклероз аорты (3 стадия, 3 степень). Хронический бронхит. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких. Хронический двусторонний пиелонефрит. Холецистэктомия неизвестной давности.

Непосредственная причина смерти – отек головного мозга.

Совпадение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

Вторым по частоте встречаемости является синдром расстройства равновесия и ходьбы, проявляющийся двигательными нарушениями и падениями. Жалобы на неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения, несистемное головокружение могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией преддверно-улиткового нерва, но в большинстве случаев – с хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебрально-базилярной артериальной системы. Лобная атаксия обусловлена нарушением связи между лобной корой и подкорковыми структурами (базальными ганглиями), с другой стороны, с нарушением связи с мозжечком.

Развиваются следующие двигательные нарушения.

Лобная атаксия:

✓ постуральная неустойчивость (дисбазия) и нарушение ходьбы;

✓ астазия – абазия (больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки) и др.

Сосудистый паркинсонизм нижней половины тела:

✓ гипокинезия в ногах;

✓ семенящая или шаркающая походка;

✓ нормальный или минимально повышенный мышечный тонус;

✓ отсутствие тремора;

✓ сохранные содружественные движения рук;

✓ застывшая прямая поза;

✓ отклонение туловища назад (синдром Хеннера).

Апраксия ходьбы (нарушения координирования движения туловища и ног, когда пациент не может нормально использовать свои ноги при ходьбе, самостоятельно перейти препятствие).

Другие неврологические нарушения (мозжечковые, вестибулярные, пирамидные, сенсорные расстройства).

Экстраневральная патология (заболевания суставов, сенсорная недостаточность и др.).

Повседневная активность может быть ограничена.

Неустойчивость и падения могут осложняться травмами, в том числе, переломами различной локализации и степени тяжести, что дополнительно ограничивает мобильность и приводит к развитию осложнений, связанных с иммобилизацией (пневмонии, восходящие цистопиелонефриты, тромбозы с тромбоэмболическими осложнениями, пролежни и т. д.). Это может наглядно продемонстрировать следующий клинический пример.

Больной В., 92 года, поступил в реанимационное отделение многопрофильного стационара, минуя приемное отделение с диагнозом: внебольничная пневмония.

Повод к госпитализации: одышка, повышение температуры, задержка мочи, возникшие остро в день поступления.

Из анамнеза известно, что за 12 дней до настоящей госпитализации находился на лечении в травматологическом отделении одной из многопрофильных клинических больниц города Москвы по поводу закрытого вколоченного перелома шейки правого бедра. От оперативного лечения отказался, проводилась консервативная терапия.

Со слов родственников, несколько лет назад перенес инфаркт миокарда (точная дата неизвестна), осложнившийся постоянной формой фибрилляции предсердий на фоне многолетней артериальной гипертензии. Ранее принимал гипотензивные препараты. После выписки из стационара никакие лекарственные средства не принимает.

В течение нескольких лет прогрессировали когнитивные нарушения, изменилась походка, появилась неустойчивость, в связи с чем перестал выходить на улицу. За последние 8 месяцев 4 раза падал дома, сознание не терял. Последнее падение закончилось переломом шейки бедра, после чего иммобилизован. За сутки до поступления стал заторможен, отказался от приема пищи. В день госпитализации – острая задержка мочи, повышение температуры, выраженная одышка, в контакт практически не вступал, в связи с чем родственники вызвали бригаду СМП, был установлен уретральный катетер, получено 1,5 литра мочи.

Состояние при поступлении: тяжелое. Рост – 170 см. Вес – 70 кг. Температура – 36,5 С. Кожный покров обычной окраски, на ощупь теплый, сухой. Пастозность голеней, при этом правая нога увеличена в объеме. Множественные постинъекционные гематомы на коже передней брюшной стенки. Правая стопа ротирована кнаружи.

Уровень сознания – глубокое оглушение, 12 баллов по ШКГ. Контакту не доступен, выборочно выполняет инструкции. Выраженное когнитивное снижение. Очаговой и менингеальной симптоматики нет. Зрачки обычной величины, OD=OS. Фотореакция сохранена.

Дыхание самостоятельное. ЧДД – 20/мин., SpO₂ – 92 %. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. Аускультативно дыхание жесткое, ослаблено в н\о, проводные хрипы.

Тоны сердца приглушены, аритмичные. Пульсация на магистральных и периферических артериях удовлетворительного наполнения. Гемодинамика стабильная: АД – 128/84 мм. рт. ст., ЧСС – 98 уд./мин., мерцательная аритмия. Язык сухой, чистый. Живот не вздут, мягкий, не реагирует на пальпацию. Перистальтика выслушивается. Установлен назогастральный зонд с целью энтерального питания. Мочеиспускание по уретральному катетеру, моча концентрированная, бурого цвета.

Клинический анализ крови: Гемоглобин – 135 г/л; Эритроциты – 4,39 10^12/л; Средний объем эритроцита – 89,2 фл.; Тромбоциты – 166 10^9/л; Лейкоциты – 14,9 10^9/л; Лимфоциты – 6,7 %; Моноциты – 3,0 %; Гранулоциты – 90,3 %; СОЭ – 10 мм/ч.

Биохимическое исследование крови: Общий белок – 70 г/л; Мочевина – 77,3 (2,5–6,4) ммоль/л; Креатинин – 1282 (55–115) мкмоль/л; Глюкоза – 8,1 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 19,3 (3,0– 17,0) мкмоль/л; АЛТ – 48 Ед/л; АСТ – 26 Ед/л; Альфа-Амилаза – 140 Ед/л.

В коагулограмме и анализе мочи существенных отклонений от нормы не выявлено.

КТ головного мозга, мультиспиральная, без контрастирования: срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны, расширены на уровне тел, отмечается углубление и расширение задних рогов боковых желудочков. Ширина 3-го желудочка – 13 мм. Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного мозга. Корковые борозды дифференцированы, углублены.

В области подкорковых ядер, ножек мозга имеется умеренно выраженный периваскулярный энцефалолизис, кистозные изменения (зоны до 9 мм).

В проекции передних и задних рогов боковых желудочков имеется диффузное понижение плотности белого вещества.

Эпифиз и сосудистые сплетения задних рогов боковых желудочков обызвествлены.

Определяются обызвествленные бляшки в стенках сифонов обеих ВСА.

Травматических и деструктивных изменений в костях свода и основания черепа не выявлено.

Заключение: КТ-признаки хронической ишемии головного мозга с картиной смешанной заместительной гидроцефалии (на фоне возрастной атрофии вещества головного мозга). Данных за свежее кровоизлияние, ОМНК не получено. Выраженный атеросклероз интракраниальных сосудов.

Консультирован неврологом: хроническая ишемия головного мозга на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии.

Дуплексное сканирование глубоких и поверхностных вен нижних конечностей: тромбоз глубоких вен правой и левой нижней конечности с признаками флотации (протяженность флотирующего участка тромба справа – до 3 см на уровне сафено-феморального соустья).

По результатам ЭХО-КГ: ФВ – 60 % Легочная гипертензия умеренная – СДЛА 47 мм. рт. ст.

КТ ангиография сосудов грудной клетки, Мультиспиральная, Болюсное контрастирование: КТ-картина тромбоэмболии нижнедолевой ветви легочной артерии справа, субсегментарных ветвей обоих легких. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Дегенеративные изменения позвоночника.

Rg-графия грудной клетки: диффузный пневмосклероз, склероз аорты.

Rg-графия тазобедренного сустава, бедренной кости (2 проекции), голени (2 проекции): вколоченный перелом шейки правого бедра. Травматических изменений бедренной кости и в/половины костей голени не выявлено.

УЗИ: застойный желчный пузырь с камнем. Гепатомегалия. Выраженные диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Киста правой почки. Гиперплазия простаты.

На фоне проводимого лечения состояние оставалось тяжелым. Через 9 часов от момента поступления – отрицательная динамика в виде усиления одышки, снижения сатурации кислорода до 84 %, гипотонии (АД – до 60/40 мм. рт. ст), после чего остановка сердечной деятельности.

Несмотря на проводимую интенсивную терапию и реанимационные мероприятия, констатирована биологическая смерть.

На секцию сформулирован следующий клинический диагноз.

ОСНОВНОЙ:

1. Хроническая ишемия головного мозга.

2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (н\д).

ФОН: Гипертоническая болезнь 3 ст.

ОСЛ: Закрытый вколоченный перелом шейки правого бедра от 30.08.19. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. Илеофеморальный тромбоз. Тромбоэмболия нижнедолевой ветви легочной артерии справа, субсегментарных ветвей обоих легких. ДН 3 ст. Пневмония. Нефроангиосклероз. ХБП 5с. Отек головного мозга. Отек легких.

СОП: ДГПЖ. ЖКБ: хронический калькулезный холецистит. Хронический панкреатит. Киста правой почки.

Патологоанатомический диагноз.

ОСНОВНОЙ:

1. Хроническая ишемия мозга: атрофия вещества головного мозга, бурые кисты в области подкорковых ядер.

Стенозирующий атеросклероз мозговых артерий (3 ст., 3 ст., стеноз – до 75 %).

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклеротический стеноз коронарных артерий (3 ст., 3 ст., стеноз – до 75 %).

ФОН: Гипертоническая болезнь: гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г, толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см). Артериолосклеротический нефросклероз.

ОСЛ: Отек головного мозга. Тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии. Илеофеморальный тромбоз. Фибрилляция предсердий, постоянная форма (по клин. данным). Хроническая почечная недостаточность. Отек легких. Венозное полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

СОП: Атеросклероз аорты (3 стадия, 3 степень). Хронический бронхит. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких. Субкапсулярные мелкие кисты почек. Хронический двусторонний пиелонефрит, ремиссия. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Закрытый вколоченный перелом шейки правого бедра от 30.08.19. Камни желчного пузыря.

Непосредственная причина смерти: отек головного мозга.

Совпадение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов.

Эмоциональные нарушения и психические расстройства являются третьим характерным признаком ХИМ. Если на начальных стадиях они носят характер астенических, астено-депрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во II-й и особенно в III-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место. Может появиться несвойственная ранее эмоциональная расторможенность и агрессия.

Для тревоги характерны гипербдительность, агорафобия и компульсии (навязчивое поведение, ритуалы, например, постоянное мытье рук, тела, посуды, уборка в доме, соблюдение распорядка дня, упорядочивание предметов, проверка электрических приборов, газа, запоров на двери и т. д.).

Проявлениями депрессии являются подавленность настроения, ангедония (состояние, для которого характерно полное отсутствие наслаждения или утрата способности испытывать и получать удовольствие от жизни), повышение или снижение веса, ограничение круга интересов, суицидальные мысли.

Общими для тревоги и депрессии являются страх, опасения, ажитация (состояние выраженного эмоционального возбуждения, сопровождающееся ощущением страха и тревоги, речевым и двигательным беспокойством и др.) хроническая боль, гастроинтестинальные жалобы, трудности концентрации, расстройства сна, усталость.

Пациенты с депрессией редко довольны своим врачом и многократно посещают разных специалистов с целью «перепроверки» данных. Они уверены в наличии у себя труднодиагностируемого заболевания и скептически относятся к назначению психотропных препаратов.

Следует подчеркнуть, что тяжелые эмоционально-волевые расстройства (депрессии, апатии) в отдельных случаях могут имитировать деменцию. Такие примеры псевдодеменции необходимо рассматривать отдельно.

Особенности клинической картины депрессии у пожилых пациентов:

✓ превалирование соматических симптомов депрессии над психическими;

✓ выраженные нарушения сна;

✓ тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста, могут быть маской психических симптомов депрессии у данной категории пациентов;

✓ значительные колебания симптоматики.

Трудности диагностики и лечения депрессии у пожилых связаны с особенностями ее проявления и отсутствием опыта оценки психического статуса у врачей общей практики, к которым в первую очередь обращаются данные пациенты. Кроме этого, врачам следует помнить о повышенном риске возникновения побочных эффектов при проведении психофармакотерапии или в результате лекарственного взаимодействия психотропных препаратов и препаратов базисной терапии других заболеваний и состояний.

NB! Жалобы на головную боль, вестибулярное головокружение, шум в ушах и слабость не являются характерными симптомами ХИМ, а могут быть связаны с другими сопутствующими заболеваниями и состояниями.

Например, если у пациента патология артериальной системы сочетается с венозной, то характерны так называемые «венозные» головные боли, обусловленные избыточным кровенаполнением венозных сосудов и затруднением венозного оттока из полости черепа.

Пациенты предъявляют следующие жалобы:

1) утренние или ночные головные боли, зависящие от перемены положения тела,

2) усиление симптомов в положении лежа, в том числе во время сна на низкой подушке, при работе с опущенной головой, при ношении тугих воротников или галстуков,

3) чувство дискомфорта, усталости в глазах (симптом «песка в глазах»), а также пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком),

4) легкая заложенность носа (вне симптомов ОРВИ).

Таким образом, на основании выявленных при осмотре клинических симптомов у больного с ХИМ можно выделить следующие синдромы: пирамидный, вестибуло-атактический, псевдобульбарный, амиостатический, а также эмоционально-аффективных и когнитивных нарушений.

Пирамидный синдром не сопровождается какими-либо жалобами со стороны пациента и характеризуется диффузным оживлением глубоких рефлексов, наличием патологических пирамидных рефлексов, анизорефлексией, в то время как симптомы выпадения (парезы, параличи), если больной не перенес ранее инсульт, выражены нечетко. При резко выраженной двусторонней пирамидной недостаточности возможны нарушения произвольного контроля тазовых функций (недержание мочи).

Вестибулярно-атактический синдром характеризуется жалобами на головокружение, неустойчивость при ходьбе. Головокружение носит несистемный характер. Объективно выявляются координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга и ее усложненных вариантах.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дисфонии (голос становится тихим, монотонным), в более выраженных случаях – дизартрия. Объективно выявляются псевдобульбарные рефлексы (наиболее ранний ладонно-подбородочный рефлекс с сокращением мышц подбородка при штриховом раздражении у основания большого пальца кисти), снижение глоточного рефлекса.

Амиостатический синдром, связанный с патологией экстрапирамидной системы, проявляется обеднением мимики, сложностью инициации движений, изменением походки, мышечной ригидностью (часто в нижних конечностях с феноменом «противодействия»), дрожанием пальцев рук. Позднее развивается более выраженный синдром паркинсонизма с нарушением позы, почерка, походки, скованностью, амимией, пластическими двусторонними нарушениями мышечного тонуса в конечностях. Развивается так называемый паркинсонизм нижней половины тела.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдается на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астено-депрессивные нарушения. У больных с сосудистой деменцией депрессии отмечаются в 25 % случаев.

Согласно рекомендациям Научного центра неврологии РАН, по выраженности клинической симптоматики в течении ХИМ выделяют три стадии (степени тяжести) заболевания: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

I стадия (начальных проявлений, компенсации) характеризуется преобладанием в клинической картине субъективных симптомов в виде повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения умственной работоспособности, нарушений сна, снижения внимания, рассеянности, неустойчивости при ходьбе, может встречаться ухудшение памяти, особенно на текущие события. Наиболее ранним клиническим маркером недостаточности церебральной перфузии являются тревожно-депрессивные расстройства преимущественно астенического характера.

Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или умеренными симптомами тревожно-депрессивных расстройств, едва заметные изменения походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости, появление жалоб на головокружение могут свидетельствовать о клиническом дебюте энцефалопатии.

Отчетливых неврологических синдромов выделить не удается. Тем не менее, в неврологическом статусе появляется ряд симптомов, таких как анизорефлексия, дискоординация, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении нейропсихологического исследования с помощью специальных тестов. Также выявляют неврозоподобные расстройства, как правило, астенического типа.

Социальная адаптация: все эти изменения могут быть компенсированы и существенным образом не ограничивают социальную адаптацию. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.

II стадия (субкомпенсации). Жалобы аналогичны I стадии, но более выражены, при этом часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики. Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в заметном снижении памяти, включая долгосрочную, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройствах, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы, реже паркинсонизма, апатии, эмоциональной лабильности, депрессии, повышенной раздражительности и расторможенности. Снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность, слабодушие. Возможны легкие тазовые расстройства, проявляющиеся в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды нарушения координации, возникают патологические рефлексы. Появляются симптомы со стороны черепно-мозговых нервов (дисфагия, дизартрия, дисфония).

Социальная адаптация: эта стадия характеризуется снижением профессиональной и социальной адаптации пациентов, значительно снижается работоспособность, но сохраняется способность обслуживать себя. Иногда требуется помощь в обычных условиях. Данная стадия соответствует II–III группе инвалидности.

III стадия (декомпенсации). Характерны те же синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Жалобы вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой (деменции) и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (частым развитием снижения критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т. д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов, что отличает эту стадию от предыдущей, где, как правило, доминирует какой-нибудь один.

Социальная адаптация нарушается: больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постоянной помощи и постороннем уходе. Данная стадия соответствует I–II группе инвалидности.

В настоящее время выделяют следующие варианты темпа прогрессирования ДЭ:

✓ I быстрый темп – смена стадий быстрее чем за 2 года;

✓ II средний темп – смена стадий в течение 2–5 лет;

✓ III медленный темп – смена стадий более чем за 5 лет.

Согласно определению Н.Н. Яхно и соавт., диагностическими критериями ХИМ являются следующие.

1. Наличие базисного сосудистого заболевания (АГ, церебральный атеросклероз, заболевания сердца, васкулит, тромбофилия и др.).

2. Наличие неврологических, нейропсихологических или нейропсихиатрических признаков поражения головного мозга.

3. Доказательства причинно-следственной связи между 1 и 2.