Этот хитроумный эксперимент провел Джером Леттвин из Ратгерского университета (Lettvin, 1976). Объяснение данного эффекта как имеющего отношение к стереоскопическому зрению принадлежит мне (см. примечание 7). Аналогичный эффект – выравнивание горизонтально смещенных вертикальных линий – я наблюдал и у пациентов со скотомами кортикального происхождения (Ramachandran, 1993b).

Поскольку вы смотрите на мир с двух немного разных точек зрения, соответствующих двум глазам, изображения на сетчатке слегка отличаются друг от друга. Различия пропорциональны относительным расстояниям между видимыми объектами. Мозг сравнивает два изображения и «объединяет» их, благодаря чему вы видите одну «картинку», а не две. Другими словами, в вашем зрительном пути уже есть встроенный нейронный механизм для «выравнивания» вертикальных линий, смещенных по горизонтали. Однако поскольку ваши глаза разделены по горизонтали, а не по вертикали, механизм выравнивания горизонтальных линий, которые смещены по вертикали, у вас отсутствует. На мой взгляд, именно поэтому вертикальные линии, попадающие на слепое пятно, «сливаются» в одну непрерывную линию, а горизонтальные – нет. Тот факт, что вы используете только один глаз в эксперименте со слепым пятном, не имеет значения: вы можете неосознанно задействовать те же нейронные цепи, даже закрыв один глаз.

Те из нас, у кого нормальное зрение и естественные слепые пятна, безусловно сочтут эти упражнения весьма забавными. Но представьте, что в результате некоего повреждения сетчатки у вас появилось искусственное слепое пятно. Мозг будет по-прежнему «заполнять» слепые области в вашем поле зрения? Или произойдет реорганизация, в результате которой смежные сегменты зрительного поля начнут отображаться на область, которая больше не получает сигналов? Каковы будут последствия такой реорганизации? Возникнет у такого человека двойное зрение или нет? Допустим, я подношу карандаш к его скотоме. За счет стимуляции участка коры, соответствующего скотоме, он должен увидеть два карандаша – один настоящий и один «призрачный» (точно так же Том ощущал прикосновения и на лице, и на руке). Чтобы проверить эту гипотезу, мы обследовали нескольких пациентов с повреждениями сетчатки, но ни один не сообщил о двоении. Мое непосредственное заключение звучало примерно так: о, отлично, кто знает, возможно зрение отличается от фантомных конечностей. А потом я догадался, в чем дело. Пусть в одном глазу образовалась скотома, но ведь у человека два глаза! Соответствующий участок в другом глазу по-прежнему посылает информацию в первичную зрительную кору, а потому никакой реорганизации не происходит. Чтобы получить эффект двойного зрения, нужно удалить здоровый глаз.

Несколько месяцев спустя я познакомился с одной женщиной. В левом нижнем квадранте левого глаза у нее была скотома, а правый глаз был полностью утрачен. При попадании световых пятен в нормальное поле зрения она не испытывала двоения, однако, к моему изумлению, если пятна мерцали с частотой около десяти герц (десять циклов в секунду), она видела два пятна – одно там, где оно было на самом деле, а второе внутри скотомы.

Я пока не могу объяснить, почему Джоан видит два объекта только тогда, когда стимул мерцает. Не исключено, что мерцающий стимул преимущественно активирует крупноклеточный путь – зрительную систему, участвующую в восприятии движения, – и что этот путь более подвержен реорганизации, чем другие.

Ramachandran, 1992.

Sergent, 1988.

Впоследствии я убедился, что это происходило каждый раз, когда я тестировал Джоша. Кроме того, аналогичный феномен я наблюдал у одного из пациентов д-ра Ханны Дамасио (Ramachandran, 1993b).

Черновик этой главы, основанной на моих клинических заметках, я набросал в сотрудничестве с Кристофером Уиллсом, однако в дальнейшем текст пришлось переписать. Впрочем, я сохранил парочку его наиболее красочных метафор, в том числе и метафору с комнатой смеха.

Kosslyn, 1996; Farah, 1991.

Хотя большинство пациентов с синдромом Шарля Бонне не помнят, что сталкивались с этими образами раньше (возможно, это произошло в далеком прошлом), некоторые галлюцинируют объекты, увиденные только что или логически связанные с вещами в непосредственной близости от скотомы. Например, Ларри часто галлюцинировал несколько копий своих ботинок (которые он видел несколько секунд назад). Другие пациенты жаловались, что во время управления автомобилем в их скотомах нередко возникают сцены, которые они миновали несколько минут назад.

Таким образом, синдром Шарля Бонне сливается с другим хорошо известным синдромом, так называемой палинопсией (с которой часто сталкиваются неврологи после травмы головы или иного повреждения зрительных путей). Как известно, при палинопсии движущийся объект оставляет за собой многочисленные копии. Хотя палинопсия обычно рассматривается как проблема распознавания движения, она может иметь больше общего с синдромом Шарля Бонне, чем думают офтальмологи. Суть обоих синдромов состоит в том, что все мы можем подсознательно воспроизводить недавно увиденные зрительные образы в течение нескольких минут или даже часов после их исчезновения из поля зрения и что в основном это происходит при отсутствии текущей информации от сетчатки (как это может случиться после травмы зрительного пути).

Хамфри (Humphrey, 1992) выдвинул предположение, что деафферентация каким-то образом играет ключевую роль в зрительных галлюцинациях и что такие галлюцинации могут быть основаны на обратных проекциях. Любые претензии на новизну с моей стороны вытекают из наблюдения, что у обоих моих пациентов галлюцинации ограничивались внутренним пространством скотомы и никогда не выходили за ее пределы. Данное наблюдение подсказывает мне, что это явление можно объяснить только обратными проекциями (поскольку обратные проекции организованы топографически).

Если эта теория верна, почему мы не галлюцинируем, когда закрываем глаза или заходим в темную комнату? В конце концов, и в том, и в другом случае зрительный вход отсутствует. Во-первых, при полном отсутствии сенсорного входа (например, в камере сенсорной депривации), люди таки галлюцинируют. Во-вторых, даже когда вы закрываете глаза, нейроны вашей сетчатки постоянно посылают базовые сигналы (мы называем это спонтанной активностью) в высшие центры; этого может быть вполне достаточно, чтобы наложить вето на нисходящую активность. Однако при повреждениях сетчатки, первичной зрительной коры или зрительного нерва, которые приводят к скотоме, исчезает даже эта спонтанная активность, в результате чего появляются внутренние образы – галлюцинации. Фактически можно утверждать, что спонтанная активность в начале зрительных путей, которая до сих пор оставалась загадкой, главным образом развилась для обеспечения такого «нулевого» сигнала. Наиболее убедительные доказательства данной теории исходят от двух наших пациентов, у которых галлюцинации были ограничены пределами скотомы.

Это несколько радикальное представление о восприятии, я полагаю, главным образом справедливо в отношении распознавания определенных объектов в вентральном потоке – ботинка, чайника, лица друга, – в рамках которого использование высокоуровневых семантических знаний имеет вычислительный смысл, так как помогает устранить неопределенность. В рамках других, более «примитивных» зрительных процессов (таких как движение, стереоданные и цвет) подобные взаимодействия могут происходить в более ограниченном масштабе: здесь вы вполне можете обойтись только общими знаниями о поверхностях, контурах, текстурах и так далее, встроенными в саму нейронную архитектуру «первичных модулей» (как подчеркивал Дэвид Марр, хотя Марр не проводил различий, которые провожу я). Тем не менее данные свидетельствуют о том, что взаимодействие между модулями низкого уровня и знаниями «высокого уровня» носит гораздо более интенсивный характер, чем принято считать (см. Churchland, Ramachandran & Sejnowski, 1994). Общее правило, по-видимому, заключается в том, что взаимодействие происходит всякий раз, когда это необходимо, и не происходит (и не может происходить), когда это не нужно. Выявление сильных и слабых взаимосвязей является одной из ключевых задач психофизики зрения и нейробиологии.

Другие названия этого феномена: односторонняя зрительно-пространственная агнозия, односторонний пространственный неглект, гемипространственный неглект, гемипространственное сенсорное невнимание. (Примеч. пер.)

Описание синдрома одностороннего пространственного игнорирования (неглекта) см. Critchley, 1966; Brain, 1941; Halligan & Marshall, 1994.

Никто не описывал избирательную функцию сознания более красноречиво, чем выдающийся психолог Уильям Джеймс (1890) в своем знаменитом эссе «Stream of Thought». Он писал: «Мы видим, что разум в любом его проявлении есть театр одновременных возможностей. Роль сознания заключается в сопоставлении этих возможностей, в отборе одной или нескольких из них и в подавлении остальных путем наращивания или подавления силы внимания… Работу мозга над полученной информацией можно в определенной степени сравнить с работой скульптора над каменной глыбой. В том смысле, что статуя всегда находилась внутри камня. Однако кроме нее в камне хранились еще тысячи других, и только благодаря скульптору из него была извлечена именно эта… Если захотим, мы можем мысленно повернуть время вспять к той черной и единой бесконечности пространства и движущихся облаков роящихся атомов, какую наука называет единственным реальным миром. Но все-таки мир, который мы воспринимаем и в котором живем, будет такой, какой наши предки и мы сами постепенно высекали из этого первозданного пространства, просто отбрасывая определенные фрагменты. Другой скульптор – другая статуя из того же камня! Другой разум – другой мир из того же самого монотонного и невыразительного хаоса! Мой мир – лишь один из миллиона миров, столь же реальных для тех, кто может их выделить. Сколь различны должны миры в сознании муравья, каракатицы или краба!»

Описание этой петли положительной обратной связи см. Heilman, 1991.

Marshall & Halligan, 1988.

Sacks, 1985.

Gregory, 1997.

Что произойдет, если я брошу в вас кирпич с заднего сиденья автомобиля и вы увидите его в зеркале? Наклонитесь ли вы вперед (как и следует), или вас одурачит увеличивающееся изображение в зеркале и вы отклонитесь назад? Возможно, за интеллектуальную коррекцию зеркального отражения, позволяющую точно определить, где находится реальный объект, отвечает сознательный путь «что» в височных долях, а за уклонение – путь «как» в теменной доле. Если это верно, вы можете запутаться и метнуться в неверном направлении – и в этом будет виноват ваш зомби!

Эта интерпретация – неплохое предварительное объяснение, однако на нем история не заканчивается. Эдуардо Бизиак слегка модифицировал тест: вместо того чтобы попросить испытуемого разделить уже нарисованную горизонтальную линию, он просто дал ему лист бумаги с крошечной вертикальной линией посередине и сказал: «Представьте, что эта вертикальная линия делит пополам невидимую горизонтальную линию и нарисуйте ее». Испытуемый уверенно нарисовал линию, но правая часть оказалась примерно вдвое меньше левой. Это говорит о том, что дело тут не только в простом невнимании. Согласно Бизиаку, вся репрезентация пространства сплющивается, чтобы увеличить здоровое правое поле зрения и уменьшить левое. В итоге пациент вынужден делать левую половину линии длиннее правой: лишь в таком случае они будут казаться ему одинаковыми.

Хорошие новости в том, что многие пациенты с синдромом неглекта, обусловленным повреждением правой теменной доли, спонтанно восстанавливаются через несколько недель. Это подразумевает, что некоторые из неврологических синдромов, которые мы считаем перманентными – то есть вызванными деструкцией нервной ткани, – на самом деле могут представлять собой «функциональные дефициты», включающие временный дисбаланс трансмиттеров. Популярная аналогия между мозгом и цифровыми компьютерами крайне обманчива, однако в данном конкретном случае я испытываю сильный соблазн прибегнуть именно к ней. Функциональный дефицит больше похож на сбой в программном обеспечении, ошибку в программе, нежели на проблему с аппаратной частью. Если я прав, то у миллионов людей, страдающих расстройствами, которые традиционно считались «неизлечимыми», еще есть надежда: просто раньше мы понятия не имели, как починить программное обеспечение их мозга. В качестве примера позвольте мне привести пациента, у которого в результате повреждения левого полушария развилась дискалькулия. Как и многие другие жертвы этого синдрома, он казался весьма рассудительным и сообразительным, однако в арифметике был просто безнадежен. Он мог обсуждать погоду, последние события в больнице и людей, которые его посещали в тот день. И все же, стоило его попросить вычесть 7 из 100, как он впадал в ступор. Как ни странно, он не просто не мог решить арифметический пример. Мой ученик Эрик Альтшулер и я заметили, что каждый раз, когда он пытался произвести вычисления, он нес невероятную тарабарщину – Льюис Кэрролл назвал бы ее бармаглотом, – но при этом абсолютно не осознавал, что говорит ерунду. «Слова» были полностью оформлены, но лишены какого-либо смысла – нечто подобное можно наблюдать при речевых расстройствах, например афазии Вернике (даже слова в основном представляли собой неологизмы). Можно подумать, один вид математической задачки включал в его мозгу «языковую дискету» с ошибкой. Но почему он произносил тарабарщину вместо того, чтобы просто молчать? Мы настолько привыкли думать о мозге как о совокупности автономных модулей – один для математики, один для речи, один для лиц, – что совершенно забываем о сложности и масштабах взаимодействия между ними. В частности, состояние нашего пациента имело смысл только в том случае, если допустить, что развертывание того или иного модуля зависит от текущих требований, предъявляемых организму. Способность быстро упорядочивать биты информации является важной частью как математических операций, так и речи. Возможно, в его мозгу возникла некая «ошибка упорядочения». Что, если для математики и ненормальной речи требуется определенный тип упорядочения? Наш пациент мог вести обычную беседу потому, что опирался на множество подсказок (множество резервных копий) и не включал механизм упорядочения на полную мощность. Решая математическую задачу, он, напротив, был вынужден полагаться на него в гораздо большей степени, а потому неизменно терпел фиаско. Само собой разумеется, все это чистые домыслы, но они дают пищу для размышлений.

Судя по всему, у нормальных людей система «что» в височной доле и путь «как» в теменной доле способны «переговариваться» между собой, однако у пациентов с синдромом зеркала эта коммуникация нарушена. Вырвавшись из-под контроля пути «что», зомби тянется прямо в зеркало.

Некоторые пациенты с поражением правой теменной доли отрицают, что их левая рука принадлежит им – заболевание, известное как соматопарафрения; мы рассмотрим таких пациентов в главе 7. Если вы возьмете безжизненную левую руку такого человека, поднимите ее и перенесете в правое поле зрения, он заявит, что эта рука принадлежит вам, врачу, его матери, брату или супругу. Помню, когда я впервые столкнулся с этим расстройством, сказал себе: «Наверное, это самое странное явление во всей неврологии, если не во всей науке!» Как может психически здоровый, рассудительный человек утверждать, что его рука принадлежит матери? Роберт Рафаэль, Эрик Альтшулер и я недавно обследовали двух пациентов с этим расстройством и обнаружили, что когда они смотрели на свою левую руку в зеркале (расположенном справа, чтобы вызвать синдром зеркала), они соглашались, что рука принадлежит им! Получается, зеркало их «вылечило»?

Это может показаться грубым, но физиотерапевты не любят работать с пациентами с отрицанием, а потому его преодоление имеет большое практическое значение.

Описание анозогнозии см. Critchley, 1966; Cutting, 1978; Damasio, 1994; Edelman, 1989; Galin, 1992; Levine, 1990; McGlynn & Schacter, 1989; Feinberg & Farah, 1997.

Выдающийся психолог-эволюционист Роберт Триверс из Калифорнийского университета в Санта-Крузе предложил весьма хитроумное объяснение эволюции самообмана (Trivers, 1985). Согласно Триверсу, в повседневной жизни нам часто приходится лгать – скажем, во время налоговой проверки, из-за романа «на стороне» или в попытке защитить чьи-то чувства. Другие исследования показали, что лжец (если, конечно, вы не практикуетесь во вранье постоянно) неизменно выдает себя неестественной улыбкой, выражением лица или тоном голоса (Ekman, 1992). Дело в том, что лимбическая система (непроизвольная любительница правды) контролирует спонтанное проявление эмоций, в то время как кора (центр произвольного контроля, а также место, где фабрикуется ложь) контролирует выражение лица, когда мы обманываем. Как следствие, когда мы лжем с улыбкой, это фальшивая улыбка; даже если мы попытаемся придать своему лицу каменное выражение, коварная лимбическая система выдаст нас с головой. Но есть решение этой проблемы, утверждает Триверс. Чтобы эффективно лгать другому человеку, все, что нужно, – это сперва солгать себе. Если вы верите в собственную ложь, ваша улыбка и выражение лица будут подлинными, без следа лукавства, а сама ложь – в высшей степени убедительной. Стратегия неплохая, но, на мой взгляд, в этом сценарии есть внутреннее противоречие. Предположим, вы шимпанзе, который спрятал несколько бананов под веткой дерева. Альфа-самец, который знает, что у вас есть бананы, требует, чтобы вы отдали их ему. Как вы поступите? Скорее всего, вы солжете и скажете, что бананы на другой стороне реки. Правда, при этом есть опасность, что он обнаружит обман по выражению вашей мордочки. Как же быть? По Триверсу, сначала вы убеждаете себя, что бананы действительно находятся на другом берегу реки, а потом говорите это альфа-самцу. Он, разумеется, вам верит, и бананы остаются у вас. Но есть одна проблема. Что, если через некоторое время вы проголодаетесь и отправитесь на поиски бананов? Так как теперь вы верите, что еда находится на другом берегу реки, вы ищете ее там. Другими словами, стратегия, предложенная Триверсом, противоречит самой цели лжи: по определению, тот, кто лжет, должен по-прежнему иметь доступ к истине – иначе бы в этой эволюционной стратегии не было никакого смысла.

Один из способов разрешить эту дилемму – предположить, что «вера» не унитарна. Возможно, самообман – это функция левого полушария, которое стремится передать свои знания другим, тогда как правое полушарие продолжает «знать» правду. Чтобы проверить эту гипотезу экспериментально, можно измерить кожно-гальваническую реакцию у анозогнозиков и нормальных людей (например, детей), когда они конфабулируют. При генерировании ложного воспоминания нормальным человеком – или ребенком – датчики зафиксируют скачок в КГР (аналогичный тому, что наблюдается при откровенной лжи) или нет?

Впрочем, в отношении одного типа лжи Триверс безусловно прав. Это ложь о собственных способностях, то есть хвастовство. Конечно, ложное представление о собственных способностях может привести к неприятностям («я большой сильный человек, а не хилый и слабый») и постановке нереалистичных целей. Тем не менее во многих случаях этот недостаток с лихвой окупается тем, что у убедительного хвастуна больше шансов пойти на свидание в субботу, а значит, гораздо больше шансов распространить свои гены. В результате гены «успешного хвастовства посредством самообмана» быстро станут частью генофонда. Можно предположить, что мужчины должны быть более склонными к хвастовству и самообману, чем женщины. Насколько мне известно, данный прогноз никогда не проверялся систематически, хотя коллеги уверяют меня, что так оно и есть. Женщины, напротив, должны уметь выявлять ложь, ибо в их случае на карту поставлено гораздо больше – тяжелая девятимесячная беременность, рискованные роды и длительный период ухода за ребенком (само-то материнство не подлежит сомнению!).

Кинсбурн (Kinsbourne, 1989), Боген (Bogen, 1975) и Галин (Galin, 1976) неоднократно предупреждали об опасностях «дихотомании», приписывании когнитивных функций исключительно одному полушарию в ущерб другому. Необходимо помнить, что в большинстве случаев специализация носит скорее относительный, нежели абсолютный характер, и что мозг имеет переднюю, заднюю, верхнюю и нижнюю части, а не только левую и правую. Сложная поп-культура и бесчисленные самоучители основаны именно на специализации полушарий. Как отметил Роберт Орнштейн (1997): «Это клише в общих рекомендациях менеджерам, банкирам и артистам. Это есть в мультфильмах и в рекламе. Так, компания United Airlines, призывая летать их самолетами, апеллирует к обеим вашим половинам: музыка для одной и хорошая цена для другой. Автомобильная компания Saab позиционирует свой новый седан как “автомобиль для обеих сторон мозга”. Одна моя знакомая, запамятовав чье-то имя, сваливала свою забывчивость на “правополушарность”». Однако существование такой поп-культуры не должно маскировать главное – представление о том, что два полушария действительно могут быть специализированы для выполнения разных функций. Тенденция приписывать таинственные силы правому полушарию не нова – она восходит к французскому неврологу девятнадцатого века Шарлю Браун-Секварду, основоположнику такого модного нынче движения, как аэробика правого полушария».

Актуальный обзор представлений о специализации полушарий см. Springer & Deutsch, 1998.

Большей частью наших знаний о специализации полушарий мы обязаны Газзаниге, Богену и Сперри (Gazzaniga, Bogen & Sperry, 1962) – трем ученым, изучавшим пациентов с расщепленным мозгом. Если перерезать мозолистое тело, соединяющее две половинки мозга, когнитивные возможности каждого полушария можно исследовать по отдельности. Мой «генерал» мало чем отличается от того, что Газзанига называл «переводчиком» в левом полушарии (1992). Тем не менее Газзанига не рассматривает эволюционное происхождение или биологическое обоснование его существования (как это пытаюсь сделать я), а также не постулирует наличие антагонистического механизма в правом полушарии. Гипотезу о специализации полушарий, аналогичную моей, предложил и Кинсбурн (Kinsbourne, 1989), но не для объяснения анозогнозии, а для объяснения эффектов латеральности, наблюдаемых при депрессии после инсульта. Хотя Кинсбурн не затрагивает тему фрейдовских защитных механизмов или «сдвигов парадигмы», он высказывает любопытное предположение, согласно которому левое полушарие может быть необходимо для поддержания текущего поведения, тогда как активация правого полушария позволяет прервать текущее поведение и генерировать ориентировочную реакцию.

Я хотел бы подчеркнуть, что предложенная мной теория специализации полушарий, безусловно, не объясняет все формы анозогнозии. Например, анозогнозия при афазии Вернике, вероятно, возникает из-за повреждения той самой части мозга, которая обычно репрезентирует представления о языке. Синдром Антона (отрицание слепоты кортикального происхождения), с другой стороны, может наблюдаться только при одновременном поражении правого полушария. (Я видел один случай «двух поражений», подобный этому, однако необходимы дополнительные исследования.) Интересно, осознает ли пациент с афазией Вернике свой дефицит, если его ухо оросить холодной водой?

Ramachandran, 1994, 1995a, 1996.

Мы по-прежнему далеки от понимания нейронной основы такого бреда, однако в ходе последних исследований Грациано, Яп и Гросс (Graziano, Yap & Gross, 1994) обнаружили кое-что интересное. Оказывается, в дополнительной моторной коре обезьян имеются одиночные нейроны, которые реагируют на зрительные стимулы. Рецептивные поля этих нейронов «наложены» на соматосенсорные поля руки и двигаются всякий раз, когда обезьяна двигает рукой, но не глазами. Такие поля могут служить нейронным субстратом для тех разновидностей бреда, которые я наблюдаю у своих пациентов.

Гипотеза, согласно которой в правом полушарии имеется особый механизм обнаружения не только несоответствий схемы тела (как это показывает наш ящик виртуальной реальности, а также эксперименты Рэя Долана и Криса Фрита), но и прочих видов аномалий, подтверждается результатами трех других исследований, описанных в научной литературе. Например, известно, что пациенты с повреждением левого полушария, как правило, более склонны к депрессии и пессимизму, нежели пациенты с инсультами в правом полушарии (Gainotti, 1972; Robinson et al., 1983). Обычно это различие объясняется большей «эмоциональностью» правого полушария. Я позволю себе не согласиться и предположу, что из-за повреждения левого полушария у пациента нет даже минимальных «защитных механизмов», в результате чего каждая пустяковая аномалия становится потенциально дестабилизирующей. На мой взгляд (Ramachandran, 1996), даже идиопатическая депрессия может возникнуть из-за неспособности левого полушария задействовать защитные механизмы, о которых говорил Фрейд – возможно, в результате дисбаланса трансмиттеров или клинически неопределяемого повреждения левой лобной области. В пользу этой идеи говорят результаты многочисленных исследований: как показывают эксперименты, депрессивные люди более чувствительны к тонким несоответствиям (таким, как красный пиковый туз), чем нормальные люди. В настоящее время я провожу аналогичные тесты с пациентами, страдающими анозогнозией.

Вторая серия экспериментов, подтверждающих мою гипотезу, связана с интересным наблюдением Гарднера (Gardner, 1993): оказывается, повреждения правого (но не левого) полушария часто вызывают проблемы с распознаванием абсурдности предложений «с подвохом» (в таких предложениях концовка противоречит началу). Я интерпретирую это наблюдение как сбой детектора аномалий.

Отрицание Билла показалось бы комичным, если бы не крайняя трагичность ситуации, в которой он оказался. В действительности его поведение имеет определенный смысл: он делает все возможное, чтобы защитить свое эго или «Я». Когда человеку объявляют смертный приговор, что плохого в отрицании? Но даже несмотря на то, что отрицание Билла может быть здоровой реакцией на безнадежное положение, его масштабы удивляют, и возникает еще один интересный вопрос: конфабулируют ли пациенты с патологией вентромедиальной коры, такие как Билл, главным образом для защиты целостности своего «Я», или эта склонность распространяется и на другие абстрактные вопросы? Если вы спросите такого человека: «Сколько волос у Клинтона на голове?», он назовет цифру или признает свое невежество? Иными словами, заставит ли его конфабулировать сам акт расспросов со стороны авторитетной фигуры? До сих пор систематических исследований по этой теме не проводилось, однако если больной не страдает слабоумием (грубо говоря, умственной отсталостью вследствие диффузного повреждения коры), он, как правило, довольно «честен» и охотно признает незнание вещей, не представляющих непосредственной угрозы для его благополучия.

Очевидно, отрицание имеет очень глубокие корни. Хотя смотреть на его проявления весьма увлекательно, оно является источником большого разочарования и беспокойств для родственников (хотя по определению не для самого пациента!). Как правило, больные отрицают непосредственные последствия паралича (что поднос обязательно опрокинется или что они не могут завязать собственные шнурки), но будут ли они отрицать и его отдаленные последствия – что произойдет на следующей неделе, в следующем месяце, в следующем году? Или они все-таки смутно осознают, что чего-то не хватает, что они инвалиды? Другими словами, не помешает ли отрицание написать завещание? Я не изучал эту проблему на систематической основе, но в тех немногих случаях, когда я поднимал этот вопрос, пациенты реагировали так, будто абсолютно не осознавали, насколько сильно паралич повлияет на их будущую жизнь. Так, больной может с уверенностью утверждать, что собирается вернуться из больницы домой на собственной машине или что с удовольствием возобновит занятия гольфом или теннисом. Получается, дело не только в сенсорном/моторном искажении – неспособности обновлять текущую схему тела (хотя это, безусловно, основной компонент данного расстройства). Скорее, радикально меняется весь спектр представлений о себе и способах выживания. К счастью, подобный бред часто служит существенным облегчением и утешением для пациентов, пусть даже их установка вступает в прямой конфликт с одной из ключевых целей реабилитации – помочь больному осознать свое положение.

Другой подход к изучению глубин отрицания – вывести слово «паралич» на монитор компьютера и измерить кожно-гальваническую реакцию. Хотя пациент не осознает свой паралич, найдет ли он это слово угрожающим (в этом случае датчики зафиксируют мощный скачок в КГР) или нет? Как он оценит «неприятность» этого слова по шкале от 1 до 10? Будет ли его рейтинг выше (или ниже), чем у нормального человека?

Даже у некоторых пациентов с инсультом правой лобной доли наблюдаются симптомы, напоминающие нечто среднее между анозогнозией и расстройством множественной личности. Доктор Риита Хари и я недавно обследовали одну такую больную в Хельсинки. В результате двух инсультов – одного в правой лобной доле, а другого в поясной извилине – ее мозг утратил способность «обновлять» схему тела. Стоило ей посидеть одну минутку, а затем куда-нибудь пойти, как ее тело расщеплялось на две половины – левая продолжала сидеть, а правая шла. Каждый раз она с ужасом оглядывалась назад, дабы убедиться, что левая половина в самом деле не отстала от правой.

Когда мы бодрствуем, левое полушарие обрабатывает сенсорные данные, придавая последовательность, согласованность и временну́ю упорядоченность нашему повседневному опыту. При этом оно рационализирует, отрицает, подавляет и иным образом подвергает цензуре бо́льшую часть поступающей информации. Теперь рассмотрим, что происходит во время сновидений и фазы быстрого сна. Есть как минимум две возможности, которые отнюдь не являются взаимоисключающими. Во-первых, фаза быстрого сна может выполнять важную «вегетативную» функцию, связанную с биологическими факторами (например, поддержание и «загрузка» нейротрансмиттеров), а сновидения могут быть просто эпифеноменом – нерелевантными побочными продуктами. Во-вторых, сами сновидения могут иметь важную когнитивную/эмоциональную функцию, а фаза быстрого сна быть просто средством достижения этой цели. В частности, не исключено, что сновидения позволяют отрепетировать различные, потенциально дестабилизирующие гипотетические сценарии. Фактически это своего рода симуляция «виртуальной реальности» с использованием запрещенных мыслей, которые обычно вытесняются сознанием. Возможно, такие мысли появляются в сновидении не случайно. Это своеобразная проверка: если они могут быть ассимилированы в сюжетную линию – отлично; если нет, они подавляются и снова забываются.

Почему мы не можем проводить такие репетиции в воображении, неясно, но я могу предложить две гипотезы. Во-первых, чтобы репетиции были эффективными, они должны выглядеть и ощущаться как настоящие, а это в состоянии бодрствования невозможно: мы знаем, что образы генерируются внутри. Как сказал Шекспир, нельзя «утолить жгучий голод, воображая пиршественный стол». Другими словами, образы никогда не смогут заменить реальную вещь, что имеет глубокий эволюционный смысл.

Во-вторых, демаскировка тревожных воспоминаний в состоянии бодрствования противоречит самой цели их подавления и может оказать выраженное дестабилизирующее влияние на мозг. Демаскировка таких воспоминаний во время сновидений, напротив, позволяет реалистичное и эмоционально заряженное моделирование без всякого риска.

Существует много мнений о функциях снов. Анализ этого предмета см. Hobson, 1988; Winson, 1986.

Разумеется, это не относится ко всем людям без исключения. Один пациент, Джордж, хорошо помнил, что отрицал свой паралич. «Я видел, что рука не двигается, – сказал он, – но мой разум не желал это признавать. Это было самое странное. Полагаю, я стал жертвой синдрома отрицания». Почему один человек помнит, а другой забывает, неясно, однако это может иметь какое-то отношение к остаточному повреждению правого полушария. Возможно, Джордж, в отличие от Мумтаз или Джин, полностью восстановился, а потому мог смотреть правде в глаза. Тем не менее мои эксперименты показывают, что по крайней мере некоторые больные в дальнейшем склонны «отрицать отрицание», даже если они психически здоровы и не испытывают проблем с памятью.

Наши эксперименты с памятью поднимают и другой интересный вопрос: что, если в результате автомобильной аварии у человека окажутся повреждены периферические нервы и парализована левая рука? Предположим также, что через несколько месяцев у него случится инсульт, который приведет к параличу левой половины тела и синдрому отрицания. Скажет ли он тогда: «О боже, доктор, моя парализованная рука снова движется!» Другими словами, уцепится ли он за свое устоявшееся мировоззрение (как предполагает моя теория) и, следовательно, скажет, что левая рука парализована – или вернется к более ранней схеме тела и начнет утверждать, что рука снова движется?

Я подчеркиваю, что это исследование единичного случая, и мы должны повторить эксперимент на других пациентах. На самом деле, не каждый больной был таким сговорчивым, как Нэнси. Я очень хорошо помню одну пациентку, Сьюзан, которая решительно отрицала паралич левой руки и согласилась принять участие в наших экспериментах. Когда я сказал ей, что собираюсь сделать укол с местным анестетиком, она наклонилась вперед в своем инвалидном кресле, посмотрела мне прямо в глаза и сказала: «Но, доктор, разве это честно?» Сьюзан как будто играла со мной в какую-то игру: я изменил правила, а это было запрещено. Я не стал продолжать эксперимент. И все-таки, не исключено, что фальшивые инъекции могут положить начало совершенно новой форме психотерапии.

Другая фундаментальная проблема возникает в тех случаях, когда левое полушарие пытается интерпретировать сообщения из правого полушария. В главе 4 мы узнали, что зрительные центры мозга разделены на два потока – путь «как» и путь «что» (теменные и височные доли). Грубо говоря, правое полушарие склонно использовать аналоговую, а не цифровую среду представления, акцентирующую схему тела, пространственное зрение и другие функции пути «как». Левое полушарие, напротив, предпочитает более логичный стиль, связанный с речью; оно распознает и классифицирует объекты, помечает их словесными ярлыками и представляет в логических последовательностях (путь «что»). Разумеется, это создает большие сложности при переводе. Каждый раз, когда левое полушарие пытается интерпретировать информацию, поступающую справа, – например, выразить словами невыразимые качества музыки или искусства – могут возникнуть конфабуляции: в отсутствие ожидаемой информации от правого полушария (поскольку последнее повреждено или отключено) левое начинает сочинять «отсебятину». Может ли такой сбой при переводе объяснить хотя бы некоторые из наиболее ярких конфабуляций, которые мы наблюдаем у пациентов с анозогнозией? (См. Ramachandran & Hirstein, 1997.)