Большие люди умирают рано. Это не просто слова — это грустная статистика, и связана она с весом. Я неслучайно использовал слово «большие», а не «толстые», поскольку дело не только в жире, но и в избыточной мышечной массе. И проблема тут общая — гипертрофия, увеличение массы и объемов сердца.

Многие крупные мужчины «в самом расцвете сил» пали жертвами синдрома внезапной смерти. Она часто приходит ночью, во сне. Но может также настигнуть на ходу, или в покое, или за столом. Сердце однажды вдруг останавливается, и никого не оказывается рядом, чтобы хотя бы попытаться его запустить. Так умер известный американский актер Майкл Кларк Дункан (Джон Коффи из фильма «Зеленая миля»). Так умер спортсмен Владимир Турчинский (Динамит).

Смерть Владимира Турчинского отчасти коснулась меня и моей профессии, потому что некомпетентные журналисты, жаждущие откопать «жареную» тему, связали гибель спортсмена с назначенным ему курсом плазмафереза. Скандал вокруг этой темы вынудил меня написать статью по следам разговора с одним из вменяемых журналистов, умеющих не только слушать, но и думать, а также понимать сказанное.

Известно, что любой спорт, относящийся к силовым (там, где присутствуют гипернагрузки), весьма негативно отражается на здоровье атлета. Что происходит с организмом?

Как мы знаем из курса физиологии, постоянные нагрузки приводят к гипертрофии — разрастанию. Это касается не только мышц, но и сосудов, их питающих, и нервов, ими управляющих. Ведь понятно, что при росте одной только мышечной массы возникают постоянный голод, недостача кислорода, а при замедленном росте нервных волокон запаздывает реакция. Поэтому гипертрофию можно разделить на два типа: физиологическую — рабочую и ускоренную — спортивную или даже косметическую, когда спортсмена интересуют не функциональные способности организма, а его презентационные качества — внешний вид.

Имеются в виду анаболические стероиды?

В первую очередь. Ведь чем отличается гипертрофия физиологическая от спортивной — анаболической? Если в первом случае рост мышечной массы идет за счет размножения клеток-миоцитов и увеличения в них миофибрилл, а пропорционально росту ткани идет рост сосудов и нервной иннервации, то при ускоренном росте, стимулированном анаболиками, количество клеток почти не растет — увеличивается число миофибрилл в клетках, увеличиваются сами миоциты в объеме, а это не одно и то же. Внешне такие люди могут выглядеть схоже, однако в кровообращении, в реакции эндокринной и нервной систем имеются большие отличия.

Насколько эти отличия существенны для человека?

Отличия проявляются в первую очередь в выносливости. Ведь рабочая гипертрофия говорит сама за себя: это результат образа жизни и труда. Организм не просто вынужден быть выносливым — он рос в этой зависимости. Я не скажу, что это безвредно. Но все-таки это физиологичнее, чем искусственно надутые мышцы спортсменов, увлекающихся стероидами. Прежде всего очевидно, что правильное развитие всех систем обеспечивает функционирование организма «без ошибок». Да, масса тела велика, сердцу приходится работать с удвоенной нагрузкой, но скорость газообмена в тканях, нормально снабжающихся кровью, значительно выше. Избыточная масса тела — а у спортсменов-экстремалов и бодибилдеров она, хоть и не за счет ожирения, все равно избыточная — приводит к повышенной нагрузке на сердце.

Избыточная масса есть и у спортсменов? Не только у полных?

Конечно. Просто мышцы — нужная ткань, а жир — балластная. Но избыток массы тела все равно есть. Как есть и повышенная потребность в кислороде, а следовательно — и постоянная нагрузка на сердце, даже в покое. С годами эта нагрузка приводит к гипертрофии сердца, а не только мускулатуры рук и ног. Ведь очевидно: если есть стимуляция роста мышц, то и сердечная мышца ей подчинена. Процесс гипертрофии, который наблюдается при приеме анаболиков, происходит и с мышцей сердца. То есть мышечная масса этого органа растет: при рабочей гипертрофии — за счет размножения клеток, а при анаболической — за счет увеличения их объема, тогда как число клеток не растет.

В чем же суть этих отличий?

Прежде всего в том, что при росте массы сердца за счет увеличения его объема растет и такая система, как проводящая. То есть комплекс клеток, управляющих автоматической работой сердца и проведением импульсов в предсердия и желудочки.

При рабочей гипертрофии проводящая система растет вместе с мышечной тканью за счет размножения клеток, то есть скорость проведения импульсов не изменяется.

А вот при анаболической гипертрофии надутая мышечная ткань растаскивает клетки проводящей системы. При этом увеличивается сопротивление и, как следствие, — замедление импульсов. При расшифровке ЭКГ это указывается как «нарушение внутрижелудочковой проводимости». И хотя у здоровых и сильных спортсменов большинство врачей поначалу воспринимают это как норму, на самом деле это тревожный звоночек.

Что же тревожного? Чем опасен этот признак?

Если скорость проведения замедлена, но не вышла за пределы физиологической нормы, в общем, ничем страшным это не грозит. Но, как вы понимаете, электрофизиология — лишь один из методов диагностики, а генерация импульсов, их проведение — только надводная часть айсберга под названием гипертрофия миокарда. Как и весь организм, сердце питается глюкозой и жиром, дышит кислородом и должно хорошо снабжаться кровью. Рассказывая о гипертрофии мышц, я неслучайно упомянул, что мышцы нужно снабжать кровью и сосуды должны расти вместе с мышечной тканью. При анаболической гипертрофии миокарда сосуды растут медленнее сердечной мышцы. Ведь рост сосудов зависит не от массы сердца, а от количества клеток. А у спортсменов, принимающих анаболики, число клеток меньше. То есть сосудов, питающих сердце, недостаточно.

И какая связь между проводящей системой и кровоснабжением сердца?

Связь самая непосредственная. Клеткам проводящей системы так же нужно есть и дышать, как и всему организму. Но при недостаточном кровоснабжении они начинают плохо работать.

Прежде всего это проявляется в нарушении проводимости, возникновении блокад (возможно, слышали о ножках пучка Гиса?), как более тяжелое осложнение развиваются различные виды аритмии. От экстрасистол — внеочередных сокращений сердца — до мерцаний, трепетаний и фибрилляций.

Звучит довольно угрожающе. А слово «фибрилляции» знакомо по известному прибору — дефибриллятору. Это так серьезно?

Это очень серьезно! Если на экстрасистолы, особенно единичные, сам человек и даже врачи-кардиологи особого внимания не обращают: есть нормативы на их количество в сутки, то такие нарушения ритма, как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия или брадикардия с частотой пульса меньше 46 ударов в минуту, — это очень серьезно и порой смертельно опасно. Но главную опасность представляет так называемая спонтанная остановка сердца — возникновение мелковолновой фибрилляции, когда сердце фактически не качает кровь. Это приводит к смерти в течение 4–5 минут. Причем все происходит на фоне абсолютного здоровья и практически бессимптомно.

Это и есть синдром внезапной смерти?

Конечно. При вскрытии потом не обнаруживается никаких изменений в миокарде: ни тромбозов, ни ишемий — ничего, с чем можно было бы связать смерть. Человек перед смертью может не успеть ничего сказать или только пожалуется на внезапные слабость и темноту в глазах, после чего потеряет сознание.

Но его еще можно спасти?

Если рядом окажется тот, кто умеет оказывать помощь в таких ситуациях. В противном случае человек обречен. Очень часто свидетели подобных эпизодов теряются, мечутся, вызывают «скорую». Это все бессмысленно.

А что же делать?

Внезапная остановка сердца, по сути, никогда не бывает истинной остановкой — асистолией. Чаще всего развивается фибрилляция — частые и неэффективные сокращения предсердий и желудочков. Остановить их и позволить сердцу заработать в нормальном ритме можно коротким сильным ударом в грудину. Когда больной лежит на спине, руками, сжатыми наподобие кувалды, надо нанести сильный удар в самую середину — между межключичной ямкой и мечевидным отростком грудины. Удар наносится один раз. Если за 2–3 секунды ритм не появился, не определился пульс на шее и лучевых артериях, необходимо приступать к непрямому массажу сердца и производить вентиляцию легких. Лучше всего это делать вдвоем. Один качает сердце, второй — легкие, меняясь каждую минуту-две.

Таким образом можно спасти жизнь?

Не стоит питать иллюзий, но шанс спасти человека есть, и грех его не использовать.

Сколько времени качать? Пять минут, десять, полчаса?

Критерием эффективности реанимации являются узкие зрачки глаз. Пока они не расползлись почти во всю радужку, нужно качать: значит, мозгу кислорода хватает и развитие отека ему не грозит. Конечно, кроме мозга, страдают и другие системы, но они более живучие. Поэтому примем за правило: качаем до приезда службы 03 или спасателей.

Что ж, это понятно. Давайте подведем итог: гипертрофия сердца при увлечении экстремальными видами спорта, бодибилдингом, тяжелой атлетикой, особенно с использованием анаболиков, смертельно опасна?

Именно так. Врачам XIX века было хорошо известно такое явление у борцов и цирковых атлетов (которые в те годы не знали анаболиков), как гипертрофия сердца и ее осложнение — дилатация желудочков, то есть расширение полости и ослабление сердечного выброса. Даже если спортсмену удалось уцелеть после внезапной остановки (фибрилляции) сердца, его проблемы не закончились. К 60–65 годам его поджидают дилатация желудочков и сердечная недостаточность. В позапрошлом столетии это называли «бычьим сердцем». Подобный больной обречен на тяжелые страдания: постоянную нарастающую одышку, перегрузку печени, асцит, возможно, цирроз. Прибавьте к этому токсическое действие на печень анаболических гормонов. Такой судьбы я не желаю никому.

Весьма мрачную картину вы нарисовали. Что же делать?

Прежде всего — думать. Когда молодой человек выбирает вид спорта — думать. Нужно ли ему так сокращать свою жизнь, рисковать здоровьем и становиться инвалидом к 45 годам? Статистика неумолима. Максимальная продолжительность жизни у «силовиков» и экстремалов — 60 лет. Это даже при условии, что они не используют анаболики. А найдите таких.