Запор у Обри развивался постепенно, в течение двух лет, и к тому времени, когда он пришел в мою клинику, симптомы были настолько серьезными, что к 55 годам Обри ежедневно нуждался в слабительном: чтобы иметь регулярный стул, ему приходилось сильно стараться. Пока я изучал его историю болезни, Обри рассказал мне, что, если он не принимает никаких мер, стула у него может не быть в течение нескольких дней.
Расспрашивая Обри, я старался отыскать какие-то проявления, которые подсказали бы мне, что может быть причиной появления этих симптомов. Он не принимал лекарств, вызывающих запор в качестве побочного эффекта, как это бывает с пациентами, которым при высоком кровяном давлении прописывают блокаторы кальциевых каналов. И у него не было признаков ранних стадий депрессии, что также может спровоцировать запор. Я расспросил Обри о его пищевых привычках – в них не было ничего необычного. Всю жизнь он придерживался типичной американской диеты, его любимыми продуктами были стейки, хот-доги и гамбургеры. Я не мог понять, что вызывает у него симптомы, пока, случайно взглянув на его руки, не заметил легкую дрожь указательного и большого пальца правой руки.
Тремор подобного рода может быть ранним симптомом болезни Паркинсона, которой больны более 7 млн человек во всем мире, в том числе один миллион американцев. Классические симптомы этой болезни на зрелой стадии: характерное дрожание рук, медленные движения, жесткие или ригидные мышцы, нарушение осанки и ухудшение равновесия. Эти симптомы отражают вырождение, происходящее в нескольких областях головного мозга, в которых имеется дофамин, выступающий в качестве нейромедиатора и участвующий в координации движений. Однако задолго до появления этих классических неврологических симптомов у пациентов часто развиваются желудочно-кишечные симптомы. Эти симптомы, особенно запоры, наблюдаются у 80 % больных болезнью Паркинсона и могут появиться за несколько десятилетий до первых неврологических признаков.
Давно известно, что нервные клетки в пораженных областях головного мозга содержат так называемые тельца Леви – аномальные скопления белка, которые мешают работе нейронов. Быть может, когда в кишечнике появляются первые симптомы запора, там же начинает развиваться и болезнь Паркинсона, которая постепенно доходит до головного мозга? Не является ли это заболевание расстройством коммуникаций по оси головной мозг – ЖКТ? И не может ли одним из виновников быть кишечный микробиом? Если исходить из очень интересных, даже захватывающих новых научных данных, ответ на все эти вопросы может быть положительным.
Оказалось, что белок альфа-синуклеин, который образует тельца Леви, имеется не только в головном мозге пациентов, но и в нервных клетках их пищеварительного тракта. Фактически некоторые нейроны энтеральной нервной системы вырождаются в течение нескольких лет еще до появления других симптомов болезни Паркинсона, что негативно сказывается на сложном функционировании маленького мозга в ЖКТ. Они замедляют перистальтику и задерживают прохождение фекальных масс через толстую кишку. Высказывалось предположение, что причиной может быть некий нейротропный вирус. Попав в организм с пищей или водой, он в первую очередь инфицирует нервные клетки, которые затем будут прокладывать путь через слизистую оболочку кишечника, пока не доберутся до энтеральной нервной системы. Оттуда инфекция без помех может дойти до блуждающего нерва – информационной магистрали, по которой из ЖКТ в головной мозг передаются ощущения. От блуждающего нерва может заразиться стволовая часть головного мозга, и затем инфекция может распространиться на области мозга, контролирующие движение и настроение.
И хотя пока этот вирус не выявлен, в микробиоте ЖКТ обнаружены изменения, которые могут облегчить распространение инфекции или способствовать росту таких вирусов, как правило, обитающих в кишечнике. Как было продемонстрировано в недавнем исследовании Филипа Шеперьянса из Университета Хельсинки, кишечная микробиота пациентов с болезнью Паркинсона претерпевает серьезные изменения. Финские исследователи установили, что в ней меньше бактерий Prevotella, чем в микробиоте здоровых людей. Возможно, совсем неслучайно Prevotella процветают в ЖКТ людей, которые придерживаются растительной диеты, а у людей, которые едят больше мяса и молочных продуктов, их число снижается. Мы пока не знаем, влияют ли изменения состава кишечной микробиоты пациентов с болезнью Паркинсона на развитие этого заболевания или сами эти изменения являются следствием болезни. Влияние этих микроорганизмов может усиливаться только при наличии других факторов, например генетической предрасположенности или воздействия токсинов из окружающей среды. Если представить болезнь Паркинсона в виде головоломки-пазла, то надо признать, что многие его части пока отсутствуют. Однако уже получены аргументированные данные, позволяющие предположить, что болезнь Паркинсона относится к числу заболеваний, вызванных нарушением коммуникаций по оси головной мозг – ЖКТ. Так, например, вегетарианская диета, изменяющая микробиом, снижает риск развития болезни Паркинсона. К тому же мы знаем, что на более поздних этапах жизни снижается разнообразие кишечных микроорганизмов – наступает период, когда кишечный микробиом становится более податливым к возникновению патологических отклонений. Возможно, неслучайно, что болезнь Паркинсона чаще всего возникает после достижения человеком 60 лет.
Если эта гипотеза окажется верной, то диетические меры, принятые достаточно рано для успокоения иммунной системы пищеварительного тракта, могут помочь предотвратить развитие болезни Паркинсона у пациентов с высокой степенью риска или по крайней мере замедлить ее развитие. Отказ от типичного американского рациона поможет многим людям предотвратить начало болезни Паркинсона.