Глава 7
Когда зудит и свербит

Семанза жил в Рукунгири – сельском районе Уганды. Он страдал от такого нестерпимого зуда, что, даже постоянно расчесывая себя ногтями, не получал никакого облегчения. Поэтому он разбил глиняный горшок и начал чесаться черепками. Закончилось это множественными повреждениями кожи и бактериальным заражением. Годы постоянного зуда и расчесывания привели к тому, что игла шприца не могла проколоть его кожу. Мозес Катабарва, эпидемиолог и сотрудник программы Картеровского центра по борьбе с речной слепотой, в 1992 году увидел Семанзу и отметил, что его кожа казалась покрытой засохшей грязью. Никто из его соседей не хотел находиться с ним рядом, и всеми отвергнутый Семанза жил в небольшой хижине рядом с домом своей семьи.

Причиной невыносимого зуда у Семанзы был онхоцеркоз – заражение паразитическими круглыми червями вида Onchocerca volvulus. Поскольку эта инфекция иногда поражает глаза и зрительный нерв, ее называют также речной слепотой. Этот червь попадает в организм в виде личинки после укуса черной тли, обитающей по берегам тропических рек с быстрым течением. Заболевание вызывается не самим червем, а бактериями, живущими в его кишечнике и выходящими наружу после его смерти, запуская иммунную реакцию в организме человека.

Онхоцеркозом страдает около 18 миллионов человек. Почти все они живут в Африке, за исключением нескольких случаев в Венесуэле и Бразилии. Это заболевание не смертельное, но оно резко снижает качество жизни. Так, из-за него ослепло примерно 270 тысяч человек – и это только из живущих сейчас. В Либерии заболевшие работники на каучуковых плантациях раньше раскаляли мачете на огне и чесались их горячими остриями, чтобы хоть как-то облегчить невыносимый зуд. Разумеется, из-за зуда ухудшается и сон. Мозес Катабарва поясняет: «Дети, зараженные червями, не в силах сосредоточиться, потому что все время чешутся – днем и ночью». Среди жертв этой болезни нередки и самоубийства.

Хотя вакцины от онхоцеркоза нет, болезнь удается контролировать при помощи препарата ивермектина, который с 1985 года бесплатно распространяется фармацевтической компанией Merck. При лечении ивермектином новорожденные черви-микрофилярии каждые полгода погибают, так что все вызывающие зуд бактерии сразу же выходят наружу. Это приводит к двухдневному приступу непрерывной чесотки, еще более мучительной, чем обычно, после чего следует блаженное облегчение. Семанзе удалось получить ивермектин в ходе местной программы, запущенной благодаря усилиям Катабарвы. Через два года после начала лечения зуд исчез, его кожа частично зажила. Он снова стал полноценным членом общества, женился и надеется обзавестись детьми.

Зуд может быть как кратким, так и многодневным. Если не лечить онхоцеркоз, он может сохраниться на всю жизнь. Зуд вызывают механические стимулы – шерстяной свитер или ползущие по коже насекомые – или химические, как, например, воспалительное вещество урушиол, которое содержится в ядовитом плюще. Причиной зуда может быть и повреждение сенсорных нервов мозга. В некоторых случаях зуд усугубляется опухолью головного мозга, вирусной инфекцией или психическими заболеваниями – например, обсессивно-компульсивным расстройством, это также хорошо известный побочный эффект некоторых терапевтических и восстановительных препаратов.

На ощущение зуда оказывают большое влияние когнитивные и эмоциональные факторы. Как-то раз, в лагере в амазонских джунглях, я уже засыпал, как вдруг почувствовал, что у меня чешется рука. Я схватил фонарик и очки, увидел, что причина зуда – огромная многоножка, и отбросил ее. С этого момента о сне пришлось забыть. Я обрел небывалую бдительность: каждое дуновение ветерка, каждое движение мышц вызывало чесотку – и так на всю ночь, причем это касалось не только той же руки, но и всего тела. Я мысленно боролся с многоножками до рассвета.

Ужасная, мучительная природа зуда и чесотки хорошо известна. В аду Данте обычные обманщики (алхимики, самозванцы и фальшивомонетчики) брошены в восьмой круг ада, где страдают от вечного зуда (рис. 7.1). Только тех, кто совершил предательство – обманул доверие людей, любовью и преданностью которых пользовался (например, Иуда Искариот, предавший Иисуса Христа), – ждет более суровая кара в девятом круге, где они вморожены в лед.

Возникает вопрос, который лежит на стыке биологии и философии: действительно ли зуд – это уникальная форма осязательных ощущений, качественно отличающаяся от остальных, или же это просто другой тип стимуляции, который основан на одном или нескольких осязательных ощущениях, о которых мы в этой книге уже говорили? Проведем аналогию: можно ли сказать, что зуд и другие осязательные ощущения отличаются друг от друга так же, как саксофон отличается от рояля? Оба инструмента производят звук, но звуки эти качественно различны. Или же скорее это соответствие между исполняемым на фортепиано бибоп-джазом и классической музыкой романтической эпохи? Они также значительно отличаются друг от друга по музыкальной структуре и контексту, но исполняются на одном и том же музыкальном инструменте. Раньше подобные вопросы отдавались на откуп философам. Сегодня в дискуссию могут вмешаться и биологи.

Те, кто считает, что зуд – это не один из типов осязательных ощущений, а просто другой способ их возникновения, указывают, что это лишь частный случай боли – слабой и приглушенной. Они совершенно верно отмечают, что зуд и боль обладают рядом одинаковых свойств. И то и другое представляет собой реакцию на множество стимулов: механических, химических и иногда температурных. В особенности стоит заметить, что и боль, и зуд могут быть вызваны химическими продуктами воспаления, а устраняются противовоспалительными препаратами. И то и другое в значительной мере зависит от когнитивных и эмоциональных факторов, включающих внимание, тревогу и ожидания. И то и другое сигнализирует о вторжении в нашу среду того, чего следует избегать: это ощущения, которые мотивируют определенные действия. Боль приводит к рефлекторному избеганию ее источника; зуд вызывает рефлекторное почесывание. Почесывание зудящих мест, как и уход от боли во избежание повреждения тканей, считается защитной мерой. Оно позволяет изгнать ядовитых членистоногих (пауков, ос, скорпионов) или животных – переносчиков патогенов (малярийных комаров или разносящих чуму мух).

Если бы зуд был всего лишь слабой или прерывистой формой боли, можно было бы предположить, что увеличение интенсивности или частоты вызывающих зуд стимулов привело бы к его переходу в боль, а ослабление болевых стимулов, соответственно, превратило бы боль в зуд, но тщательные лабораторные исследования показали, что этого никогда не происходит. Слабая боль – это просто слабая боль, а интенсивный зуд – это интенсивный зуд. Еще одно ключевое различие между зудом и болью касается их локализации в организме. Если боль чувствуют на коже, в мышцах, связках и внутренних органах, то зуд ограничен лишь внешним слоем кожи (как волосистой, так и гладкой) и прилегающими слизистыми мембранами, которые окружают, например, рот, горло, глаза, нос, малые половые губы и анус. Кишечник может болеть, но не зудеть.

Если зуд – уникальная форма осязания, то следует ожидать, что в коже найдутся такие волокна сенсорных нейронов, которые активируются только в ответ на зудящие стимулы и которые при электрической стимуляции в лаборатории порождают зуд, а не боль. Это так называемая теория специализации, противостоящая теории декодирования структур, согласно которой одни и те же сенсорные нейроны могут сигнализировать как о зуде, так и о боли в зависимости от структуры электрических импульсов.

В 1997 году немецкий нейрофизиолог Мартин Шмельц с коллегами впервые обнаружил у людей следы зудоспецифичных сенсорных нервных волокон при помощи микронейрографии – техники, при которой тонкий электрод пропускается через кожу в сенсорный нерв и записывает электрическую активность отдельных волокон. Исследователи нашли популяцию медленных, не покрытых миелиновой оболочкой С-волокон, которые выдавали электрическую реакцию в ответ на нанесение гистамина (вызывающего зуд химического вещества, которое обычно вырабатывается в организме) на небольшие участки на коже ног волонтеров. Электрические импульсы начинали поступать именно в тот момент, когда участники сообщали о зуде в этих местах. Интересно, что эти волокна были направлены не на этот мелкий участок кожи, а распространялись по зоне диаметром около 8 сантиметров. Поскольку на механическую стимуляцию волокна не реагировали, их посчитали зудоспецифичными, что подкрепляло теорию специализации. Но через несколько лет та же самая группа исследователей выяснила, что по крайней мере некоторые С-волокна, реагирующие на зуд, удается электрически активировать и болевыми стимулами – что свидетельствовало против теории специализации.

Частично трудности в интерпретации этих открытий связаны с тем, что использовался именно гистамин, а это, как мы знаем, лишь одно из нескольких веществ, вызывающих зуд, и действуют эти вещества по разным химическим каналам. Большинство из нас имеют опыт снятия зуда антигистаминным кремом, и мы знаем, что он помогает лишь в некоторых случаях. По этим экспериментам нельзя судить о том, реагируют ли на боль нервные волокна, по которым передаются иные, не гистаминные формы зуда. Поэтому доказательств существования отдельных нейронов зуда у людей пока не получено. Важное ограничение экспериментов на людях состоит в том, что нам приходится вслепую охотиться на отдельные волокна с этим электродом: мы не можем заглянуть в нерв и отметить конкретное волокно. С мышами можно добиться гораздо большего прогресса, используя генетические, анатомические и электрические методы.

Зуд могут вызывать самые разные типы стимуляции кожи. Во многих случаях мы даже не обладаем пока пониманием молекулярных эффектов, вызывающих зуд. Для большинства стимулов зуда путь в мозг оказывается непрямым. Например, если кожа сильно натерта или проявляет местную реакцию на аллерген, включается воспалительный каскад (мы говорили о нем в главе 6 – см. рис. 6.5). Молекулы, выделяемые иммунными клетками (например, гистамин из тучных клеток), могут поступать в гистаминовые рецепторы, расположенные на свободных окончаниях сенсорных нейронов в эпидермисе, и побуждать их испускать электрические импульсы (рис. 7.2). В другом примере фрагмент естественного белка BAM8-22 поступает в другой рецептор на проводящих зуд нервных окончаниях кожи, который применительно к мышам называют MrgprC11, а к людям – hMrgprX1. Иногда происходит непосредственная активация рецептора зуда в окружающей среде. Например, хорошо известно, что противомалярийный препарат хлорохин вызывает зуд. Хлорохин непосредственно поступает в другой рецептор сенсорных нейронов, который называется MrgprA3. Отметим, что существует по меньшей мере три молекулярных сенсора, которые активируют нейроны, ответственные за распознавание зуда. И если некоторые активируются непосредственно сигналами окружающей среды, то большинство реагируют на химический сигнал-посредник в самом организме.

Если действительно существуют особые нейроны, отвечающие за зуд, то верны и следующие утверждения: 1) мы можем разрушать или подавлять эти нейроны и блокировать ощущение зуда, причем другие осязательные ощущения – боль и температура – останутся неизменными; 2) избирательная активация этих специализированных нейронов зуда должна вызывать ощущение зуда, но не боли и не других осязательных ощущений; 3) анатомическое распределение нервных окончаний отражает известное распределение ощущения зуда: они должны присутствовать в эпидермисе и во внешних слизистых мембранах, но отсутствовать в мышцах, связках, внутренних органах и т. д.

Один из подходов к определению потенциально специализированных нейронов – попытка выявить молекулу-нейромедиатор, используемую этими особыми нейронами для связи с соответствующими участками спинного мозга, и последующее удаление этой молекулы у мышей при помощи генетических манипуляций. Сантош Мишра и Марк Хун из Национального института здравоохранения так и поступили, сделав на основании опыта предположение о том, что нейротрансмиттер зуда – это молекула NPPB. Выяснилось, что мышь-мутант без NPPB почти не испытывает зуда в ответ на множество стимулов, включая и гистамин, и хлорохин. А главное – мыши без NPPB нормально реагировали на боль, температуру и легкие прикосновения.

NPPB высвобождается аксонами сенсорных нейронов и передается таргетным нейронам заднего рога спинного мозга. У этих нейронов есть рецепторы, которые взаимодействуют с NPPB и распространяют электрические сигналы далее в головной мозг. После искусственного синтеза NPPB и впрыскивания этого вещества в спинной мозг мышей животные начали чесаться точно так же, как если бы испытывали зуд на коже в обычных условиях. После инъекции в спинной мозг особого токсина, который избирательно разрушает нейроны с рецепторами NPPB, мыши не отреагировали ни на применение зудящих стимулов, ни на впрыскивание NPPB в спинной мозг. Эти результаты позволяют предположить, что нейроны, использующие NPPB, специфичны именно для зуда. Если это верно, то избирательная активация этих нейронов должна вызывать зуд, но не боль и не ощущения легких прикосновений. На время создания этой книги отчетов о таких экспериментах еще не появилось, но, судя по всему, в некоторых лабораториях их пытаются провести.

Иннервирующие кожу нейроны, которые продуцируют NPPB, делятся как минимум на две категории. Большинство из них имеет на поверхности рецептор MrgprA3, но у некоторых он отсутствует (рис. 7.2). Когда аксоны нейронов с MrgprA3 были локализованы, оказалось, что они заканчиваются в эпидермисе, но не в мышцах, связках или внутренних органах, то есть ведут себя именно так, как следовало бы ожидать от зудоспецифичных сенсоров. Был проведен ряд сложных генетических манипуляций с мышами, позволивший экспериментаторам искусственно активировать нейроны с MrgprA3 в коже, что вызвало реакцию зуда и не вызвало реакции боли. (При зуде мыши чешутся, а при боли потирают больное место.) Этот результат говорит, что сенсорные нейроны с MrgprA3 передают информацию о зуде, но не информацию о боли. Когда они были точечно разрушены, мыши по-прежнему могли воспринимать боль, температуру и легкие прикосновения, но почти не испытывали зуда при применении самых разных его стимулов. Впрочем, важно отметить, что отсутствие зуда не было полным: в особенности сохранилась значительная реакция на гистамин, за которую, судя по всему, отвечают и передающие зуд нейроны без MrgprA3.

В целом манипуляции с мышиными NPPB и MrgprA3, о которых мы говорили, показывают, что, судя по всему, существует по меньшей мере один набор нейронов, отвечающих именно за зуд: это клетки с NPPB и MrgprA3. Возможно, есть и другие специализированные нейроны. Очень вероятно также, что есть по меньшей мере несколько нейронов, передающих информацию и о боли, и о зуде, а кодируются эти ощущения при помощи разной структуры электрических сигналов. В целом исследования показывают наличие по меньшей мере одного специализирующегося на передаче зуда пути, но нельзя отвергать и роль структурных различий при кодировании ощущения зуда.

Что значат эти результаты для нашего основного нейрофилософского вопроса? Подтверждение наличия специфического канала для зуда соответствует представлению о зуде как об уникальном и качественно ином ощущении, чем все остальные. При этом надо отметить, что мы пока не знаем, что происходит в потоке информации о зуде на пути к головному мозгу. Она практически наверняка в какой-то степени смешивается с другими осязательными ощущениями и, вероятно, теряет специфичность. Возможно, впрочем, что лучший судья здесь – опыт: почти во всех изученных на данный момент языках для зуда есть отдельное слово.

С практической точки зрения идентификация зудоспецифичных рецепторов и нейромедиаторов может открыть дверь новым методам лечения зуда. Возможно, в будущем хлорохин, показанный при малярии, будут выписывать вместе с другим лекарством, блокирующим MrgprA3. Антигистаминные и другие противовоспалительные препараты (например, стероиды) оказываются неэффективными во многих случаях зуда, но эти случаи будут успешно лечиться новыми медикаментами, избирательно блокирующими MrgprC11, рецепторы NPPB или рецепторы GRP. Хотя, как обычно, при разработке лекарств приходится преодолевать множественные препятствия. NPPB обладает сигнальной функцией, важной для сердца, так что вещества, воздействующие на рецепторы NPPB, могут иметь неприятное побочное воздействие на сердце и оказаться неподходящими для лечения зуда.

Чесать там, где чешется, очень приятно. Хотя мы знаем, что, когда перестанем чесаться, зудеть будет еще сильнее, большинство из нас не в силах бороться с собой и продолжают скрести кожу. Чесотка настолько непреодолима, а освобождение от зуда приносит такое удовольствие, что слово «зудит» (свербит?) используется уже в значении «сильно хочется». В песне Вуди Гатри «Hesitating Beauty» («Нерешительная красотка») есть такие слова: «Знаю, у тебя аж зудит выйти замуж, Нора Ли, знаю, и у меня здесь горит, Нора Ли» (Well, I know that you are itching to get married, Nora Lee / And I know I am twitching for the same thing, Nora Lee). Мы хорошо понимаем, что это значит: зуд – удачная метафора неудовлетворенного желания.

В одном малоприятном эксперименте волонтеров кололи волосками растения мукуна жгучая, что вызывает интенсивный зуд. Их прикладывали к предплечью, спине и лодыжкам, после чего экспериментатор чесал пораженные места небольшой щеточкой. Каждые тридцать секунд участники оценивали интенсивность зуда и приятные ощущения от чесания. Оказалось, что чесание спины эффективнее всего снимало зуд, зато почесывание лодыжки вызывало наиболее приятные ощущения.

Почему чесание временно облегчает ощущение зуда? Мы точно не знаем. Одна теория утверждает, что наше восприятие зуда зависит от баланса сигналов боли и зуда, которые сходятся в каком-то участке спинного мозга; когда мы чешемся, это вызывает умеренную боль, которая вступает в конкуренцию с ощущением зуда и тем самым облегчает его. Боль от уколов иглой, ударов током, а также причиняющие боль жар или холод тоже способны облегчить зуд. Впрочем, в некоторых случаях его устраняют даже легчайшие почесывания, имеющие более низкий болевой порог.

В одном из вариантов этой теории утверждается, что появление на коже очень точно локализованного стимула – например, лапок маленького насекомого – может активировать зудоспецифичные нейроны, и это ощущение через спинной мозг в полной сохранности доходит до мозга головного, вызывая чувство зуда. А когда этот участок расчесывают, активируя осязательные рецепторы в более широкой зоне, то задействованными оказываются ингибирующие схемы спинного мозга, которые препятствуют возникновению ощущения зуда в мозге. Возможно, эволюция предусмотрела ощущение зуда от мелких локализованных прикосновений к коже, чтобы включать рефлекторное почесывание и тем самым меньше подвергаться опасности со стороны переносимых насекомыми токсинов и инфекций.

Хорошо известно, что опиаты, такие как героин и оксикодон, могут приводить к настоящим приступам чесотки. Героиновые наркоманы ценят особенно «зудящую» порцию наркотика, основываясь на верном представлении о том, что между зудом и психоактивностью существует связь. Врачи-наркологи и офицеры службы наркоконтроля особенно пристально следят за страдающими чесоткой, поскольку это может свидетельствовать о хроническом употреблении опиатов. Опиатный зуд часто встречается и в клинических условиях: около 80 % пациентов, которым прописаны опиаты как болеутоляющие, испытывают зуд, который случается, даже если опиат вводится прямо в спинномозговую жидкость, что сводит к минимуму его прямое воздействие на головной мозг и сенсорные нервы.

Долгие годы считалось, что опиатный зуд – это побочный эффект облегчения боли. Идея состояла в том, что если сигналы боли и зуда смешиваются в спинном мозге и между ними начинается конкуренция, то блокирование сигналов боли смещает равновесие в сторону сигналов зуда. Вполне логичная гипотеза оказалась, однако, в корне неверной. Опиатное обезболивание и опиатный зуд – это совершенно разные явления. Один набор нейронов, расположенных в слое II заднего рога спинного мозга, получает сигналы боли и экспрессирует мю-опиатный рецептор. Когда опиаты (например, героин) поступают в этот рецептор, это препятствует движению электрических сигналов в головной мозг, тем самым облегчая боль. (Опиаты симулируют естественное действие эндорфинов, выделяемых нисходящей системой модуляции боли.) Другой набор нейронов в спинном мозге находится в слое I заднего рога спинного мозга и получает сигналы о зуде, передаваемые нейромедиатором GRP. Эти зудоспецифичные нейроны экспрессируют гибридный рецептор, одна часть которого является рецептором GRP, а другая – особым типом мю-опиатного рецептора MOR1D. Когда вы принимаете опиат, обезболивание и зуд вырабатываются одновременно, но посредством различных молекул рецепторов и различных нейронных цепей в спинном мозге. Приходится утешаться тем, что, видимо, удастся разработать такое сочетание лекарств или новую производную морфина, которые будут облегчать боль и не вызывать зуда.

Как и в случае с болью, в головном мозге отсутствует единая зона, отвечающая за восприятие зуда. Если не разбираться детально, то при боли и зуде активируются почти одни и те же участки мозга. Зуд активирует как смыслоразличительные сенсорные зоны, такие как таламус, первичная и вторичная соматосенсорная кора, так и аффективно-эмоционально-когнитивные участки – мозжечковую миндалину, центральную долю, переднюю поясную и префронтальную кору. (Цепь боли см. на рис. 6.4.) И боль, и зуд опосредованно возбуждают зоны, ответственные за планирование движений и координацию, вызывая и изменяя соответствующие реакции.

Существуют различные формы дисфункций головного и спинного мозга, способные вызвать хронический зуд. Их причиной могут быть травмы, паралич определенных типов, опухоли мозга, инфекции, множественный склероз и другие аутоиммунные заболевания. Хронический зуд возникает также при повреждениях сенсорных нервов (вследствие их деформации, травм, опухолей, диабета, инфекций). Как и при боли, взаимодействие сенсорных нервов с головным мозгом проходит сложно: когда сенсорные нервы, по которым передается зуд, повреждаются, в мозг начинают поступать нерегулярные сигналы о зуде. Постоянная бомбардировка мозга этими сигналами или отсутствие нормальных сигналов может привести к изменению структуры цепей зуда в головном мозге. Так, у людей с ампутированными конечностями иногда развивается не только фантомная боль, но и фантомный зуд.

Одна из наиболее распространенных форм зуда, вызванного повреждением нейронов, наступает при опоясывающем лишае. Опоясывающий лишай – это часто встречающееся поражение сенсорных нервов вирусом «герпес зостер». Он характеризуется болезненной сыпью и чаще всего поражает пожилых людей или тех, кто испытывает проблемы с иммунной системой. Опоясывающий лишай разрушает сенсорные нейроны и в конце концов, особенно если затрагивает область головы, может привести к хронической безумной чесотке, которую нельзя эффективно вылечить ни антигистаминными, ни стероидными препаратами.

Наиболее яркий случай опоясывающего лишая, описанный в медицинской литературе, – это история М., 39-летней женщины, которая заболела опоясывающим лишаем, но успешно вылечилась благодаря противовирусным препаратам. Вскоре после этого она почувствовала зуд и онемение в правой части лба и начала расчесывать это место пальцами. Когда М. обратилась к врачам, они не обнаружили у нее ни инфекции, ни аллергических реакций; не удалось вылечить зуд и противовоспалительными кремами. Тогда ей сообщили, что ее зуд имеет психиатрическую природу и стал результатом депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства. Но лечение соответствующими препаратами тоже не привело к облегчению зуда. Днем М. еще удавалось как-то противостоять желанию расчесывать зудящее место, зато ночью она яростно чесалась во сне. Она пробовала носить ночные колпаки, но утром неизменно обнаруживала, что колпак сорван, а подушка в крови. Со временем она счесала себе волосы на зудящем месте, сформировался струп. Через десять месяцев после того, как опоясывающий лишай вроде бы прошел, она с ужасом обнаружила, что по лицу у нее течет омерзительная зеленоватая жидкость.

М. приехала в приемный покой Массачусетской больницы общего профиля, где вскоре обнаружилось, что она счесала себе не только кожу (рис. 7.3): зеленоватая гадость, которая текла у нее по лицу, оказалась спинномозговой жидкостью. Хирурги провели пересадку кожи, чтобы прикрыть рану, но М. вскоре снова счесала заплатку во сне. После этого ее снабдили пенопластовым шлемом, а на ночь ей пришлось надевать рукавицы, привязанные к запястьям клейкой лентой. Психиатрическое тестирование, проведенное в тот момент, показало, что она не страдает обсессивно-компульсивным синдромом или галлюцинациями, но из-за неконтролируемой чесотки представляет опасность для себя самой. Два года она пролежала в терапевтическом отделении и сейчас, спустя несколько лет, наконец-то живет независимо. Она способна контролировать ночную чесотку и разработала для этого целые стратегии: если приходится почесаться, она делает это мягкой тканью, свернутой в трубочку. Из-за повреждений мозга, нанесенных яростной чесоткой, у нее частично парализована левая сторона тела, изменились и ее личностные характеристики, как часто бывает при повреждениях передней доли головного мозга.

Неврологические причины столь ужасного зуда М. понятны не до конца.

Ее реакция на легкие прикосновения, температуру, боль и зуд нормальна для всех участков кожи, кроме хронически зудящего пятна в правой части лба. В этой зоне наблюдаются серьезные тактильные нарушения: она маловосприимчива к легким касаниям, температуре и боли, чем и объясняется, каким образом женщина прочесала кожу насквозь, не обезумев от боли. Биопсия тканей показала, что около 96 % сенсорных нервов на этом участке кожи погибли, но применение геля-анестетика, блокирующего работу нейронов, все же приносило временное облегчение зуда, из чего, видимо, следует, что даже немногих оставшихся нервов хватало для того, чтобы вызывать постоянный зуд. (И наоборот, те же самые нервные волокна передавали в ответ на расчесывание сигналы, облегчающие зуд.)

В каком-то смысле участок кожи в правой части лба М., потерявший большую часть нервных волокон, напоминает ампутированную конечность. Мозг получает скудную и нетипичную информацию и пытается интерпретировать эти нехарактерные сигналы. Также вполне вероятно, что мозг в ответ на повреждение нервов перепрограммировался, а результатом такого перепрограммирования стал хронический зуд. Однако зуд не мог стать результатом деятельности только соответствующих участков мозга, поскольку блокирование сигналов оставшихся в области лба сенсорных нервов приносит временное облегчение. Также вряд ли можно предположить, что мозг функционирует вполне нормально, а хронический зуд вызван только хаотичными сигналами сенсорных нервов. Наиболее вероятное объяснение в том, что сигналы от оставшихся сенсорных нервов вызывают хаотичную деятельность центров обработки зуда в головном мозге, создавая адский, беспощадный зуд.

Те, кто пришел на бесплатную публичную лекцию в немецком университетском городке Гиссен, не знали, что станут участниками необычного эксперимента. Название лекции, подготовленной в сотрудничестве с одним из телеканалов, гласило: «Зуд: что за ним кроется?» Видеокамеры в зале были направлены не только на лектора, но и на аудиторию. Целью эксперимента было выяснить, можно ли вызвать у слушателей ощущение зуда, показывая им фотографии блох, клещей, струпьев и сыпи на коже. В качестве контрольных вариантов показывались также фотографии купальщиков и матерей с новорожденными младенцами (то есть людей с мягкой, увлажненной кожей, очевидно не испытывающих зуда). Неудивительно, что слушатели при виде фотографий, наводящих на мысль о зуде, стали интенсивно почесываться. Последующие лабораторные эксперименты, участники которых смотрели похожие видеофильмы, подтвердили это предположение и показали, что для того, чтобы испытывать такое социальное заражение зудом, необязательно страдать от какой-то его формы. Интересный вариант объяснения этого феномена состоит в том, что люди, обладающие большей эмпатией, чаще начинают чесаться, когда видят, как чешутся другие. Но когда участники эксперимента заполнили соответствующие опросники, корреляции между социальным зудом и эмпатией не обнаружилось. Оказалось, что социальный зуд наиболее характерен для людей, наиболее склонных к отрицательным эмоциям (с высокой невротичностью).

Почему, когда мы видим, как кто-то ушиб себе палец молотком, мы обычно не убираем собственные пальцы подальше, а при виде того, что другие чешутся, начинаем сами испытывать зуд и чесаться? Пока наилучшее объяснение следующее: в течение большей части человеческой истории нам постоянно угрожали паразиты – переносчики заболеваний и токсинов. И если рядом с человеком кто-то начинал чесаться, были серьезные основания полагать, что и ему самому угрожает то же самое опасное насекомое, червяк и т. д. Поэтому почувствовать зуд и начать чесаться, сводя к минимуму риск, было адаптивным преимуществом. Напротив, боль не заразительна, поскольку не передается от человека к человеку.

Представьте себе, что вы едете в метро и человек напротив вас вдруг начинает яростно чесаться. Зуд явно мучителен, но ответьте честно: что вы почувствуете прежде всего – сострадание или отвращение? Этот вопрос рассматривает Андре Жид:

Зуд, от которого я страдаю уже несколько месяцев… в последнее время стал невыносим. Вот уже несколько ночей я не смыкаю глаз. Я вспоминаю Иова, ищущего черепицу, чтобы скоблить себя ею, и Флобера, чьи письма в конце жизни рассказывают о подобной же чесотке. Я говорю себе, что все мы страдаем по-своему и что крайне неразумно желать изменить свои страдания; но уверен, что настоящая боль меньше привлекала бы мое внимание и переносилась бы гораздо легче. Кроме того, на шкале страданий истинная боль выглядит благороднее и царственнее; зуд же – это низкий, смешной недуг, в котором и признаться-то невозможно; человека страдающего жалеют – над человеком чешущимся смеются.

Невыносимый зуд – возможно, действительно худшая форма пытки органов чувств. Возможно, Данте стоило приберечь его для худших грешников в самом последнем кругу ада. Тягу к чесотке нельзя превозмочь, а когда мы чешемся, наши близкие относятся к нам с презрением и считают вдвойне омерзительными: не только запаршивевшими, но еще и слабовольными.