Гипотезы относительно адаптивных эволюционных изменений у человека перед лицом ВИЧ-1-инфекции являются искусственными построениями, сделанными в предположении, что сражение с пандемическим вирусом будет разыгрываться только в наших генах и генах вируса, – обычный бизнес, как у Черной Королевы. Хорошо установлено, что полиморфизм рецепторного белка CCR5, известный, как мутация CCR5A32, обнаруживается у 10 % представителей белой расы в США. Индивиды, гомозиготные по этой аллели, невосприимчивы к ВИЧ и не заболевают (Dean et al., 1996). У этих людей отсутствует способность синтезировать определенный белок клеточной поверхности, представляющий собой важный корецептор, который распознается и связывается ВИЧ для проникновения в клетку. Отсутствие белка не сказывается на состоянии здоровья редких носителей этой аномалии. Де факто это генетический признак, определяющий устойчивость в отношении ВИЧ. Возможно ли, что этот благотворный полиморфизм распространится в человеческой популяции и сделает нас нечувствительными к ВИЧ-1-инфекции? Представьте себе компьютерную модель человеческой популяции, в которой мужчины и женщины случайным образом скрещиваются друг с другом, а вся популяция находится под сильным селективным давлением ВИЧ-инфекции. Можно ожидать, что мутировавший ген устойчивости к инфекции будет постепенно, в форме полиморфизма распространяться в популяции, обеспечивая преимущество тем потомкам, которые будут иметь в генотипе две аллели устойчивости к ВИЧ. Выживание самых приспособленных приведет к преобладанию этих аллелей в нашей воображаемой популяции. Такой ход событий может в принципе привести к появлению вида, устойчивого к этому заболеванию. Конечно, на скорость, с какой это будет происходить, повлияют мириады факторов; устойчивые аллели будут распространяться быстрее, если индивиды, обладающие одним мутантным геном, будут иметь некоторое фенотипическое преимущество (действительно, гетерозиготность по CCR5A32 связывают с более медленным прогрессированием болезни). Возможно также, что аллель будет связана с каким-то непредвиденным отрицательным свойством, и в этом случае ее распространение замедлится (или вообще прекратится). В любом случае, как показывает эта компьютерная игра, по ходу выполнения программы скрещивания и естественного отбора перед лицом эпидемии ВИЧ население непременно сильно сократится. Существенная часть индивидов с диким генотипом, некогда бывших подавляющей частью населения, вымрет от болезни, прежде чем успеет воспроизвести себе подобных. Повышение частоты устойчивой аллели будет связано с появлением в популяции узкого бутылочного горлышка, прежде чем сможет возобладать более приспособленный генотип. Если вы обладаете хорошими знаниями в области популяционной генетики, то простите эту вульгаризацию науки. Я сознательно проигнорировал многие факторы, чтобы упростить аргументацию; одним из таких факторов является воздействие частотно-зависимого отбора на устойчивые аллели и определенность того, что вирус тоже будет эволюционировать. Тем не менее я думаю, что все читатели прекрасно поняли, что я имею в виду. Дело в том, что если вид адаптивно эволюционирует перед лицом вызова, брошенного его приспособленности, например перед лицом смертельного заболевания, то этой адаптивной эволюции будет предшествовать сильное сокращение численности популяции.

Сегодняшние методы изучения связей генома позволили выявить много «защитных» аллелей, циркулирующих в человеческой популяции, определяя разную чувствительность к прогрессированию ВИЧ-инфекции (Passaes et al., 2014; An, Winkler, 2010; O’Brien, Nelson, 2004). В принципе, в долгосрочной перспективе эти варианты полиморфизма, которые предоставляют их носителям конкурентное преимущество, начнут встречаться в популяции чаще. Возможно, мне стоит воспользоваться моментом и убедить вас в том, что Черная Королева оставила свой след в некоторых первобытных популяциях, которые столкнулись с зоонозным ВИО. Ученые из университета штата Иллинойс предположили, что так как в истоке пандемии ВИЧ несколько межвидовых инфекций вирусом иммунодефицита шимпанзе (и горилл), то исторически население Западной Африки, жившее в ареале обитания P.t. troglodytes, вероятно, неоднократно сталкивалось с ВИО задолго до пандемии двадцатого века (Zhao et al., 2012). Ученые принялись искать свидетельства в пользу того, что геномы современных жителей Африки могли сформироваться таким предыдущим опытом. Для исследования они выбрали пигмейское племя Бьяка, проживающее в Центрально-Африканской Республике, чьи общины изначально проживали в лесных районах, там же, где обитали шимпанзе. Частоту единичных нуклеотидных полиморфизмов в генотипе пигмеев сравнивали с частотой полиморфизмов в генотипах пигмейского племени Мбути, которые никогда не жили рядом с шимпанзе (а поэтому не подвергались риску заразиться их зоонозом). Результаты оказались поразительными и интригующими. Частота определенных аллелей генов, отвечающих за врожденный антивирусный ответ и иммунитет, была выше среди пигмейского населения, которое делило территорию своего проживания с ареалом шимпанзе. Были обнаружены свидетельства того, что имел место отбор вариантов, которые могли считаться защитными по отношению к зоонозной инфекции. Возможно, что за исторически длительный отрезок времени первоначальные зоонозные вирусы иммунодефицита вступили в гонку вооружений с первобытными человеческими сообществами.

Этот коэволюционный сценарий был основан на беспощадном дарвиновском выживании самых приспособленных. Это был механизм, посредством которого ретровирусы и их многие позвоночные хозяева установили долговременные отношения, механизм, определивший, как происходила «натурализация» ВИО в организмах новых хозяев – обезьян. Но эта натурализация не характеризует развитие отношений между зоонозным ВИО (ВИЧ) и его новым хозяином – человеком. Это просто неприемлемо с точки зрения человеческого общества: мы не имеем права ждать изменений нашего генотипа для того, чтобы разрешить кризис, вставший перед общественным здравоохранением.